Микобактерии. Возбудитель туберкулёза

196. Экологический профиль большинства микобактерий:

1. Симбионты-комменсалы животных. 2. Симбионты-паразиты животных. 3. Симбионты-паразиты человека. 4. Сапрофиты.5. Облигатно-патогенные виды.

197. Возбудители микобактериальных антропонозов:

1. Mycobacterium bovis. 2. Mycobacterium leprae. 3. Mycobacterium avis/intarcellulare. 4. Mycobacterium tuberculosis. 5. Mycobacterium bovis, ssp. BCG.

198. Возбудитель микобактериального зооноза:

1. Mycobacterium bovis. 2. Mycobacterium leprae. 3. Mycobacterium kansasii. 4. Mycobacterium tuberculosis. 5. Mycobacterium bovis, ssp. BCG.

199. Возбудители туберкулеза человека:

1. Mycoplasma pneumoniae. 2. Mycobacterium avis/intracellulare.3. Mycobacterium tuberculosis. 4. Mycobacterium leprae.5. Mycobacterium bovis.

200. Признаки микобактерий туберкулеза, связанные с

особенностями их клеточной стенки:

1. Кислотоустойчивость. 2. Медленная скорость размножения.3. Резистентность к фагоцитам. 4. Устойчивость во внешней среде. 5. Высокая чувствительность к антибиотикам.

201. Факторы и механизмы, определяющие тинкториальные, эколого - физиологические и патогенетические особенности микобактерий туберкулеза:

1. Капсулоподобный экзополисахарид. 2. Эндоспоры.

3. Склонность к трансформации в L-формы. 4. Липиды клеточной стенки. 5. Отсутствие пептидогликана.

202. Липиды / гликолипиды клеточной стенки микобактерий

туберкулеза:

1. Миколовые кислоты. 2. Корд-фактор. 3. Туберкулин.

4. Микозиды. 5. Сульфатиды. 6. Пептидогликан.

203. Последовательность событий при развитии туберкулезного (M. tuberculosis) процесса:

1. Проникновение возбудителя в альвеолы. 2. Т-зависимая

активация макрофагов. 3. Размножение возбудителя в

альвеолярных макрофагах. 4. Формирование неспецифической (доиммунной) гранулемы. 5. Индукция Т-клеточного иммунитета. 6. Проникновение возбудителя в регионарные лимфатические узлы. 7. Формирование специфической (постиммунной гранулемы).

204. В инициации инфекционного процесса участвуют следующие факторы и механизмы микобактерий туберкулеза:

1. Внутриэпителиальная инвазия. 2. Пиогенная инвазия

субэпителиальных тканей. 3. Внутримакрофагальная инвазия.4. Внутрисосудистая инвазия (бактериемия). 5. Деструктивные ферменты и токсины.

205. Туберкулин:

1. Комплекс липидов клеточной стенки туберкулезной палочки. 2. Комплекс туберкулопротеинов (белковых дериватов). 3. Обладает прямой болезнетворностью. 4. Обладает иммунологически опосредованной болезнетворностью. 5. Используется для вакцинопрофилактики туберкулеза.6. Используется в аллергодиагностике туберкулезной инфекции.

206. Положения, справедливые для белковых антигенов

туберкулезной палочки ( туберкулопротеинов ):

1. Обладают прямой болезнетворнстью. 2. Определяют

культуральные и тинкториальные особенности микобактерий.3. Проявляют имунологически зависимую болезнетворность.4. Участвуют в реализации протективного иммунитета.5. Используются в аллергодиагностике. 6. Обладают иммуноадъювантным эффектом.

207. Положения, справедливые для липидов / гликолипидов

клеточной стенки микобактерий туберкулеза:

1. Обладают антимакрофагальной активностью. 2. Участвуют в индукции Т-клеточного иммунитета (иммуноадъювантный эффект). 3. Действующее начало туберкулина. 4. Проявляют иммунологически зависимую болезнетворность. 5. Определяют культуральные и тинкториальные особенности микобактерий.

