Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Лікування ІХС




Якщо на коронарографії вражені проксимальні, дрібні коронарні судини то методом вибору є консервативна тромболітична терапія – тромболізис. Тромболітична терапія має свої показання і протипоказання. Скажу одне: чим раніше застосувати тромболітичні препарати, тим вища ефективність лікування. Ефективний тромболізис передбачає застосування до 100 хв від початку ІМ. Назву кілька препаратів: стрептокіназа, альтеплаза, ретеплаза, ланотеплаза, аністреплаза і найновіший тенестеплазе ‑ Metalise. При склерозі дрібних коронарних судин застосовують непряме шунтування шляхом вшивання в міокард ізольованого стовбура а. mammaria interna (оп. Бека).

При враженні центральних вінцевих артерій показана ангіопластика, стентування, аортокоронарне шунтування.

В даний час одним з найбільш ефективних нехірургічних методів лікування закупорених судин серця є Транслюмінальна Коронарна Ангіопластика. У цій назві відбита суть процедури:

Транслюмінальна - доступ до судин серця здійснюється без розрізу за допомогою пункції через шкіру, артерій, розташованих на стегні або передпліччя; доставка необхідних пристроїв виробляється у середині просвіту судини;

Коронарна - виконується лікування коронарних (живильне серце) судин;

Ангіопластика - збільшення внутрішнього діаметра судини за допомогою спеціального балона, також називане - "балонування". Пробивають місце оклюзії (тромб) катетером, вводять контраст в судину, роздавлюють тромботичні нашарування і розширюють просвіт судини роздуваючи балончик під тиском в кілька атмосфер (± стентування).

Коронарна ангіопластика має цілий ряд переваг, що вирішили її долю в усьому світі: мала травматичність - не проводиться розріз грудної клітки; відсутність штучної вентиляції легень (пацієнт під час процедури дихає сам), відсутність штучного кровообігу (процедури самої по собі аж ніяк не нешкідливої); відсутність глибокого наркозу (пацієнт знаходиться у свідомості, хоча і не відчуває болю); можливість повторного кількаразового застосування у випадках прогресування атеросклерозу.

Коронарна ангіопластика й аортокоронарне шунтування не конкурують між собою, кожний з методів має свої показання і протипоказання. Ці види лікування часто доповнюють або заміняють один одного. Показання до проведення коронарної балонної ангіопластики визначаються після коронарографії.

При звичайній ангіопластиці приблизно в 20-30% пацієнтів можливо повторне звуження (рестеноз) судини через 3-6 місяців. Це, незважаючи на високу ефективність балонної ангіопластики, і послужило стимулом до розвитку інших, що доповнюють її технологій. Однією з них стало застосування внутрісудинних протезів або стентів (металевих каркасів з нітінолу, металу, який має ефект термопам'яті).

КОРОНАРНЕ СТЕНТУВАННЯ

Коронарне стентування - високоефективний метод лікування ІХС.

ЯК ПРОВОДИТЬСЯ СТЕНТУВАННЯ

Одним з відомих і високоефективних методів лікування ІХС є установка металевого каркаса - стента за допомогою балона-катетера в ураженому сегменті коронарної артерії. Стент - високотехнологічна металева конструкція особливої форми. Напередодні утручання хвормоу варто утриматися від прийому їжі і рідини. Загальної анестезії при цьому не потрібно, тому що для пацієнта стентування мал чим відрізня_ від коронаровазографії.

ЕТАПИ ВТРУЧАННЯ

1-й етап. Устя артерії серця катетеризують провідниковим катетером. Через нього проводять спеціальний провідник, по якому ("як по рейці") до місця ураження буде доставлятися необхідний інструмент.

2-й етап. По провіднику до місця ураження доставляється балон-катетер і відбувається попереднє розширення атеросклеротичної бляшки.

3-й етап. Балон-катетер змінюють на балон зі стентом, що під рентгеноскопічним контролем підводять до місця передбачуваної імплантації.

4-й етап. Балон зі стентом роздувають під тиском 10-14 атм.

5-й етап. Балон здувають і витягають із судини.

6-й етап. Контрольна коронаровазографія для визначення правильності установки стента в коронарній артерії.

