Переваривание жиров в желудочно-кишечном тракте. Ресинтез липидов в кишечном эпителии

ОБМЕН ЛИПИДОВ

Липиды играют большую роль в энергетических процессах, структурных образованиях организма и выполняют ряд важнейших функций.

Поступающие в организм с пищей липиды гидролизуются липазами желудочно-кишечного тракта, что и составляет процесс переваривания липидов в пищеварительном тракте. Очень активная липаза продуцируется поджелудочной железой. Она проявляет свое действие при слабо щелочных значениях рН, имеющих место при пищеварении в тонком кишечнике. В гидролизе жиров участвует и липаза, выделяемая тонким кишечником. Меньшее значение имеет желудочная липаза, действующая при слабокислой реакции среды. Все эти липазы являются гидролазами.

Действие липаз возможно только после эмульгирования жиров. Желудочная липаза гидролизует лишь природно эмульгированные жиры молока. Гидролиз основного количества пищевых жиров происходит в тонком кишечнике после эмульгирования жиров.

Основную роль в эмульгировании жиров пищи играет щёлочно реагирующие соли желчных кислот, выделяемых с желчью в просвет кишечника. Одновременно желчные кислоты активируют липазы.

Желчные кислоты можно рассматривать как производные холановой кислоты. К числу желчных кислот относятся: холевая (3,7,12-тригидрокси­холановая), дезоксихолевая (3,12-дигидроксихолановая), литохолевая (3‑гидроксихолановая) и хенодезоксихолевая (3,7-дигидроксихолановая).

В желчи человека содержатся, главным образом, натриевые соли парных желчных кислот: гликохолевой, гликодезоксихолевой, гликохенодезоксихолевой (2/3-4/5 всех желчных кислот), и таурохолевой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой (1/3-1/5 всех желчных кислот). Эти соединения состоят из соответствующей желчной кислоты и гликоколаили таурина, соединенных между собой пептидной связью.

В результате воздействия на жиры желчных кислот в кишечнике образуется очень тонкая эмульсия, диаметр частиц которой может не превышать 0,5мкм. Столь тонко эмульгированные жиры в состоянии в довольно значительных количествах проходить без расщепления через стенку кишечника и попадать в лимфатическую систему. Однако большая часть эмульгированного жира всасывается после гидролитического расщепления панкреатической и кишечной липазой на глицерин и высшие жирные кислоты.

Гидролиз является первой фазой обмена жиров (триацилглицеринов). Гидролиз триацилглицеринов (триглицеридов) идет ступенчато. Сначала под действием липазы распадаются внешние сложноэфирные связи (α-эфирные связи).

β-моноглицериды (β-моноацилглицерины) всасываются стенкой кишечника и либо идут на ресинтез триглицеридов уже в кишечной стенке (кишечном эпителии), либо распадаются далее под действием кишечной липазыили в эпителиальных клетках – под влиянием моноглицеридлипазы. Образующийся в результате гидролиза жиров глицерин и жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 углеродных атомов) всасываются, поступают в кровь и переносятся током крови в печень.

Что касается жирных кислот с длинной углеродной цепью, то они трудно растворяются в воде и всасываются в виде мицелл, в которых жирные кислоты окружены гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов.

В кишечномэпителии происходит частичный ресинтез жиров, специфичных для данного вида животного организма, из жирных кислот с длинной углеродной цепью и из β-моноацилглицеринов. Здесь же происходит включение жирных кислот в фосфатиды, т.е. синтез фосфолипидов, преимущественно в лецитин, которые можно рассматривать как транспортную форму жирных кислот.

Из эпителиальных клеток ресинтезированные фосфолипиды и жиры в форме мельчайших жировых капелек, окруженных белками (так называемые хиломикроны), попадают в лимфатические пространства, а оттуда в лимфатические сосуды. Именно хиломикроны вызывают молочное помутнение лимфы и опалесценцию плазмы. По грудному лимфатическому протоку хиломикроны поступают в кровоток и транспортируются в печень и жировые депо. В печени триглицериды хиломикрон подвергаются гидролизу под влиянием липопротеидлипазы в гепатоцитах или межклеточных пространствах (синусах). В жировой ткани гидролиз триглицеридов хиломикронов происходит под влиянием липопротеидлипазы на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани. Образующиеся жирные кислоты, связываясь альбуминами плазмы крови, затем транспортируются кровью в различные ткани (прежде всего в мышцы и сердце), где служат источником энергии. В жировой ткани жирные кислоты вступают в ресинтез жиров, которые там депонируются. Часть жиров непосредственно всасывается в кровь, минуя лимфатическую систему, и попадает в печень. В клетках печени (гепатоцитах) образуются ЛПОНП и ЛПВП, а в крови – ЛПНП и ЛПВП.

Как уже говорилось выше, в клетках кишечного эпителия из продуктов гидролиза пищевых липидов и частично доставляемых с током крови вновь ресинтезируются липиды, в значительной мере специфичные для данного вида животного. Механизм синтеза жира (нейтрального) и липоидов (лецитина) можно описать следующим образом. Прежде всего, глицерин фосфорилируется с образованием α-глицерофосфата. Донором остатка фосфорной кислоты служит АТФ. Процесс катализируется соответствующей фосфотрансферазой (глицерокиназой).

Высшие жирные кислоты с α-глицерофосфатом вступают в ресинтез триацилглицеринов в активированной форме – в виде ацил-КоА, реакция катализируется ацилтрансферазой с образованием фосфатидной кислоты.

При участии фосфатазы фосфатидная кислота гидролизуется с образованием диглицерида и фосфорной кислоты.

Диглицерид (диацилглицерин) снова вступает в реакцию с ацил-КоА и образуется триглицерид (триацилглицерин). Реакция катализируется диглицеридтрансацилазой.

Описанный путь ресинтеза триглицеридов получил название фосфатидного пути ресинтеза.

Для слизистой оболочки кишечника также характерен синтез триглицеридов из β-моноглицеридов при посредстве весьма активной моноглицеридтрансацилазы. Вначале образуется диглицерид, который далее превращается в триглицерид при каталитическомучастии диглицеридтрансацилазы. Моноглицеридный тип биосинтеза энергетически выгоднее фосфатидного пути.

При ресинтезе липоидов, в частности фосфатидов (лецитина), все идет также вплоть до образования диглицеридов. Однако дальше в случае ресинтеза фосфатидов на свободную гидроксильную группу диглицерида присоединяется остаток фосфохолина, который переносится из состава цитидиндифосфохолина при участии фермента холинфосфотрансферазы.

Цитидиндифосфохолин образуется в результате фосфорилирования холина за счет АТФ и последующей реакции с цитидинтрифосфатом. Цитидиндифосфохолин выполняет в процессе образования лецитина (и вообще фосфолипидов) каталитическую функцию, перенося остатки фосфохолина на диглицерид (его можно рассматривать в качестве кофермента холинфосфотрансферазы).

Дата добавления: 2014-01-05