Нарушения кислотно-щелочного состояния

Нарушения баланса воды и натрия

Наиболее частым и чреватым последствиями нарушением, наблюдаемым в младенческом и детском возрасте, является гипертоническая дегидратация [Finberg, 1959; Gantier, 1962; Bruck et al., 1968] (Macaulay, Blackball, Macaulay, Watson). Легкость ее возникновения объясняется тем, что детский орга­низм при повышенной активности обмена веществ и большой поверхности тела относительно беден водой (см. 3.12.1.1.). С гипертонической дегидратацией нужно всегда считаться при повышенных потерях через кишечник (секреты кишечника часто бывают гипотоническими): рвоте, кишечных фистулах, поносах, при повышенных экстраренальных потерях воды (ли­хорадка, потливость, неправильный температурный режим содержания новорожденных), при повышенных ренальных по­терях (полиурическая фаза почечной недостаточности, неса­харный диабет различного генеза, нарушения межуточного мозга и т. д.), а также при чрезмерно большом введении нат­рия (гидрокарбонат натрия для борьбы с ацидозом). В по­слеоперационном периоде после паралича кишечника внача­ле восстанавливается перистальтика, а затем способность к всасыванию, т. е. эпизодически могут появляться незначи­тельные количества диспептического стула.

Опасность гипертонической дегидратации заключается прежде всего в нарушениях мозга при гипернатриемии выше 150 мэкв/л. Описываются субдуральные или субарахноидальные кровотечения с судорогами (так называемая гемор­рагическая энцефалопатия), инфаркт мозга, отек мозга, тромбоз венозного синуса, позднее субдуральный выпот, спа­стические параличи и в высоком проценте случаев (до 70%), смертельный исход (Simmons с соавт.). Вопрос о том, обус­ловлены ли описанные повреждения мозга только одной гипернатриемией не решен (Macaulay, Blackball).

Далее нужно помнить следующее: любое состояние дегид­ратации (единственным исключением является адреногени-тальный синдром потери солей — Gantier, 1962) ведет также к потерям калия, которые исчисляются приблизительно, исхо­дя из потери общей жидкости тела, соотношения жидкостного пространства (внутриклеточное пространство: внеклеточное пространство-приблизительно 2:1—1:1) и внутриклеточной концентрации калия (около 150 мэкв/л, Gamble).

Без точного лабораторного диагноза дифференциальная ди­агностика и рациональная терапия невозможны. Для опреде­ления служит прибор Аструпа или комбинация приборов Meinsberg. Сведения о физиологии или патологии кислотно-щелочной регуляции см. 1.3 и 2.5.

Как упоминалось, новорожденные, младенцы и маленькие дети почти до конца второго года жизни отличаются значи­тельной лабильностью кислотно-щелочного состояния. В от­дельных случаях при этом наблюдаются переходы от компен­сации к декомпенсации и смена метаболических нарушений респираторными.

Без сомнения, целесообразно уточнять, какие нарушения имеются: метаболические или преимущественно респиратор­ные. Например, хотя синдром недостаточности дыхания у но­ворожденных обусловливает респираторный ацидоз вследст­вие гиперкапнии, при гипоксии и шоке происходят и метабо-; лические нарушения вследствие накопления кислых продуктов] обмена. О таких плавных переходах, осложнениях и сочетаниях следует думать при проведении дифференциальной ди­агностики и терапии.

При лечении в первую очередь необходимо устранить при­чину. Одновременно надо привести в действие регуляторные системы организма (доставка свежего воздуха, замещение жидкостей и электролитов, лечение сердечной недостаточной сти, шока, активация диуреза). Лекарственное лечение нарушений кислотно-щелочного равновесия дает только преходя' щий эффект, если собственные регуляторные механизмы ор­ганизма функционируют недостаточно.

Лечение ацидоза лекарственными препаратами (табл. 39)

Закладка

Перескан. стр.299

Прицельная терапия абсолютно показана тогда, когда пока­затель рН крови понижается ниже 7,15 и стандартный гидро­карбонат ниже 15 мэкв/л [Bachmann, 1966]. В детском воз­расте для лечения пригодно относительно небольшое количе­ство средств. Их дозировка ориентировочна. Индивидуальная коррекция должна осуществляться по клиническим и лабора­торным данным.

Необходимо помнить, что метаболический алкалоз боль­шей частью сочетается с дефицитом калия или усиливается им. Дифференциальный диагноз проводится относительно лег­ко посредством выявления кислой реакции мочи (так назы­ваемая парадоксальная ацидурия). Без возмещения калия корригирующая терапия в этих случаях неэффективна!

Закладка

Перескан. стр.300 табл.40

Дата добавления: 2014-01-04