Лекція 8. Система крові – сукупність органів, які забезпечують утворення та руйнування еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів

5.

4.

3.

2.

1.

Система крові – сукупність органів, які забезпечують утворення та руйнування еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. Рідка частина крові, що не містить формених елементів, називається плазма. Її біохімічні властивості мало міняються в онтогенезі.

Загальна кількість білка в плазмі крові новонароджених знижена, головним чином, за рахунок альбумінів. Це обумовлює низький онкотичний тиск крові у дітей і обмеженість її транспортної функції. Для всіх фракцій глобулінів у ранньому онтогенезі характерно відносна перевага. В подальшому онтогенезі глюкопротеїди та g-глобуліни нормалізуються до 3 років, церулоплазмін – до 7, а ліпопротеїди – до 14 років. Високий рівень антитіл у новонароджених пов'язаний з їх надходженням через плаценту.

Ліпіди плазми містяться в комплексі з білком. Виділяють дві фракції ліпопротеїдів: a - ("важкі", представлені фосфоліпідами) і b-ліпопротеїди ("рідкі", що містять холестерин). У новонароджених переважають a-, а b -ліпопротеїди знижені. Нормалізація до 14 років. Рівень холестерину крові в онтогенезі підвищується. Перевага в раціоні вуглеводів підвищує рівень холестерину, а білків - знижує. Максимальний вміст холестерину крові в 60 років. Його молекула здатна до інфільтрації в стінку судин, викликаючи склеротичне ураження судин. У глибокій старості рівень холестерину знижується, але гіперхолестеринемія зберігається.

Вміст вуглеводів у крові піддається значним флуктуаціям, які обумовлені змінами метаболізму, вживанням їжі. У періоди інтенсивного зростання рівень глікемії знижений внаслідок інтенсивного споживання глюкози клітинами. Одночасно, у дітей виявляється підвищений рівень глікогену в крові, що пояснюють низькою ферментативною активністю кров'яної ліпази. У періоди інтенсивного зростання підвищується рівень лактату внаслідок посилення гліколізу.

Еритроцити – найбільш численні формені елементи крові. Їхня головна функція - транспорт газів. Вміст еритроцитів істотно змінюється в онтогенезі. У новонароджених воно досить високе (5,5 млн.), що обумовлено переміщенням крові з плаценти в кровотік дитини під час пологів, а також посиленим еритроцитозом, що стимулюється гіпоксією останніх днів ембріонального розвитку. Показником еритропоезу є наявність ядерних форм еритроцитів (600 в 1 мм³) та ретикулоцитів (42% всіх еритроцитів).

Зневоднення організму в перші дні після народження підвищує вміст еритроцитів до 7,5 млн. У наступні місяці організм дитини росте, а нові еритроцити не утворюються. Цим обумовлений " спад третього місяця " – зниження еритроцитів до 3,5 млн. Падіння їхнього числа пов'язане з поліпшенням постачання О₂. При цьому "зайві" еритроцити піддаються гемолізу, що збільшує в 2 рази виділення із сечею білірубіна. Висока концентрація продуктів розпаду еритроцитів нерідко викликає розвиток жовтяниці новонароджених.

У дітей дошкільного і молодшого шкільного віку число еритроцитів трохи нижче, ніж у дорослих жінок. Стабілізація відбувається після початку вироблення статевих гормонів. Норма для чоловіків - 5,1 млн. і жінок - 4,6 млн. Для літніх людей характерна схильність до еритропенії (зниження до 4 млн.). Причина - ослаблення еритропоезу та гемоліз еритроцитів внаслідок зменшення еластичності судинної стінки.

Еритроцити транспортують гази завдяки наявності на мембрані гемоглобіну. У ембріонів присутній HbF (фетальний). Він має більшу спорідненість до кисню, чим HbA матері. Це забезпечує ефективне постачання О₂ тканинам плоду. Починаючи з 7 міс. виявляється " лугостійкий " гемоглобін, що до 3-м років заміщається на HbА. Сутність змін - підвищення компактності молекули, що знижує спорідненість до О₂ і сприяє його утилізації тканинами. У новонароджених загальний вміст Hb підвищений на 50%, а подальша динаміка відповідає зміні кількості еритроцитів.

