Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Рентгенографии




ЦИСТИЦЕРКОЗ

Возбудитель — личиночная стадия цепня свиного (Taenia soleum). Цисти-церкоз развивается в результате попадания яиц цепня свиного в желудок:

1) через рот с грязными продуктами питания или непосредственно с за­грязненных рук;

2) при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой цепня свиного.

Патогенез. Попав в желудок или 12-перстную кишку, капсула яиц цепня свиного растворяется и освобождается большое количество шестикрючных за­родышей, которые проникают через стенку желудка и 12-перстной кишки в кровеносное русло и током крови разносятся в различные органы и ткани, пре­вращаясь в финку. В патогенезе заболевания главную роль играет механическое и токсико-аллергическое воздействие.

Цистицеркоз характеризуется образованием пузырей от горошины, вишне­вой косточки до голубиного яйца в скелетных мышцах (дельтовидной, грудной и ягодичной), подкожной жировой клетчатке, головном и спинном мозге, гла­зах, а также, правда редко, в брыжейке кишечника, печени, сердце, легких, плевре и костях. Выросшие цистицерки погибают спустя некоторое время и обызвествляются.

Клиническая картина. При цистицеркозе центральной нервной системы наблюдается поражение больших полушарий, желудочков, основания мозга. При этом возникают разнообразные симптомы: эпилептиформные припадки, менингиальные явления, психические расстройства и др. Цистицеркоз сред гла­за может повлечь за собой различные нарушения зрения вплоть до слепоты. Цистицеркоз мягких тканей протекает обычно бессимптомно.

Диагностика. Цистицеркоз мозга диагностируют на основе клинических данных, результатов изучения клеточного состава спинномозговой жидкости и иммунологических реакций (реакция связывания комплемента с антигенами из цистицерков). Цистицеркоз внутренних сред глаза подтверждается офтальмо-

Поверхностно расположенные цистицерки выявляются при осмотре, пальпа­ции, биопсии.

Лечение. При цистицеркозе мозга, глаз лечение хирургическое. Его же можно применить при единичных кистах в тканях и органах. В случае распро­страненного цистицеркоза лечение симптоматическое. Для предотвращения об­разования новых очагов рекомендуется провести дегельминтизацию, как при кишечном тениозе фенасолом, экстрактом мужского папоротника, филиксаном, акрихином, семенами тыквы.

Аскаридоз

Возбудитель — Ascaris lumbricaides, паразитирующий в тонкой кишке. Путь заражения алиментарный.

Патогенез. В тонком кишечнике из яиц выходит личинка, которая через стенку кишки проникает в лимфатические и кровеносные сосуды. По ним она первоначально попадает в воротную вену и в печень, а затем также гематогенно

в легкие, где происходит ее дозревание. В дальнейшем личинка выходит в ды­хательные пути и с мокротой вновь попадает в кишечник, развиваясь там во взрослого гельминта. Продолжительность жизни аскариды около года.

В патогенезе основную роль играет токсико-аллергический фактор.

Клиническая картина. В миграционной стадии появляются боли в груд­ной клетке, кашель (нередко с кровянистой мокротой), субфебрильная темпера­тура тела. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживаются очаги инфильтрации (эозинофильные инфильтраты). Миграционная стадия протекает часто под маской катара дыхательных путей, гриппа, бронхита.

В кишечной стадии различают:

а) желудочно-кишечную форму, при которой наблюдается слюнотечение, тошнота, понижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда рас­стройства желудочной секреции и стула;

б) гипотоническую форму — снижение артериального давления, повы­шенная утомляемость, слабость и т.д.;

в) неврологическую форму — головокружение, головная боль, повышен­ная утомляемость, рассеянность, тревожный сон, вегето-сосудистые расстрой­ства.

Осложнения:

1) аскаридозная кишечная непроходимость;

2) аскаридозный аппендицит;

3) перфоративный перитонит;

4) аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного холангита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса;

5) аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита;

6) заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии. Диагностика. Диагноз основывается на клинико-лабораторных данных.

Эозинофилия в крови, «летучие эозинофильные инфильтраты» в легких, в ред­ких случаях обнаружение микроскопически личинок аскарид в мокроте способ­ствуют диагностике пянней (-

 

аскарид ь кале — основа диагностики в поздней стадии заболевания.

Лечение. Неосложненные формы аскаридоза лечатся медикаментозно: ле-вомизол (декарис), мебендазол, пиперазин. При осложнениях заболевания — лечение оперативное.

Описторхоз

Возбудитель — двуустка кошачья сибирская (Opistorchis felinius) -— лис­товидной формы, паразитирует у человека, кошек, собак и некоторых диких животных. В Таиланде, Индии, Китае распространен описторхоз виверри (Opistorchis viverini). Описторхоз характеризуется очаговостью распростране­ния в речных бассейнах Оби, Иртыша, Днепра, Камы, Волги, Дона, Донца, Се­верной Двины, Печоры, Невы, Немана. В организме человека паразит живет 20-40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, слабо просоле-ной, недостаточно прожареной рыбы карповых пород.