208. Главная функция, реализуемая макрофагами в зоне

неспецифической ( доиммуной ) гранулемы при уберкулезной

инфекции:

1. Уничтожение микобактерий. 2. Возбуждение реакций

клеточного (Т- зависимого) иммунитета. 3. Индукция реакций гуморального иммунитета. 4. Функциональная кооперация с Т- эффекторами. 5. Предупреждение микробной инвазии.

209. Положения, справедливые для специфической

( постиммунной ) туберкулезной гранулемы:

1. Возникает на фоне аллергии замедленного типа к

туберкулопротеинам. 2. Зона для функциональной кооперации между макрофагами и Т-эффекторами. 3. Основа для деструктивных реакций. 4. Основа для саногенеза. 5. Обычно завершается бессимптомной персистенцией возбудителя.

210. Решаюшую роль в интоксикации при туберкулезе играют следующие факторы и механизмы:

1. Микобактериальные токсины. 2. Туберкулопротеины.

3. Антигенная стимуляция Т-лимфоцитов. 4. Т-зависимая

активация макрофагов. 5. Цитокины иммунокомпетентных

клеток («вторичные токсины»).

211. Деструктивные процессы при туберкулезе определяются следующими механизмами:

1. Прямое действие микобактериальных токсинов.

2. Иммунологически опосредованные эффекты

микобактериальных антигенов. 3. Цитокин-зависимая активация макрофагов.4. Аллергия к туберкулопротеинам.

5. Аллергия к липидам клеточной стенки микобактерий.

212. Наиболее вероятные исходы специфической ( постиммунной ) гранулемы:

1. Заживление (фиброз, кальцификация). 2. Полное уничтожение возбудителя. 3. Формирование латентной (персистентной) инфекции. 4. Генерализация процесса. 5. Формирование иммунитета к экзогенному реинфицированию.

213. Положения, справедливые для противотуберкулезного

иммунитета:

1. Нестерильный иммунитет. 2. Антитоксический иммунитет.2. Антибактериальный иммунитет. 4. Гуморальный иммунитет.5. Клеточный иммунитет.

214. Положения, справедливые для первичного туберкулеза:

1.Результат экзогенного инфицирования. 2. Следствие

реактивации эндогенной (персистентной) инфекции. 3. Обычно соответствует понятию «первичный туберкулезный комплекс» (в легких). 4. Реальность генерализации процесса. 5. Протекает на фоне выраженной аллергии к туберкулезной палочке. 6. Клиническое выздоровление сочетается с элиминацией возбудителя.

215. Положения, справедливые для вторичного туберкулеза:

1. Реактивационный туберкулез. 2. Может быть следствием

экзогенного реинфицирования. 3. Хроническая патология легких (типичное течение). 4. Развивается на фоне аллергии к туберкулопротеинам. 5. Результат прямого действия

микобактериальных токсинов.

216. В аллергодиагностике туберкулезной инфекции используют препарат на основе следующих продуктов микобактерий:

1. Липиды/гликолипиды. 2. Пептидогликан. 3. Протеины.

4. Нуклеиновые кислоты. 5. Полисахариды.

217. Диагностическая значимость бактериоскопии ( мокроты ) при туберкулезе основана на следующем признаке возбудителя:

1. Морфологические особенности. 2. Образование эндоспор.

3. Подвижность. 4. Тинкториальное своеобразие.

5. Образование внутриклеточных включений.

218. Метод, на котором основана классическая экспресс -

диагностика туберкулеза:

1. Бактериоскопия. 2. Выявление микобактериальных антигенов.3. Ускоренные культуральные методы 4. Выявление специфических метаболитов. 5. Обнаружение специфических фрагментов ДНК (ПЦР).

219. Наиболее очевидные метаболические процессы, которые могут служить мишенью для специфических

противотуберкулезных антибиотиков:

1. Синтез пептидогликана. 2. Синтез белка. 3. Синтез

нуклеиновых кислот. 4. Синтез миколовых кислот.

5. Организация межмолекулярных контактов в клеточной стенке

. 220. Положения, справедливые для туберкулезной вакцины (BCG):

1. Живая аттенуированная вакцина. 2. Анатоксин. 3. Убитая вакцина.4. ДНК-вакцина. 5. Конъюгированная вакцина.

2.10. РИККЕТСИИ

221. Признаки, отражающие атипичность риккетсий:

1. Отсутствие рибосом. 2."Энергетические паразиты".

