Оксигенотерапия

Глава 51

Глава 50

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

1. Плановую послеоперационную ИВЛ мо­жно рекомендовать больным с заболеваниями сердца и ЦНС, так как она позволяет избежать гипоксии или респираторного ацидоза, а также предупредить или отсрочить начало острого ле­гочного заболевания. Показания к ИВЛ опреде­ляются характером оперативного вмешатель­ства (операция с использованием аппарата искусственного кровообращения; крупная опе­рация на органах брюшной полости) или предо­перационным состоянием больного (ожирение или выраженное хроническое заболевание лег­ких).

2. По итогам операции проведение ИВЛ мо­жет быть показано в следующих ситуациях: длительное и сложное вмешательство, значите­льная кровопотеря, нестабильная гемодинамика, медленное восстановление спонтанного ды­хания после введения миорелаксантов или даже в том случае, если операция закончилась в кон­це рабочего дня.

3. Лечение обструкции дыхательных путей зависит от характера вызвавших ее причин, на­пример западение языка, попадание инородно­го тела или сгустка крови, отек или спазм гор­тани, паралич возвратного гортанного нерва, аспирация желудочного содержимого или ком­прессия трахеи объемным образованием в области шеи (например, гематомой).

4. У больных, которым вводились нару­шающие нервно-мышечную передачу препара­ты, в первую очередь следует предположить стойкую блокаду нервно-мышечных синапсов. Пролонгированное действие миорелаксантов может объясняться наличием почечной или пе­ченочной недостаточности, повышением темпе­ратуры больного, низкой активностью псевдо­холи нэстеразы крови, введением препаратов с побочным эффектом блокады нервно-мышечной передачи (неомицин, гентамицин) либо изменением рН и РСО₂ артериальной кро­ви. Признаками пролонгированной блокады могут быть: потеря координации движений, не­способность больного поднять голову с поду­шки, а также втяжение межреберных промежут­ков. Подтвердить это нарушение можно с по­мощью стимуляции нерва, при которой опреде­ляется затухающее посттетаническое облегче­ние.

5. Описано много различных вариантов ве­дения больных с целью снижения частоты и вы­раженности послеоперационных легочных осложнений. Не имеется четких доказательств преимущества какого-то одного из этих вариан­тов перед другими. Чаще всего рекомендуется ранняя мобилизация больного, а также поощре­ние глубокого дыхания и кашля.

6. Часто причиной центрального угнетения дыхания бывает действие анестетиков. Нарко­тики могут угнетать дыхание даже у бодр­ствующего больного. При необходимости вво­дят налоксон, однако для достижения адекват­ной аналгезии иногда можно примириться с умеренной и стабильной гиперкапнией. Угне­тение спонтанного дыхания иногда наблюдает­ся после оперативных вмешательств на верх­них отделах шеи — синдром проклятия Унди­ны; обычно это состояние проходит само по се­бе, но требует проведения ИВЛ до полного вос­становления дыхания.

7. «В норме» РаСО₂ после хирургического вмешательства ниже, чем в предоперационном периоде. Выраженность и продолжительность снижения РаО₂ прямо зависят от близости ме­ста оперативного вмешательства к диафрагме, а также от длительности операции. Гипоксемия связана со снижением функциональной оста­точной емкости легких, но точный ее механизм неясен.

8. Признаками угнетения дыхания являют­ся диспноэ, тахипноэ, тахикардия, гипо- и гипертензия, втяжение межреберных промежут­ков, цианоз, а также нарушение сознания.

9. К снижению РаО₂ может также приво­дить развитие специфического легочного забо­левания. Не всегда распознается аспирация же­лудочного содержимого. Лечение, как правило, поддерживающее; стероидные гормоны и анти­биотики в большинстве случаев не требуются. Применение глюкокортикоидов имеет смысл при развитии отека легких (синдром Мендель­сона). При обструкции крупных бронхов может возникнуть показание к бронхоскопии. К отеку легких в послеоперационном периоде могут также приводить перегрузка жидкостью, мас­сивная гемотрансфузия, травма головы, генерализованный сепсис, жировая эмболия, а также обструкция верхних дыхательных путей. Пнев­моторакс может произойти в результате опера­ции, при пункции спинномозгового канала в шейном отделе или возникнуть спонтанно.