7-й етап. Витягання інтродюсора зі стегнової артерії і накладення тиснутої пов'язки, на 24 год.

Після видалення інтродюсора пацієнтам рекомендується протягом доби дотримуватися ліжкового режиму, контролювати стан пов'язки, рясне питво. Після закінчення цього часу пов'язку знімають. Рекомендується в перші дві доби після зняття пов'язки знаходитися в палаті і ходити тільки в межах відділення.

На 6-7-у добу пацієнта виписують під спостереження лікаря за місцем проживання. Через 3 міс. після стентування пропонується пройти амбулаторне обстеження (навантажувальний тест).

НАДЗВИЧАЙНО ВАЖЛИВО ВИКОНУВАТИ ВСІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ЛІКАРЯ ПІСЛЯ СТЕНТУВАННЯ

" Відмовитися від паління

" Не припиняти прийом тиклопідину й ацетилсаліцилової кислоти, не порадившись з лікарем

" Варто дотримуватися дієти, що включає продукти з низьким вмістом жирів

" Навіть якщо пацієнт почуває себе добре, необхідно проходити обстеження у лікаря, щоб знизити ризик поновлення симптомів захворювання.

Аортокорона́рне шунтува́ння (англ. Coronary artery bypass surgery) — кардіохірургічна операція на коронарних артеріях серця, шо виконується з метою реваскуляризації (відновлення кровопостачання) ділянок міокарду, кровопостачання в яких зменшене або відсутнє внаслідок звуження або обтурації просвіту коронарних артерій, які наявні у пацієнтів з діагнозом Ішемічна хвороба серця (рис. 7).

 

Щороку в США виконується близько 500 000 таких операцій.

В Україні цей показник не перевищує і 2 000.

Особливістю цієї операції є використання графтів — судин, які створюють сполучення між аортою та ділянкою коронарної артерії, яка знаходиться за ділянкою звуження або обтурації. Таким чином створюється шунтування (обхід) кровотоку від аорти до коронарної артерії, минаючи перешкоди. В якості графтів можуть застосовуватися Велика поверхнева вена (лат. Vena Saphena Magna) ноги (найчастіше) або Променева артерія (лат. Arteria Radialis) руки пацієнта. В цих випадках мова йде про Аорто-коронарне шунтування. У випадках, коли застосовують Внутрішню грудну артерію (лат. Arteria thoracica interna), мова йде про Маммаро-коронарне шунтування (від англ. Internal mammary artery). При цьому Внутрішня грудна артерія є джерелом кровопостачання для коронарних артерій. Дуже рідко використовують Праву шлунковосальникову артерію (лат. Arteria gastroepiploica dextra) шлунку.

Ускладнення під час та після проведення коронарного шунтування:

- Тромбоз глибоких вен.

- Ускладнення, викликані застосуванням анестетиків (злоякісна гіпертермія).

- Гострий інфаркт міокарда, викликаний гіпоперфузією, звуженням функціонуючого просвіту або пошкодженням графта.

- Гостра ниркова недостатність внаслідок гіпоперфузії (недостатнього кровопостачання).

- Інсульт.

 

Гострий інфаркт міокарда — одна з кліничних форм ішемічної хвороби серця, яка характеризується розвитком ішемічного некрозу ділянки міокарда, що виник внаслідок абсолютної або відносної недостатності кровопостачання у цій ділянці.

 

Ускладнення ІМ.

Лікування ІМ передбачає знання всієї кардіології. Неможливо „осягнути неосяжне”. Основні ускладнення ІМ:

– порушення серцевого ритму і провідності

– аневризма серця

– постінфарктна стенокардія

– рецидив інфаркту

– гостра і/або хронічна серцева недостатність

– розрив серця

– розрив міжшлуночкової перегородки і сосочкових м’язів

– епістенокардитичний перикардит

– тромбоемболія, тромбофлебіт, тромбоендокардит

– кардіогенний шок

– синдром Дреслера.

 

Повна а–v блокада. Виникає коли ні один імпульс з передсердь не проводиться в шлуночки. На ЕКГ повна незалежність зубця Р і шлуночкових комплексів. Водієм ритму для передсердь виступає синусовий вузол чи ектопічне вогнище в передсердях, для шлуночків − атріовентрикулярне з’єднання чи нижчерозташовані центри автоматизму.