3. Факультативные внутриклеточные паразиты. 4. Отсутствие пептидогликана. 5. "Мембранные паразиты".

222. Позиции, справедливые для риккетсий:

1. Зависимость от энергетического метаболизма клеток.

2. Размножение путем деления. 3. Дизъюнктивный способ

репродукции. 4. Размножение внутри фагосом. 5. Размножение в цитоплазме и/или ядре.

223. Признаки, характерные для экологии риккетсий:

1.Симбионты кровососущих членистоногих. 2. Возможность

трансовариальной передачи у кровососущих насекомых.

3. Персистенция в организме животных.

4. Почвенный резервуар (сапрофитическая фаза).

5. Циркуляция в системе "животные--членистоногие".

224. Возможная позиция членистоногих в экологии риккетсий:

1.Естественный резервуар инфекции. 2. Вектор (переносчики) инфекции. 3. Поддержка циркуляции риккетсий среди животных.4. Стабилизация природных очагов риккетсиозной инфекции.5. Участие в эпидемическом процессе.

225. Механизмы, определяющие болезнетворность риккетсий:

1. Размножение в макрофагах региональных лимфатических узлов. 2. Риккетсемия. 3. Паразитирование внутри эпителиальных клеток. 4. Паразитирование внутри

эндотелиальных клеток. 5. Прямое поражение клеток нервной ткани. 6. Иммунологически зависимое поражение тканей.

226. Наиболее приемлемый для практики метод лабораторной диагностики риккетсиозов:

1. Выделение и идентификация чистой культуры. 2. Выявление риккетсиозных антигенов в пораженных тканях. 3. Выявление специфических антител (серодиагностика). 4. Выявление генетических маркеров (полимеразная цепная реакция). 5. Биопробы на животных.

227. Риккетсии, для которых человек является природным

( естественным ) резервуаром:

1. Rickettsia typhi. 2. Rickettsia prowazekii. 3. Rickettsia rickettsii. 4. Orientia tsutsugamushi. 5. Rickettsia sibirica.

228. Эпидемиологическая характерстика большинства

риккетсиозов, исходящая из экологии риккетсий:

1. Зооноз. 2. Антропоноз. 3. Трансмиссивный механизм передачи. 4. Природная очаговость. 5. Сапроноз.

229. Риккетсиозный антропоноз:

1. Лихорадка цуцугамуши. 2. Пятнистые лихорадки.

3. Эпидемический сыпной тиф. 4. Эндемичный сыпной тиф. 5. Лихорадка Ку.

230. Позиция человека в экологии риккетсий ( за исключением R.prowazekii):

1. «Экологический тупик». 2. Резервуар инфекции.

3. Обязательный участник жизненного цикла риккетсий.

4. Случайный хозяин. 5. Вектор инфекции.

231. Позиция вшей в экологии риккетсий эпидемического сыпного

тифа:

1.Обязательный участник жизненного цикла риккетсий.2. Природный резервуар инфекции. 3. Биологический вектор инфекции. 4. Механический вектор инфекции. 5. Естественный хозяин.

232. Существование риккетсий эпидемического сыпного тифа в природе поддерживается следующими факторами:

1. Социальное неблагополучие. 2. Персистенция возбудителя в организме переболевших людей. 3. Реактивация эдогенной инфекции. 4. Возможность внечеловеческого резервуара инфекции. 5. Трансовариальная передача возбудителя у вшей-переносчиков.

233. Экологическая система, поддерживающая существование R.prowazekii в природе:

1. Грызуны -- клещи. 2. Крысы -- блохи. 3. Человек -- вши.

4. Человек -- вши -- животные. 5. Животные -- клещи -- человек.

234. Основная категория клеток, поражаемых при риккетсиозах:

1. Эпителиоциты. 2. Эритроциты. 3. Нейтрофилы.

4. Эндотелиоциты. 5. В-лимфоциты. 6. Т-лимфоциты.

235. Клиническое проявление реактивации персистентной R.prowazekii- инфекции:

1. Ку-лихорадка. 2. Болезнь Цинссера-Брилля. 3. Йерсинеоз.

4. Пситтакоз. 5. Трахома.

