Текст лекції. Список використаної літератури

ЛЕКЦІЯ

Список використаної літератури

Контрольні запитання й завдання

1. Дайте визначення видам маркетигової інформації.

2. Яким чином підрозділяються джерела маркетигової інформації?

3. Які функції виконує маркетингова інформаційна система?

4. Охарактеризуйте стандартні підсистеми маркетингової інформаційної системи.

5. Сформулюйте основні методи збирання первинної маркетингової інформації.

6. Охарактеризуйте принципові переваги та недоліки первинних даних маркетингової інформації

7. Дайте визначення методам опитування, назвіть їх принципові переваги та недоліки.

8. Дайте визначення методом спостереження, назвіть їх принципові переваги та недоліки.

9. Дайте визначення експерименальному методу, назвіть його принципові переваги та недоліки.

10. Дайте визначенняпотенціїної та реальної місткості ринку.

11. Охарактеризуйте два підходи до визначення місткості ринку.

12. Що дозволяє визначити аналіз співвідношення попиту і пропозиції за конкретними товарами?

1. Беляевский И.К. Маркетинговое исследование: Информация, анализ, прогноз: Учеб. пособие. – М.: Финансы и статистика, 2001. – 320 с.

2. Войчак А. Маркетингові дослідження [Текст]: навчально-методичний пос. для самостійного вивчення дисципліни / Анатолій Войчак,; М-тво освіти і науки України, Київський нац. економ. ун-т. - К.: [б. и.], 2001. - 119 с.

3. Голубков Е.П. Маркетинговые исследования: теория, методология и практика. - 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Финпресс, 2000. – 464 с.

4. Дэй Дж., Кумар В., Аакер Д. Маркетинговые исследования. - 1-е изд. – СПб: Питер, 2004. – 848 с.

5. Ілляшенко С. Маркетингові дослідження: навчальний посібник / Сергій Ілляшенко, Марина Баскакова,; За ред. Сергія Ілляшенка,; М-во освіти і науки України, Сумський держ. ун-т. - К.: Центр навчальної літератури, 2006. -191 с.

6. Косенков С. І. Маркетингові дослідження: навчальний посібник / С. І. Косенков; Ред. Ю. Харковий. - К.: СКАРБИ, 2004. - 464 с.

7. Малхотра, Нэреш. Маркетинговые исследования: Практ. рук-во / Пер. с англ. - 3-е изд. – М.: Издательский дом "Вильямс", 2002. – 960 с.

8. Старостіна А. Маркетингові дослідження: практичний аспект / Алла Старостіна,. - К.; М.; СПб: Вільямс, 1998. - 261 с.

9. Черчилль Г. Маркетинговые исследования. – СПб: Питер, 2000. – 752 с.

ТЕМА: «ЗАПАЛЬНІ ПРОЦЕСИ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЬОВОЇ ДІЛЯНКИ».

Розглянуто та затверджено на засіданні

циклової комісії

зуботехнічних дисциплін

Протокол №6 від «10»січня2013р.

Голова циклової комісії

Бородько С.Л.________________.

ТЕМА: «Запальні процеси щелепно-лицьової ділянки».

МЕТА: ознайомити студентів з основними клінічними ознаками запальних процесів щелепно-лицьової ділянки.

ПЛАН:

Запальні процеси щелепно-лицьової ділянки (етіологія, патогенез, основні клінічні ознаки, профілактичні заходи):

1. альвеоліт,

2. фурункул та карбункул,

3. перикоронарит,

4. абсцеси та флегмони,

5. артрит скронево-нижньощелепного з’єднання,

6. гайморит одонтогенний,

7. періостит та остеомієліт.

Альвеоліт. Запалення лунки зуба, яке виникає внаслідок інфікування при його видаленні, при втраті тромбу з лунки зубу (тромб є природним бар’єром для захисту від інфекції порожнини роту), інколи пов’язане з травматичним видаленням зуба.

Клініка. Сильний біль у лунці, підвищення температури тіла до 37-38 ⁰С, регіональний лімфаденіт. Зазвичай кров’яний згусток або відсутній, або зазнає розпаду, при цьому з’являється неприємний запах з рота. Краї слизової оболонки набряклі гіперемовані, болісні при пальпації.

Профілактика. Дотримання правил антисептики та запобігання збереження кров’яного згустка (забороняється полоскати рот без рекомендацій лікаря, вживати гарячу їжу, фізичні вправи після операції видалення зубу).