Хірургічне лікування показане у хворих з постійною формою повної блокади при появі головокружіння, обмороків, серцевої недостатності. Абсолютним показанням до хірургічного втручання є приступи Морганьї−Едемса−Стокса. Обсяг оперативної допомоги − постійна електрокардіостимуляція.

Тимчасова електростимуляція показана хворому із:

1) резистентною до фармакотерапії синусовою брадікардією;

2) атріовентрикулярною блокадою 2 ступеня типу Мобіц 2;

3) атріоветрикулярною блокадою 3 ступеня;

4) переміжною блокадою ніжок пучка Гіса або блокадою гілок ЛНПГ (незалежно від давності);

5) двопучковою блокадою, що виникла вперше (або давність невідома);

6) блокадою ЛНПГ або ПНПГ у поєднанні з атріовентрикулярною блокадою 1 ступеня.

 

Постiйна кардiостимуляцiя

 

Покази до постiйної кардiостимуляцiї:

1. Надбана, симптоматична, хронiчна чи перiодична повна A-V блокада.

2. Уроджена повна A–V блокада iз значною брадикардiєю або симптомами, що зумовленi брадикардiєю.

3. Симптоматична розвинута A–V блокада II ступеня.

4. Бiфасцикулярна або трифасцикулярна блокада з A–V блокадою II ступеня типу Мобiтц-II, навiть без симптомiв, що зумовленi брадикардiєю.

5. Симптоматична (нездужання, судоми, запаморочення чи втрата орiєнтацiї) синусова брадикардiя (зв’язок симптомiв iз брадикардiєю має обов’язково документуватися).

6. Дисфункцiя синусового вузла, що включає синдром бради-тахiкардiї, синоатрiальне блокування й зупинку синусового вузла.

7. Потенцiйно небезпечна для життя шлуночкова аритмiя, що виникає внаслiдок брадикардiї;

8. Безсимптомна надбана повна A-V блокада (постiйна чи iнтермiтуюча) iз шлуночковим ритмом, меншим 40 за 1 хвилину; безсимптомна A-V блокада II ступеня;

 

Технiка iмплантацiї постiйних штучних водiїв ритму серця

 

При ендокардiальному методi застосовують трансвенозне введення електродiв. Електроди можуть вводитись пункцiйно або шляхом венесекцiї. Найбiльш часто використовують для цього v. сephalica, v. subclavia, v. jugularis ext. Передсердний електрод вставляють у вушко правого передсердя (рис. 2.1.22А), шлуночковий - у верхiвку правого шлуночка (рис. 2.1.22Б).

 

 

Електроди встановлюють пiд рентгенологiчним контролем (рис. 2.1.23, 2.1.24), перевiряють порiг стимуляцiї, амплiтуду iнтракардiального сигналу ЕКГ, опiр електродiв.

 

Аневризма серця. Аневризма серця являє собою обмежене вибухання стінки серця. Розрізняють гостру, підгостру і хронічну аневризму серця. Частіше має місце гостра аневризма, що утворюється в перші тижні ІМ, коли некротизована ділянка серця втрачає здатність скорочуватись, починає розтягуватись і випинається під впливом внутрішньошлуночкового тиску. В подальшому стінка рубцюється і аневризма переходить в хронічну. Рідко аневризма виникає в підгострому періоді за рахунок розтягнення неукріпленого рубця. По формі розрізняють аневризми дифузні, мішковидні і грибовидні. Виникненню аневризми сприяють ряд факторів, а саме: обширність інфаркту міокарда, його трансмуральний характер, порушення режиму в ранні терміни захворювання, наявність у хворого артеріальної гіпертензії. Характерна ознака аневризми – наявність розлитої перикардіальної пульсації в 3-4 міжребір΄ї зліва від грудини. Інколи можна визначити пульсацію в цій ділянці і в ділянці верхівкового поштовху. Характерна також невідповідність між посиленою пульсацією в ділянці верхівки серця і малим пульсом на променевій артерії. Часто має місце значне розширення меж серця, ослаблення І-го тону, вислуховується систолічний шум на верхівці серця. ЕКГ-ознакою аневризми серця є стабілізація початкових проявів змін ЕКГ, які характерні для гострого періоду ІМ, на протязі багатьох років, тобто залишається "застигла" монофазна крива у відповідних відведеннях. Характерно, що над ділянкою патологічної пульсації записується комплекс QS. Велику допомогу в діагностиці аневризми може надати рентгенологічне дослідження, особливо рентгено- і електрокімографія, вентрикулографія, з неінвазивних методів – ехокардіоскопія. Під тиском крові в аневризмі тромби спресовуються і утворюють так звану „аневризматичну чашку”. Ці тромби, з одного боку, захищають аневризму від розриву, з іншого − є джерелом тромбоемболічних ускладнень.

