КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)
Ведение больного диабетом в послеоперационном периоде
Даже у больных диабетом, компенсируемом диетой, необходимо после операции контролировать обмен веществ путем исследований сахара крови и мочи, чтобы предотвратить декомпенсацию (особенно при осложнениях: почечной недостаточности, кровотечениях и т. п.). Больному, получающему во время операции препараты сульфонилмочевины, после операции назначают такое же лечение, как в день операции. При возможности перорального приема пищи он переводится на лечение производными сульфонилмочевины, назначаемыми внутрь по той же схеме, как и до операции. У больных, получающих инсулин, дозировка препарата в дальнейшем определяется по результатам исследования сахара крови и в соответствии с необходимой дозой, определенной до операции. После операции эта доза может стать значительно меньше. Требуемые дозы инсулина в послеоперационные дни составляют почти половину или 2/3 прежней дозы инсулина. Если оперированный больной вечером после операции снова может принимать полный объем пищи, то требуется назначение дозы инсулина, которую он получал до операции. По мере восстановления питания естественным путем плавно и постепенно переходят к окончательной дозировке инсулина. На протяжении нескольких дней после операции для парентерального питания используют растворы глюкозы, аминокислот, фруктозы, сорбитола или ксилитола под контролем сахара крови. Жировые эмульсии из-за наклонности к кетозу и частоты первичных и вторичных гиперлипопротеинемий при диабете нужно применять с большей осмотрительностью, чем у больных с нормальным обменом веществ. Введение алкоголя следует избегать.
При послеоперационных осложнениях, например, при пневмонии, образовании абсцессов, почечной недостаточности, легко развиваются гипергликемия и кетоз. В их лечении используются основные принципы терапии комы. Осложнения лечат по обычным принципам.
Недостаточное влияние эндогенного инсулина (например, бактериальные осложнения) и/или недостаточное введение экзогенного инсулина (использование инсулиновых шприцев с плохо пригнанным поршнем!) ведут к повышению содержания в плазме глюкагона и прогрессирующей декомпенсации обмена веществ, тяжелой формой которой является диабетическая кома (Gerich с соавт.). Гипергликемия и значительные нарушения кислотно-щелочного, а также водного и электролитного баланса являются наиболее существенными следствиями этой декомпенсации. Патофизиология гиперосмоляльной ацидотической диабетической комы схематически представлена на рис. 106. — Метаболический ацидоз; при липолизе и гликолизе увеличивается количество активного ацетата, который при нормальных условиях метаболизируется в цикле лимонной кислоты. Так как этот путь расщепления нарушается, повышается уровень кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, далее образуется р-гидроксимасляная кислота и ацетон). За сутки с мочой при диабетическом ацидозе выделяется от 30—50 г кетоновых тел (в норме 0,5 г). Вследствие кетоацидоза, а также понижения внутриклеточного окисления глюкозы развивается трансминерализация. Для ренальной элиминации кислотных радикалов используются катионы, поэтому наступает потеря минералов (калия, натрия, кальция, магния, см. рис. 106). Метаболический ацидоз может усиливаться в результате образования лактата («шок», см. 3.1.3), повышенного образования сульфатов и фосфатов (повышенный распад белка) и нарастающей почечной недостаточности. При параличе дыхания повышается значение рСО2.
— Водный баланс: характерно развитие гипертонической дегидратации. Гипергликемия (большей частью выше 400 мг/дл, часто 800—1000 мг/дл и более) повышает осмо ляльность плазмы. Потери воды обусловлены гипервентиляцией (дыхание Куссмауля), осмотическим диурезом, рвотой и поносом. Потеря воды достигает при диабетической коме 6—8 л. Быстро развивается вначале компенсированный, а позднее декомпенсированный шок. Осмотический диурез обусловливает дальнейшую потерю минералов.
Рис. 106. Патогенез диабетического ацидоза и нарушения водного и электролитного равновесия (по Durr).
Клинические формы течения диабетического кетоацидоза
— Кетоацидоз с общими проявлениями (умеренное понижение трудоспособности, слабость, жажда, тошнота и пр.). — Диабетическая прекома со всеми признаками диабетической комы, однако больной реагирует на болевые раздражители, а также свет и медленно отвечает на вопросы. Прекоматозное состояние может быстро перейти в кому. — Диабетическая кома с потерей сознания (глубина нарушения создания зависит прежде всего от уровня гиперосмолярности; Fulop с соавт.), глубокое дыхание, мягкие глазные яблоки, рвота (иногда массами, напоминающими кофейную гущу), дегидратация вплоть до шока. Кожа гиперосмоляльная неацидотическая (Burmeister, Rossier, Rentier, Stumpe, Ktruck, Kolodny, Sherman) (рис. 107) Ацидоз и кетонемия отсутствуют (дыхания типа Куссмауля нет). Дополнительно выявляются симптомы шока, иногда с локализованными или генерализованными судорогами (дифференциальный диагноз с апоплектическим инсультом). Наблюдаются переходные формы между кетоацидотической и неацидотической комой (Mehnert). Диагноз подтверждается определением кетоновых тел в плазме при помощи индикаторных полосок или порошкообразным реактивом на ацетон [Brims et al., 1971]. Частота: 10—20% всех случаев диабетической комы. Встречается, большей частью у пожилых больных с часто не диагностированным до того диабетом (60% всех случаев), и, вероятно, сохраненной остаточной секрецией инсулина, которого пока хватает для торможения липолиза, а потому поступление в печень свободных жирных кислот ограничено (Duga, Gordon). Кома часто развивается исподволь после применения салуретиков, кортизона, гидантоинов, при ожогах, панкреатите, гемодиализе (см. рис. 107).
Прогноз: летальность высока. Если больной диабетом переживает кому этого вида, то часто обмен веществ регулируется одной лишь диетой или пероральной терапией. Рис. 107. Патогенез неацидотической гиперосмоляльной комы (модифицировано по Mehnert).
Лактатацидоз
Лактатацидоз диагностируется, вероятно, слишком редко (Wittmann с соавт.). Необходимо определение лактата! Гиперлактатемия (в норме лактата 1,0—1,78 мэкв/л) должна наблюдаться у 30—50% (Watkins с соавт., Wise с соавт.), а лактатацидоз у 8—15% больных диабетом с кетоацидозом (Woods, Fulop, Hobermann). О лактатацидозе можно говорить только тогда, когда концентрация лактата превышает 6—7 мэкв/л и значения рН патологически изменяются (Tranquada с соавт.). Встречается прежде всего у больных диабетом старше 60 лет, получающих бигуаниды, у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, желудочно-кишечными нарушениями в анамнезе. Часто наблюдается сосудистый шок. Летальность высока (до 40—80%), несмотря на интенсивное лечение инсулином, глюкозой и осторожную коррекцию ацидоза (до рН 7,0—7,1) и/или гемодиализ.
Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 460; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |