Иммунитет. Патогенез и клинические особенности ботулизма

Патогенез и клинические особенности ботулизма.

Эпидемиология.

Резистентность.

* вегетативные формы малоустойчивы (погибают при 80⁰C в течение 30 минут);

* споры выдерживают кипячение в течение 1-5 часов, при 105⁰C погибают через 2 часа, при 120⁰C – через 10-20 минут (в больших кусках мяса, в банках большой емкости жизнеспособны после автоклавирования в течение 15 минут), 10% соляная кислота убивает споры через 1 час, 40% раствор формалина – через сутки, устойчивы к кислой среде желудка, споры прекращают прорастать при 2% растворе уксусной кислоты при рН 3-4,5.

* ботулотоксин – при кипячении разрушается в течение 20 минут, устойчив к действию солнечного света, высоких концентраций хлорида натрия, к замораживанию, кислотам, рН ниже 7,0, к действию протеолитических ферментов ЖКТ, длительно сохранятеся в воде, в консервах – 6-8 месяцев.

Естественная среда обитания клостридий – кишечник травоядных животных, человека, рыб, ракообразных, моллюсков.

Источник инфекции: здоровый человек и животные.

Механизм:

* фекально-оральный (путь – алиментарный);

* контактный (путь – прямой контактный через раневую поверхность, а ботулотоксин способен проникать через неповрежденную кожу и слизистые).

Факторы передачи: пищевые продукты (в консервированных продуктах наличие самого возбудителя не обязательно, ботулотоксин может располагаться в продукте в виде очагов, не изменяя его органолептические свойства), почва, пыль, предметы обихода.

В зависимости от путей заражения различают:

* пищевой ботулизм;

* раневой ботулизм;

* ботулизм грудных детей – в возрасте 3-20 недель при попадании спор или вегетативных форм с пищей ребенка (с молоком, особенно при искусственном вскармливании);

* неопределенно классифицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и у взрослых, не связано с употреблением в пищу и попаданием через раны).

Пищевой ботулизм – ботулотоксин, попадая в ЖКТ, проникает в кровь, поражает нервную систему, действуя на мотонейроны спинного мозга и ядра продолговатого мозга (III, IY, YI пары черепномозговых нервов), вызывая нарушение передачи возбуждения с нерва на мышцу, действуя на сосуды (сужение с последующим парезом и повышение ломкости).

Инкубационный период: от нескольких часов до 8-10 дней.

Клиника: заболевание может начинаться с жалоб на «туман» или «сетки» пред глазами, двоение предметов (диплопия), боли в животе, ощущение тяжести в желудке, рвота, общая интоксикация, возможно расстройство стула, жалобы нарушение глотания, осиплость и потеря голоса, головная боль, паралич дыхательного центра, смерть. Летальность 60-80 %.

Постинфекционный иммунитет не формируется, так как иммунная доза токсина превышает летальную.

Дата добавления: 2014-01-04