Наступне ускладнення аневризми − серцева декомпенсація внаслідок прогресуючої серцевої слабкості.

Наступне ускладнення − розрив аневризми у 10−20% хворих При розриві аневризмі серця практично хворого врятувати неможливо.

Хірургічне лікування.

А). Занурення аневризми в порожнину серця вузловими швами (Углов, Вишневський).

Б). Укріплення стінки аневризматичного мішка різними тканинами. Наприклад: фасцією стегна (Бек), грудним м’язом (Ален), лоскутом діафрагми (Петровський), прямим м’язом живота (Шевчук).

В). Висічення аневризматичного мішка з пластикою в умовах штучного кровообігу. Пластику можна проводити міокардом і синтетичною сіткою.

Г). Пересадка серця.

 

Перікардити.

Перикардит — гостре або хронічне запалення зовнішньої оболонки серця та навколосерцевої сумки та є частіше місцевим проявом якого-небудь загального захворювання (туберкульоз, ревматизм) або є супутнім хворобі міокарда та ендокарда (ревматичний панкардит). За даними аутопсій перикардит діагностують у 3–4% пацієнтів, в клінічній практиці його частота не перевищує 0,5%.

Згідно наказу МЗ України № 54, від 14.02.2002 р розрізняють:

1. Етіологічна характеристика:

перикардит при бактеріальних інфекціях 132.0;

перикардит при інфекційних і паразитарних хворобах 1232.1;

перикардит при інших хворобах 132.8;

перикардит неуточнений 131.9.

2. Патогенетичні і морфологічні варіанти:

хронічний адгезивний 131.0;

хронічний констріктивний 131.1, в т.ч. кальциноз перікарда;

гемоперікард 131.2.

3. Характер перебігу:

гострий, хронічний, прогресуючий

4. Оцінка ступеня виразності перікардіального випоту даними УЗ та інших методів дослідження:

Незначна, середня, велика.

5. Серцева недостатність (0–ІІІ ст.)

перікардит, який є ексудативним і консріктивним.

 

Гострий перікардит. До 6 тижнів. Скарги біль в прекардіальній області від поколювання до значного больового синдрому, як при ІМ. Біль посилюється при диханні, кашлі, може ірадіювати в ліве плече, шию, може бути гикавка, блювота, задуха, лихоманка, пітливість. Нітрогліцерин неефективний. Симптом Блехмана – хворий сидить, тулуб нахилений вперед, голова на подушці, яка лежить на колінах. Коліна підтягнуті до грудей. Симптом Хіртца – хворий в позу глибокого поклону на колінах. Симптом Юерта – вибухання грудної клітки в ділянці серця чи першого ребра. Симптом Банті – перкуторне розширення меж серцевої тупості в усі сторони. Симптом Ебштейна – при значному випоті перкуторна тупість з’являється в надчеревній ділянці. Шум тертя перікарду при ексудативному перікардиті може зникати і визначатися тільки припевних положеннях. Симптом Герке – шум тертя визначається при закиданні голови назад. Симптом Потена – шум визначається на вдосі. Зростання внутріперікардіального тиску приводить до стиснення крупних судин і запустівання камер серця в діастолу. При значному скопиченні ексудату виникає тампонада серця.

