Сенсоневральная тугоухость

Отосклероз.

Относится к обменным заболеваниям. Этиология неизвестна (может быть аутоиммунные процессы и патология гормонального обмена, чаще болеют женщины, после родов). Патогенез: в костной стенке лабиринта происходит остеомаляция приводит к остеосклерозу. Чаще островковый характер процесса. Если вне крупного и овального окна, то клиники нет (гистологическая форма отосклероза- аутопсия). Если в области подножной пластинки стремечка, то оно замуровывается в овальном окне и не двигается, что приводит к клинической форме отосклероза. Чаще процесс двухсторонний и наблюдается разновременное созревание патологического процесса. Клиника: прогрессирование снижения слуха. Микросимптомы: гипосекреция серы, более широкие слуховые проходы за счет истончения и атрофии эпидермиса наружного слухового прохода, истончение барабанной перепонки, субъективное улучшение слуха в шумной обстановке, ухудшение слуха при жевании, голубоватая окраска склеры глаз. Можно достоверно диагностировать отосклероз с помощью аудиометрического исследования (пробы камертонами) – снижение слуха по типу звукопроведения. Лечение: консервативно лечить бесполезно. Лечение сопутсвующей и сопряженной патологии (чаще неврастения). Далее оперативное лечение – стапедопластика (мобилизация области овального окна и восстановление проведения звука на внутреннее ухо).

1. Наследственная (у детей глухих или генетическое предрасположение к глухоте родителей).

2. Врожденная (обусловлена патологическим воздействием на плод во время беременности и родов). Возникает у детей от генетически здоровых родителей. Причины: инфекция матери (краснуха, грипп, ОРВИ, скарлатина, корь, герпес, цитомегаловирус и др.); применение ототоксичных препаратов (антибиотики: мономицин, гентамицин, канамицин, стрептомицин, диуретики содержащие ртуть – лазикс, аспирин); гемолитическая болезнь новорожденного; гестозы; недоношенность; оперативное родовспоможение; гипоксия в родах; возраст матери.

3. Приобретенная – в любом возрасте. Причины:

— сосудистые заболевания (церебральная сосудистая недостаточность, гипертоническая болезнь, гипотоническая болезнь, вегетососудистая дистония, вертебро-базилярная недостаточность, и др.) 40-45%.

— Инфекционные заболевания (вирусемия, бактериемия, токсинемия) 20-25%

— Травма (черепномозговая травма, аккустическая, баротравма)

— Интоксикация промышленными ядами.

— Ототоксические препараты 10%

— Неустановленная причина 25%.

1. первичная тугоухость – поражение рецептора или слухового нерва

2. вторичная тугоухость – является симптомом других видов патологии.

Патогенез: нарушение в результате поражения волосковых клеток кортиевого органа или ствола слухового нерва, подкоркового или коркового центра слухового анализатора – дистрофические процессы (обратимая ® необратимая стадия).

Клиника:

1. Проявление причинной патологии

2. Патология слуха (снижение остроты слуха в различной степени выраженности, нарушение разборчивости речи, шум в ушах различного характера).

3. Нервнопсихическая симптоматики (снижение памяти, депрессия, повышенная возбудимость, неврастения, астения и др.).

4. Кохлеовестибулярные нарушения.

Диагностика: аудиометрическое исследование и методы исследования причинной патологии.

Клиника заболевания зависит от формы:

1. Внезапная тугоухость или глухота. Мгновенное ухудшение слуха, без предвестников «обрыв телефонного провода», часто во время сна, просыпается глухим. Чаще одностороннее поражение. Патогенез: тромбоз или эмболия лабиринтной артерии, спазм, кровоизлияние.

2. Быстропрогрессирующая тугоухость: от нескольких часов до 3 суток.

Дата добавления: 2014-01-07