236. Экологическая система, поддерживающая существование

большинства риккетсий в природе:

1. Грызуны (мелкие млекопитающиеся) -- клещи. 2. Крысы --блохи. 3. Человек -- вши. 4. Человек -- вши -- животные.

5. Животные -- клещи -- человек.

237. Возбудитель эпидемического сыпного тифа:

1. Rickettsia prowazekii. 2. Rickettsia rickettsii. 3. R. sibirica.

4. Rickettsia (Orientia) tsutsugamushi. 5. Rickettsia typhi. 6. Coxiella burnetii.

238. Возбудитель эндемичного сыпного тифа:

1. Rickettsia prowazekii. 2. Rickettsia rickettsii. 3. R. sibirica.

4. Rickettsia Orientia) tsutsugamushi. 5. Rickettsia typhi. 6. Coxiella burnetii.

239. Риккетсии группы пятнистых лихорадок:

1. Rickettsia prowazekii. 2. Rickettsia rickettsii. 3. R. sibirica.

4. Rickettsia (Orientia) tsutsugamushi. 5. Rickettsia typhi.

240. Риккетсии группы сыпных тифов:

1. Rickettsia prowazekii. 2. Rickettsia rickettsii. 3. R. sibirica.

4. Rickettsia (Orientia) tsutsugamushi. 5. Rickettsia typhi.

241. Болезнь Цинссера - Брилля:

1.Эндогенная инфекция. 2. Реактивация персистентной инфекции (Rickettsia prowazekii). 3. Повторная экзогенная инфекция (Rickettsia prowazekii). 4. Эпидемиологически опасная инфекция. 5. Вариант эпидемического тифа.

2.10. ХЛАМИДИИ

242. Признаки, отражающие " атипичность " хламидий:

1. Неспособность к росту на искусственных питательных средах.2. Холестеролзависимость (мембранный паразитизм).

3. Дизъюнктивный способ репродукции. 4. Фильтруемость.

5. Отсутствие пептидогликана.

243. Положения, отражающие своеобразие репродукции хламидий:

1.Дизъюнктивный способ размножения. 2. Чередование фаз

элементарных и ретикулярных тел. 3. Синтез белка на рибосомах клетки-хозяина. 4. Размножение внутри эндосом (фагосом).5. Зависимость от энергетического метаболизма клетки-хозяина.

244. Для элементарных тел хламидий справедливы следующие положения:

1. Метаболическая инертность. 2. Фильтруемость.

3. Устойчивость во внешней среде. 4. Деление.

5. Трансформация в ретикулярные тела. 6. Инфекционность

(инфекционное начало хламидий).

245. Положения, справедливые для ретикулярных тел хламидий:

1. Репродуктивная (вегетативная) форма хламидий

2. Метаболическая инертность. 3. Способность к делению.

4. Трансформация в элементарные тела. 5. Устойчивость во

внешней среде.

246. Причины относительной резистентности хламидий к

антибиотикам:

1. Отсутствие пептидогликана. 2. Внутриклеточный паразитизм.3.Метаболическая инертность элементарных тел.4. Метаболическая инертность ретикулярных тел. 5. Отсутствие молекулярных мишеней для ингибиторов белкового синтеза.

247. Хламидии -- возбудители зоонозной инфекции:

1.Chlamydia trachomatis, серотипы A-C. 2. Chlamydia trachomatis, серотипы D-K. 3. Chlamydia trachomatis, серотипы L1-L3. 4. Chlamydia psittaci. 5. Chlamydia pneumoniae.

248. Хламидийный зооноз:

1. Трахома. 2. Генитальный хламидиоз. 3. Венерическая

лимфогранулема. 4. Пситтакоз/орнитоз. 5. Респираторный

хламидиоз (Ch. pneumoniae).

249. Хламидии, для которых человек служит естественным

хозяином ( природным резервуаром ):

1.Chlamydia trachomatis, серотипы A-C. 2. Chlamydia trachomatis, серотипы D-K. 3. Chlamydia trachomatis, серотипы L1-L3.4. Chlamydia psittaci. 5. Chlamydia pneumoniae.