Патогенез. Паразит травмирует слизистые оболочки желчных и панкреа­тических протоков как шипами, так и присосками. Скопление в протоках боль­шого количества гельминтов создает препятствия для оттока желчи, способст­вуя развитию кистозных расширений протоков. Гиперплазия железистого эпи­телия при описторхозе предрасполагает к росту новообразований в печени. Имеют место также токсическое и нервнорефлекторное воздействия гельминта, вызывающие нарушение функций органов и систем: желудка, кишечника, сер­дечно-сосудистой и нервной систем. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма.

Клиника. Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде мо­гут быть повышение температуры, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, бо­лезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эози­нофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее частые жалобы — боли в подложечной области, правом подреберье, ирради­рующие в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы болей типа печеночной колики. Часто наблюдаются головокружения, различные диспепти-ческие явления, резистентность мышц в правом подреберье, увеличение пече­ни. Изредка отмечается истеричность склер, увеличение желчного пузыря. При левосторонней локализации болей характерны симптомы панкреатита. Наибо­лее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискенезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает кар­тина холангитического цирроза печени. Иногда описторхоз протекает бессим­птомно.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденаль­ном содержимом яиц гельминта, которые появляются через 1-2 месяца после

заражения.

Лечение. Специфическую терапию описторхоза проводят хлоксилом (гек-сапараксилом). При развитии осложнений: холецистит, стриктура пузырного и общего желчных протоков, склерозкрующий лшшии, unvia печен», a5ci;ccc печени, цирроз печени с поратльной гипертензией и кровотечениями, рак-цирроз, деструктивный панкреатит, псевдотуморозный панкреатит, кисты под­желудочной железы, — хирургическое лечение.

ЛЯМБЛИОЗ

Возбудитель — Lambbia intestinalis — относится к простейшим класса жгутиконосцев. Жизненный цикл включает вегетативную стадию (трофозопт) и покоящуюся (цисту). Источник инвазии — только человек. Заражение лямб­лиями происходит алиментарным путем. Продолжительность жизни их в орга­низме от 3 до 40 дней.

Патогенез и клиника. Единого мнения о степени патогенное™ лямблий нет. Роль их в патологии внутренних органов часто преувеличивается. Лямблии обитают на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки и не способны внедриться в ткань в отличие от амеб и балонтидий. Развития де­структивных изменений при их паразитировании не наблюдалось. Имеются сообщения о нахождении лямблий в слизистой оболочке и подслизистой основе тонкой кишки. Изучение и анализ таких наблюдений показали, что рассматри­вать лямблии в качестве тканевых паразитов не представляется возможным, по­скольку внутри ворсинок кишки обнаруживаются единичные экземпляры, от­сутствуют делящиеся формы и воспалительная реакция в окружающей ткани. Отсутствуют также доказательства выделения лямблиями токсинов. Многочис­ленные клинические и экспериментальные исследования не подтвердили этио­логической роли лямблий в развитии патологических процессов в пищевари­тельном тракте, и особенно в печени. Установлено, что при поражении желчно­го пузыря ведущую роль играет бактериальная инфекция, которая нередко со­четается с лямблиозной инвазией. Лямблии могут быть причиной функцио­нальных расстройств тонкой кишки. Иногда возникает нарушение всасыва­тельной функции кишечника, сопровождающееся ферментативной и витамин­ной недостаточностью.

В основном лямблиоз протекает в форме бессимптомного носительства и только 10-12% случаев — со слабовыраженными функциональными расстрой­ствами тонкой кишки. Часто постановка таких диагнозов, как лямблиозный хо­лецистит, лямблиозный гепатит, лямблиозный энтеральный, лямблиозный яз­венный колиты — следствие упрощенного толкования результатов исследова­ния дуоденального содержимого, когда обнаружение в порциях В и С лямблий необоснованно считается достойным для установления причины болезни.

В случаях массивности лямблиозной инвазии может развиться энтераль­ный синдром, выражающийся дискомфортом, болями тупого, реже схваткооб­разного характера в мезоэпигастральной области, диспептическими расстрой­ствами (тошнота, метеоризм, неустойчивый стул).

Диагностика. Выявление лямблий не представляет затруднений. Вегета­тивные их формы обнаруживают в нативных препаратах из дуоденального со­держимого и жидких испражнений, цисты — в нативных и окрашенных рас­твором Люголя мазках кала. При обнаружении лямблий у лиц с расстройствами органов пищеварения

 

глубо­кое клинико-лабораторное обследование больного для исключения других при­чин болезни.

Лечение. Специальная терапия проводится фурозолидоном, метранидазо-лом, фазижином. Ранее применялся акрихин. При лечении следует помнить, что у лиц с резецированным желудком, гистаминоустойчивой ахилией наблюдается резистентность лямблий к специфической терапии.

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-06; Просмотров: 236; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.022 сек.