Ознаки тампонади серця – набухання вен шиї, відсутня їх пульсація. На вдосі наповнення вен не зменшується. Набряклість обличчя і шиї, ціаноз губ, носа, вух. Шкіра покрита холодним липким потом. Збільшена і болюча печінка, агресивний асцит з набряком нижніх кінцівок. Наростання тампонади приводить до зміни пульсу, який стає слабим, парадоксальним, альтернуючим. Пульс на обох руках неоднакового наповнення – симптом Добротворського. У хворого з’являється відчуття страху.

ЕКГ – деформований зубець Т, знижений вольтаж у всіх відведеннях. При констіктивному перікардиті є тріада симптомів – високий і розширений зубець Р, низьковольтний комплекс QRS і від’ємний зубець Т. Рентгенологічно – розширення тіні серця, яке відзначають вже при скопиченні 250–300 мл ексудату і ослаблення пульсації тіні серця.

Лікування гострих перикардитів консервативне. Пункція перікарду показана:

1. При наростаючій тампонаді серця;

2. Підозрі на гнійний перікардит;

3. Повільному розсмоктуванні гнійного ексудату;

4. Для уточнення діагнозу перікардиту. (Гогін Е.Е., 1979).

 

Пункцію перікарду проводять в сидячому положенні. Найбільш зручним є прокол між хрящом VII ребра і мечовидним відростком: зліва від нього – спосіб Ларрея, донизу від мечовидного відростка – спосіб Морфана.

Хірурги мають справу частіше з хронічним ексудативним і констріктивним перикардитом.

Хронічний випітний перикардит – після 6 тижнів - продовження гострого випітного, чи може бути первинним. Операція вибору – перікардектомія.

Адгезивний, констріктивний перікардит, інакше „панцирне серце”. Основні причини виникнення – туберкульоз, ревматизм, перенесена плевропневмонія, операційна травма. Перікард поступово перетворюється в рубець товщина якого може сягати 1 см. Поряд з інтраперікадріальними зрощеннями можуть утворюватися екстраперікардіальні, які фіксують серце до грудної клітки і навколишніх органів – медіастіноперікардит. Лікування – перікардектомія. Видаляють рубцево змінений перікард з передньої, бокової, діафрагмальної поверхні серця, устя порожнистих вен, легеневої артерії і аорти.

 

 

Мітральний стеноз. Стадії. Клінічні прояви. Ускладнення. Хірургічне лікування.

Мітральний стеноз (стеноз лівого атріовентрикулярного отвору) – патологічне звуження отвору мітрального клапана, що ускладнює кровообіг із лівого передсердя в лівий шлуночок. В більшості випадків виникає внаслідок в’ялотекучого ревматизму. За даними Є.І.Чазова (1982) у 30–60% хворих в анамнезі не виявляють даних за атаки ревматизму. Вкрай рідко МС є вродженою вадою, чи результатом перенесеного бактеріального ендокардиту. Ізольований МС зустрічається в 1\3 всіх вад мітрального клапана. МС формується в молодому віці, жінки становлять до 80% (В.Х. Василенко, 1972).

Згідно цього ж наказу мітральний стеноз класифікують за 5 стадіями, що дозволяє чітко визначити коли є абсолютні показання, коли втручання буде мати менший ефект, коли воно не показане і є неперспективним.

1 стадія – компенсації. Скарг немає, але виявляються ознаки МС при аускультації, фоно– та ЕхоКС. ЕКГ – ознаки перевантаження лівого передсердя (Р–mitrale), рентгенологічно – збільшення лівого передсердя та легеневої артерії. При ЕхоКС – площа мітрального отвору більше 2 см2. Хірургічне лікування не показане.

2 стадія – легеневого застою. Скарги на задишку при фізичному навантаженні. З’являються ознаки гіпертензії в малому колі з розвитком ускладнень (кровохаркання, напади задухи, набряк легень). Працездатність обмежена. Правошлуночкової декомпенсації немає. При аускультації, ФКГ – типова картина МС. Акцент ІІ тону на легеневій артерії. Рентгенологічно – збільшення лівого передсердя. Легеневої артерії, легеневий застій. На ЕКГ – Р–mitrale, у частини хворих ознаки гіпертрофії правого шлуночка. При ЕхоКС – площа мітрального отвору 1–2 см2, паралельний та П–подібний рух стулок мітрального клапана. Хірургічне лікування – мітральна комісуротомія.