Главной задачей при возникновении гипоксемии является лечение основного заболевания, однако самостоятельной неотложной целью в этом случае является коррекция угрожающего жизни снижения РаО₂, которое приводит к уменьшению транспорта кислорода и оксигенации тканей. Кислород, являясь жизненно важ­ным лекарственным средством, может быть и вреден, поэтому его ингаляции должны про­водиться в строго обоснованных дозировках.

1. Использование кислорода показано для коррекции существующей гипоксемии, предпо­ложить наличие которой можно по признакам цианоза, но доказать можно лишь путем изме­рения РаСО₂. Снижение РаО₂ менее 40 мм рт. ст. является угрожающим жизни состоянием и тре­бует проведения оксигенотерапии. При боль­шинстве остро протекающих заболеваний за критический уровень РаО₂ принимается значе­ние, равное 60 мм рт. ст., выше которого со­стояние больного считается безопасным. Про­филактическая оксигенотерапия показана в си­туациях, когда существует вероятность развития гипоксемии, например, в послеоперацион­ном периоде, а также у больных с приступом бронхиальной астмы перед введением симпатомиметических средств.

2. Целью оксигенотерапии является повы­шение РаО₂ до значений выше таковых в норме, например, для вытеснения окиси углерода при отравлении угарным газом, для облегчения аб­сорбции азота при пневмотораксе и, возможно, для ограничения размеров инфаркта при ише­мии миокарда. Гипербарическая оксигенация также используется для лечения анаэробных ин­фекций и воздушной эмболии. В любой ситуа­ции важно сначала определить цель, которую желательно достичь в результате оксигенотера­пии, а в дальнейшем — оценить эффект от про­водимого лечения.

3. Дозирование кислорода означает, что FiO₂ устанавливается для достижения конкрет­ного лечебного результата. Обычно фракция кислорода во вдыхаемой смеси меньше, чем фракция кислорода в газовой смеси, подавае­мой респиратором (FdO₂). Поэтому FdO₂ необ­ходимо подбирать исходя из значений РаО₂.

4. Гиперкапния у некоторых больных мо­жет быть следствием повышения РаО₂; это от­носится к больным с ХНЗЛ, ожирением, метаболическим алкалозом, кифосколиозом, а так­же травматическим или инфекционным рас­стройством ЦНС. Повышение содержания СО₂ встречается при введении угнетающих дыхание лекарственных препаратов и предположитель­но — во время сна. При оксигенотерапии боль­шое значение придается тщательному монито­рингу FiO₂. Для этой категории больных неред­ко допустимым является уровень РаО₂, равный 50 мм рт. ст. Гиперкапния может развиться при повышении РаО₂ и у больных, не входящих в указанную выше группу риска.

5. Разница между FdO₂ и FiO₂ становится значительной при попытке добиться более вы­соких значений FiO₂. Обычно подаваемый рес­пиратором чистый кислород (FdO₂ = 1,0) поз­воляет добиться FiO₂ не более 0,7.

6. Эта маска допускает повторное вдыхание первой порции выдыхаемого газа, который сво­боден от СО₂, но содержит большое количество кислорода.

7. Без герметизации односторонней систе­мы наибольших значений FiO₂ можно достичь благодаря использованию носовых вилок и ре­зервуаров для лицевой маски. Резервуаром мо­гут служить любые шланги длиной 15 см и диа­метром 2,5 см, которые присоединяют к выды­хательным отверстиям аэрозольной маски.

8. Постоянно положительное давление в ды­хательных путях (ППД) обычно позволяет повы­сить РаО₂. Этот метод нельзя рекомендовать для широкого применения в течение длитель­ного времени у неинтубированных больных.

9. Эндотрахеальная интубация позволяет приблизить FiO₂ к FdO₂. Проводимая затем ИВЛ, иногда в режиме ПДКВ, приводит обыч­но к увеличению объема легких и повышению РаО₂.

10. Экстракорпоральная оксигенация (ЭКО) почти всегда повышает РаО₂, но в ре­зультате проведения процедуры выживаемость в целом у взрослых больных с острой дыха­тельной недостаточностью не увеличивается.

Дата добавления: 2013-12-14