Вміст лейкоцитів - важливий показник резистентності організму. Найбільш виражені зрушення спостерігаються в ранньому постнатальному онтогенезі. Інтенсивний гемоліз у перші дні життя є потужним стимулом для вироблення лейкоцитів, які фагоцитують продукти розпаду еритроцитів. Крім того, лейкоцитоз обумовлений необхідністю розсмоктування тканинних крововиливів, що виникли під час пологів, а також знешкодженням продуктів розпаду тканин, викликаного нестачею їжі. Внаслідок цього за першу добу кількість лейкоцитів зростає до 20-30 тис. На 2-й тиждень їх кількість знижується до 11 тис, а з 2-го року життя починається зниження. Рівень дорослих (6-8 тис.) досягається у віці 13-15 років.

Аналіз лейкоцитарної формули новонароджених вказує на відносне переважання нейтрофілів (65%) над лімфоцитами (35%). Однак, уже на 2-й тижні нейтрофіли різко знижуються (до 35%), що вказує на те, що вони мають материнське походження. Повторний перехрест відбувається на 3-7 році життя. З цього віку лейкоцитарна формула починає нагадувати дорослих людей, але стабілізація показників лише в 14-16 років. Після 50-60 років загальний вміст лейкоцитів знижується, що веде до ослаблення специфічних імунних реакцій. Найбільш виражене падає вміст Т-лімфоцитів (на 25%).

Якісні показники лейкоцитів у дітей і похилих людей також істотно відрізняються від дорослих. Насамперед, в 3-6 разів знижений фагоцитарний показник (кількість мікроорганізмів, захоплених одним лейкоцитом), має місце недостатня міграційна активність. Недосконалість ферментативних систем розщеплення антигенів ускладнює вироблення антитіл.

Вікові зміни тромбоцитів щодо інших клітин крові незначні. Для цих клітин характерна виражена індивідуальність. Як правило, вміст клітин у конкретної людини приблизно однаковий на різних етапах онтогенезу. Але у новонароджених відзначається схильність до тромбоцитопенії, а після 1-го року певне перевищення норми дорослих (200-300 тис.).

У низхідному онтогенезі інтенсивність тромбоцитопоезу знижується, а після 60 років знижується і тривалість їх життя (норма 11 днів). Це спричиняється схильність до тромбоцитопенії. Разом з цим, дані зміни не ведуть до порушення згортання крові в зв’язку з підвищенням коагуляцій них властивостей крові.

У крові всіх людей міститься індивідуальний набір специфічних еритроцитарних аглютиногенів. Аглютиногени, маючи антигенні властивості, здатні викликати імунні реакції, що протікають у вигляді аглютинації і подальшого гемолізу. Розвиток гемолітичної хвороби у плоду може привести до його загибелі. Найбільше часто між матір'ю й дитиною виникає конфлікт за системою Rh і АВО.

Гемолітична хвороба плоду за системою резус-фактора розвивається якщо плід Rh+, а мати Rh-. Якщо еритроцити дитини (10-15 мл крові) потрапляють в організм матері, вони діють як антигени, викликаючи утворення антитіл. Rh-аглютиніни називають неповними Іg і вони здатні проникати через плаценту. Процес сенсибілізації організму матері індивідуальний. Іноді сенсибілізація настає при 4-5 вагітності, а іноді на першій. Це може бути пов'язане з попередньою імунізацією (переливання крові, аборти після 16-й тижня) або патологічне протікання вагітності. Відомі випадки, коли імунізація організму матері не веде до смерті плоду: 1) несумісність крові по системі АВО (еритроцити руйнуються раніше, ніж почнеться вироблення Rh-аглютинінів); 2) різна природа Rh-аглютинінів (бівалентні - великі молекули, а унівалентні - легко проникають через плаценту, викликаючи гемоліз). Утворенню антитіл в організмі матері можна запобігти введенням анти-D-g-глобуліну впродовж 72 годин після пологів. Цей препарат взаємодіє з D-аглютиногенами еритроцитів, що призводить до вироблення "хибних" Rh-аглютинінів, які не здатні викликати аглютинацію.

Реакція антиген-антитіло можуть протікати при несумісності крові матері й дитини по іншим груповим ознакам. В 30% випадків гемолітична хвороба плоду протікає по системі АВО. Даний конфлікт зв'язаний не з типовими a- і b-аглютинінами, а специфічними антитілами анти-А та анти-В. Припускають, що імунізація обумовлена недоведеним фактором, який міститься перебуває в еритроцитах груп А, В, АВ, але не О. Особливість: гемоліз виникає вже при першій вагітності, але для цього необхідно змішування крові, що частіше виникає при інфекціях, травмах, стресах, дії антибіотиків.

Дата добавления: 2014-01-04