3 стадія – правошлуночкової недостатності. Стійка гіпертензія в малому колі. Недостатність правого шлуночка, склерозування легеневих судин, зниження легеневого кровотоку, зменшення частоти нападів серцевої астми, набряків легень, проте більша вираженість задишки, блідість шкіри, ціаноз, ознаки правошлуночкової декомпенсації, зростання венозного тиску. Значне розширення порожнини правого шлуночка та передсердя. ЕКГ – ознаки правошлуночнової гіпертрофії. ЕхоКС – площа мітрального отвору менше 1,5 см2 . Хірургічне лікування – мітральна комісуротомія.

4 стадія –дистрофічна. Значні порушення кровообігу в малому і великому колі, які на короткий термін піддаються медикаментозній терапії. Прогресують склеротичні зміни в легеневих судинах. Розширення правого шлуночка призводить до ділатації фіброзного кільця трикуспідального клапана з розвитком його відносної недостатності. Ознакою цієї стадії є порушення ритму. Виникнення фібриляції передсердь спричиняє значне погіршення гемодинаміки. Порушення функції печінки, нирок. У багатьох хворих при ЕхоКС відзначають кальциноз клапанів, тромбоз лівого передсердя. Хірургічне лікування можливе.

5 стадія – термінальна. Незворотні зміни, які відповідають ІІІ клінічній стадії серцевої недостатності. Кардіомегалія, тяжкі поруення ритму. Хірургічне лікування не показане.

Симптоматика: задишка, кашель, кровохаркання, напади серцевої астми.

Огляд: астенічна будова тіла, ціаноз губ на фоні блідості обличчя з синюшним відтінком ("триколірний прапор стенозу").

Пальпація:

а) верхівковий поштовх прискорений, раптовий, "постукуючий", як правило, в звичному місці;

б) як короткий удар услід серцевому поштовху визначається I тон;

в) "діастолічне тремтіння" - часто цей симптом є самим інформативним, бо діастолічний шум через низький, грубий тембр (<16 Гц) може не вислуховуватися.

Аускультація - I хлопаючий тон, короткий як удар кістки, досить гучний - рання ознака вади і зумовлена фіброзними змінами сухожильних ниток і стулок клапана, швидким змиканням, різким напруженням клапана, швидким наростанням в/шлуночкового тиску в ЛШ. II тон над легеневою артерією акцентований і зумовлений не тільки підвищенням тиску, але й поворотом conus pulmonalis з більш близьким приляганням до грудної клітки. Тон відкриття мітрального клапану (OS) - сприймається як роздвоєння, чи відлуння II тону - пов'язаний з відкриттям фіброзно змінених стулок і ударом об них сильного струменя крові з лівого передсердя під високим тиском.

Поєднання декількох тонів та шумів при миготливій аритмії (МА) створюють аускультативні труднощі - безпорядне чергування ударів, шумів - "шум кузні" (ознака С.П.Боткіна). Сполучення пресистолічного шуму, І посиленого тону та подвоєного ІІ тону за рахунок тону відкриття мітрального клапану (ОS) розцінюють як мелодію перепела.

Основна діагностична ознака МС - діастолічний шум (ДШ), що утворюється при проходженні крові через AV звуження - в одних випадках це рокочучий пресистолічний шум (ПСШ), що наростає і закінчується хлопаючим I тоном, в інших - протодіастолічний шум (ПДШ) з пре систолічним шумом або лише протодіастолічний шум - все залежить від величини стенозу і контрактильності міокарда. Особливість протодіастллічного шуму при МС - інтервальний характер: між ІІ тоном і появою шуму є проміжок зумовлений неодночасним закриттям АК (ІІ тон) і відкриттям МК (OS). Вказана ознака є основною відмінністю від протодіастолічного шуму при недостатності аортального клапану, який має безінтервальний характер.

Лікування. Специфічних консервативних методів лікування мітрального стенозу не існує. Недостатність кровообігу лікують серцевими глікозидами, сечогінними препаратами, активний ревматизм — протиревматичними засобами, антибіотиками тощо. Єдиним радикальним методом лікування цієї вади є хірургічне втручання — мітральна комісуротомія.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 503; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.077 сек.