. 250. Высокая инвазивность характерна для следующих хламидий:

1. Chlamydia trachomatis, серотипы A-C. 2. Chlamydia trachomatis, серотипы D-K. 3. Chlamydia trachomatis, серотипы L1-L3.4. Chlamydia psittaci. 5. Chlamydia pneumoniae.

251. Патогенетические варианты Chlamdia trachomatis:

1. "Глазные" хламидии. 2. "Генитальные" хламидии.

3. "Респираторные" хламидии. 4. "Зоонозные" хламидии

5. Возбудители венерической лимфогранулемы.

252. Наиболее реальные методы лабораторной диагностики

генитального хламидиоза и носительства генитальных хламидий:

1. Выделение и идентификация чистой культуры.

2. Выявление антихламидийных антител. 3. Выявление

эпителиальных клеток с включениями (микроколониями

хламидий). 4. Выявление хламидийных антигенов

(иммуноферментный анализ). 5. Выявление фрагментов

хламидийной ДНК (полимеразная цепная реакция).

2.11. МИКОПЛАЗМЫ

253. " Атипичность " микоплазм подразумевает:

1. Облигатность внутриклеточного паразитизма.

2. Образование уникальных токсинов. 3. Облигатную

анаэробность. 4. Особенности строения бактериальных мембран.5. Отсутствие пептидогликана.

254. Позиции, справедливые для микоплазм:

1. Дизъюнктивный способ репликации. 2. Плеоморфизм.

3. Отсутствие пептидогликана. 4. Энергетические паразиты.5. Мембранные паразиты.

255. Позиции, справедливые для микоплазм:

1. Наличие многослойной липидной мембраны.

1. Фильтруемость. 3. Облигатность внутриклеточного

паразитизма. 4. Наличие ригидной клеточной стенки.

5. Стеролзависимость.

256. Термин " молликуты " ( класс Mollicutes) отражает:

1. Структурное своеобразие клеточной оболочки.

2. Облигатность внутриклеточного паразитизма.

3. Ауксотрофность. 4. Особенности энергетического метаболизма.5. Патогенетическую значимость микоплазм.

257. Название микоплазм на уровне класса:

1. Риккетсии. 2. Хламидии. 3. Молликуты. 4. Прокариоты.

5. Гемофилы.

258. Родовые таксоны " медицинских " молликут:

1. Mycoplasma. 2. Chlamydia. 3. Haemophilus. 4. Ureaplasma.

5. Mycobacteria. 6. Helicobacter. 7. Neisseria. 8. Bordetella.

259. Антибиотики, не действующие на микоплазмы:

1. Ингибиторы цитоплазматической мембраны. 2. Бета-

лактамные антибиотики. 3. Ингибиторы синтеза пептидогликана.4. Ингибиторы синтеза белка. 5. Ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот.

260. Признаки, по которым микоплазмы принципиально

отличаются от L- форм бактерий:

1. Отсутствие генов, детерминирующих синтез пептидогликана.2. Дефицит генов, детерминирующих синтез рибосомальных РНК.3. Нарушение синтеза пептидогликана. 4. Дефекты энергетического метаболизма. 5. Морфологическая нестабильность (дисбаланс клеточного роста).

261. Микоплазмы -- первичные патогены человека:

1. Mycoplasma hominis. 2. Ureaplasma urealyticum. 3. Mycoplasma oralis. 4. Mycoplasma pneumoniae. 5. Chlamydia trachomatis.

262. Условно - патогенные микоплазмы -- возбудители

урогенитальных микоплазмозов:

1. Mycoplasma hominis. 2. Ureaplasma urealyticum. 3. Mycoplasma oralis. 4. Mycoplasma pneumoniae. 5. Chlamydia trachomatis.

263. Микоплазмы, принимающие участие в образовании камней внутри мочевыводящей системы:

1. Mycoplasma hominis. 2. Ureaplasma urealyticum. 3. Mycoplasma oralis. 4. Mycoplasma pneumoniae. 5. Chlamydia trachomatis.

264. В реализации патогенетического потенциала микоплазм задействованы следующие факторы и механизмы:

1. Мембранный паразитизм. 2. Оксиданты. 3. Высокая

инвазивность. 4. Иммунологически опосредованная

агрессивность. 5. Прямое повреждение клеточных мембран.

Дата добавления: 2014-01-04