Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Макроскопическая картина в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.

Микроскопическая картина: очаг неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по ван-Гизон) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый.

• Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.

Макроскопическая картина:сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

• Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии.

• Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.

Причины смерти.

а. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

б. Тромбоэмболические осложнения.

Схема 3.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани с иммунными нарушениями)

Они представляют собой группу заболеваний, характеризующуюся поражением соединительной ткани в связи с нарушениями иммунного гомеостаза.

• К группе ревматических заболеваний относят ревматизм, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, болезнь Бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, болезнь Шегрена. Системную красную волчанку, системную склеродермию и дерматомиозит в последнее время часто объединяют термином «диффузные болезни соединительной ткани».

• В развитии ревматических болезней имеет значение наследственная предрасположенность; триггером обычно является хроническая инфекция, часто вирусная.

• Ведущее звено патогенеза ревматических болезней – нарушение иммунного гомеостаза с развитием аутоиммунизации, образованием токсичных иммунных комплексов исенсибилизированных клеток, повреждающих микроциркуляторное русло с последующей системной прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани.

• Основное морфологическое проявление ревматических болезней – системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.

Общая характеристика ревматических болезней.

1.Наличие хронического очага инфекции (вирусной, микоплазменной, стрептококковой и др.).

2. Нарушения иммунного гомеостаза, представленные реакциями гиперчувствительности немедленного типа с развитием экссудативно-некротических проявлений и замедленного типа с образованием клеточных инфильтратов, диффузных или очаговых (гранулематозных).

3. Генерализованные васкулиты, возникающие в сосудах микроциркуляторного русла. Капилляриты, венулиты и артериолиты могут быть деструктивными (проявление реакции ГНТ), пролиферативными (проявление реакции ГЗТ) и деструктивно-про лиферативными.

4. Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, представленная мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями, клеточными реакциями и склерозом.

5. Хроническое волнообразное течение с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Особенности клинического течения и морфологии ревматических заболеваний определяются глубиной дезорганизации соединительной ткани и преимущественным поражением того или иного органа:

- при ревматизме – сердце и сосуды,

- при ревматоидном артрите – суставы,

- при системной склеродермии – кожа, легкие, почки,

- при болезни Бехтерева – суставы позвоночника,

- при системной красной волчанке – почки, сердце и другие органы,

-при дерматомиозите – мышцы и кожа,

- при узелковом периартериите – сосуды, почки,

- при болезни Шегрена – слюнные и слезные железы, суставы.

РЕВМАТИЗМ

ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-алергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5 – 15 лет

В этиологии основную роль отводят (бета-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1 - 4 нед после ангины, скарлатины или других инфекций, связанных с этим возбудителем.

В патогенезебольшую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов. Возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

I. Кардиоваскулярная форма.

• Встречается наиболее часто.

• Характерно поражение сердца и сосудов.

А. Поражения сердца.

• Эндокардит, миокардит и перикардит.

• Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.

• Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.

1) Эндокардит – по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным.

Клапанный эндокардит.

• Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии вообще чрезвычайно редко.

Морфологические варианты (рис. 7 а,б,в,г):

а. Диффузный (вальвулит Талалаева).

б. Острый бородавчатый

в. Фибропластический.

г. Возвратно-бородавчатый.

• Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два – на склерозированных, т.е. нафоне ревматического порока – людей, перенесших ревматический эндокардит.

• Для бородавчатых эндокардитов характерно: фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения с развитием абсцессов в различных органах (рис. 8 и 9)

• Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы.

• В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).

• Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов (рис. 10 а,б,в)). Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетанным, чаще митрально-аортальным.

• Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

2. Миокардит.

• Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым.

• Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа -Талалаева в периваскулярной соединительной ткани (рис. 11): в центре гранулемы – очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) – клетки Аничкова.

• Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.

• В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Дата добавления: 2014-01-07