Фурункул та карбункул. Фурункул - гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула і навколишньої сполучної тканини; виникає в результаті впровадження ззовні патогенних і вірулентних стафілококів (золотистих чи білих).

Розвитку поодиноких фурункулів обличчя сприяє забруднення і запилення шкіри обличчя, особливо пилом, у поєднанні з мікротравмою при голінні, дотику і терті обличчя брудними руками. Велику роль може зіграти екзема, сікоз, велика кількість вугрів, діабет, порушення секреторної функції шкіри, підвищене пото- і саловиділення. Часті рецидиви фурункулів можуть пояснюватися сенсибілізацією шкіри до стафілококів. Спроби видавлювати вугри на обличчі нерідко призводять до виникнення фурункулів.

Патологоанатомічні зміни при фурункулі зводяться до некрозу волосяного фолікула, сальної залози і навколишньої сполучної тканини; у центрі некротичних мас - вогнища скупчення стафілококів.

Локалізується фурункул, як правило, на підборідді, губах, на носі, рідше - на чолі і щоках.

Починається хвороба з явищ фолікуліту, що поширюється навколо устя волосяного фолікула. Через 1-2 доби в дермі з'являється запальний інфільтрат у формі нерізко обмеженого вузла, що швидко збільшується і злегка піднімається (у вигляді конуса) над навколишньою здоровою шкірою. Шкіра над інфільтратом забарвлена в багряно-синюшний колір. У цій стадії хворі скаржаться на значну болючість.

Через 3-4 дні від початку захворювання в центрі інфільтрату з'являється флуктуація; на місці підсохлої до цього часу початкової пустули виникає нова, сягаюча в діаметрі 0,5 см.

Незабаром фурункул розкривається і з нього виділяється в невеликій кількості гній. На місці розкриття видно верхівку так званого некротичного стрижня. Поступово виділення гною зменшується і некротичний стрижень відривається. Кратероподібна виразка-рана заповнюється грануляціями і гоїться з утворенням трохи втягненого рубця.

Карбункул- розлите гнійно-некротичне запалення шкіри і підшкірної клітковини, що виходить з декількох мішечків і сальних залоз.

Розвивається карбункул у результаті одночасного впровадження інфекції (частіше - стафілококів, рідше - стрептококів і інших мікробів) у кілька волосяних мішечків і сальних залоз. Найчастіше він виникає в літніх, виснажених хворих, що страждають авітамінозом, діабетом, а також у зв'язку зі спробою видавити фурункул на губі, підборідді або щоці.

У дитячому і юнацькому віці спостерігається рідко, що пояснюється особливостями морфологічних структур шкіри і підшкірної клітковини: відсутність міцних еластичних волокон у підшкірній клітковині і шкірі, неглибокі протоки сальних залоз, відсутність волосся на обличчі тощо. Клінічна картина залежить від фази запалення. Спочатку вона нагадує асоціацію, які ще не злилися один із одним, фурункулів, а в розпалі запалення і некрозу - щільний синьо-багряного кольору інфільтрат зі значним набряком навколо, іноді сітчастим лімфангоітом і завжди лімфаденітом підщелепних, підборідкових і навіть шийних вузлів. У центрі інфільтрату синюшність шкіри виражена особливо різко, до периферії вона блідніє, змінюючись гіперимією. Спочатку хворі скаржаться на постійно значно зростаючий біль, який залежить від напруги, що розвивається, у шкірі. Загальний стан хворого тяжкий: озноби, марення, пітливість, температура тіла досягає 39-40° С, апетит відсутній, язик обкладений, слабкість, закрепи. У крові: лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.

Після відторгнення некротичних мас процес припиняється, загальний стан поліпшується, зменшуються набряклість і зона інфільтрату.

Перикоронарит. Перикоронарит - найбільш часта форма запального ускладнення при прорізуванні нижнього зуба мудрості, характеризується, насамперед, болем, викликаним наявністю запального процесу в навколокоронкових тканинах. Набряк, гіперемія і інфільтрація капюшона поступово розповсюджується на слизову оболонку нижнього склепіння присінка рота, на ясна з язикової сторони, передні піднебінні дужки, жувальні і медіальні крилоподібні м'язи. Виникає тризм, затруднене ковтання, лімфаденіт, перілімфаденіт; температура тіла підвищується до 37,5 -37,8°С.

Місцева температура слизової оболонки (в зоні ретромолярного трикутника) підвищується до 0,5 (± 0,03°С) у відношенні до здорової сторони; теж характерно і для шкіри підщелепної ділянки, на стороні ураження, особливо при виражених явищах лімфаденіту.

Гострий процес може перейти в хронічну і рецидивну форми або в періодонтит, ретромолярний періостит, перикоронарний остеомієліт, остеофлегмону, лімфаденіт, перілімфаденіт, аденофлегмону. На Грунті ЗПЗМ можливий також розвиток невралгії трійчастого нерва, пульпіту в сусідньому (сьомому) зубі.

Гострий перикоронарит, зазвичай, переходить у ретромолярний періостит. Це проходить наступним чином: унаслідок прогресування клінічних явищ перикоронариту рота в ретромолярній ділянці розвивається запалення періоста. При цьому утворюється піднадкістковий абсцес: по периферії його запалюються м'які тканини. Односторонні болі в горлі доповнюють картину так званої перикоронарної або зубної ангіни. Через декілька днів з-під капюшона починає виділятися гнійний ексудат.

До розрізу абсцесу ретромолярний періостит протікає гостро, а після розрізування - підгостро і хронічно. У фазі гострого запалення завжди має місце тризм щелеп, крім того, у хворого з'являється слабкість від інтоксикації, високої температури тіла (38-38,5°С). Перехід гострого гнійного ретромолярного періоститу в хронічну фазу запалення викликає і розвиток хронічного кортикального остеомієліту щелепи.

Абсцеси та флегмони.

Флегмона - гнійне розлите запалення клітковини, розташованої під шкірою, слизовою оболонкою, між м'язами і фасціями.

Абсцесом чи гнійником називається обмежене у вигляді порожнини гнійне вогнище, що виникає в результаті гнійного розплавлювання підслизової, підшкірної, міжм'язової, міжфасціальної клітковини, лімфатичних вузлів, м'язової тканини або кістки; абсцеси утворюються найчастіше в м'яких тканинах. Обмеження абсцесу відбувається в результаті утворення довкола нього стінки із шару грануляційної тканини. З точки зору клінічних проявів, топографічної анатомії і тактики

хірургічного лікування варто розрізняти (за А.І. Євдокимовим) такі види

флегмон і абсцесів:

> флегмони й абсцеси у межах топографоанатомічних ділянок обличчя (щік, очницівиличної і скроневої ділянок);

> навколощелепні флегмони й абсцеси, що розташовуються в безпосереднім сусідстві з щелепними кістками;

> флегмони дна порожнини рота

> навкологлоткові флегмони, що локалізуються в парафарингеальному просторі;

>• флегмони язика;

> флегмони шиї, що розвиваються нижче верхньої шийної складки.

Для виникнення флегмонозного запалення необхідна наявність деяких обов'язкових факторів місцевого і загального характеру. Обов'язковим фактором місцевого характеру є наявність інфекції; найчастіше збудниками флегмонозного запалення є змішана флора, що складається зі стрептококів, стафілококів, диплококів, пневмококів, кишкової, синьо-гнійною і веретеноподібної паличок, зубної спірохети і, нарешті, анаеробної мікрофлори.

Із числа інших джерел інфекції, здатних викликати флегмонозне запалення, можна назвати фурункули, карбункули, атероми, що нагноїлися, сікози, кон'юнктивіти, фронтіти, етмоїдити, загальні інфекційні процеси і будь-які локалізовані гнійно-запальні процеси поза головою, звідки інфекція може проникати гематогенним шляхом у щелепно-лицеву ділянку.

Особливо слід зазначити можливість розповсюдження інфекції в навколощелепні тканини завдяки застосуванню погано стерилізованого анестетика, при недостатньому дотриманні правил обробки порожнини рота, при

внутрішньоротових ін'єкціях.

Шляхами проникнення інфекції із зазначених джерел служать лімфатичні і венозні судини, а також міжм'язова і міжфасціальна клітковина, по якій може відбуватися поширення запалення шляхом прориву, розплавлювання навколишніх тканин.

Для флегмонозних уражень будь-якої локалізації існує і ряд загальних ознак, а саме: явища значної інтоксикації, тобто загальна слабкість, втрата апетиту, пітливість, озноби, прискорення пульсу і дихання.

Іноді буває тромбоз шийних і лицевих вен. У периферичній крові, зазвичай, відзначається значний лейкоцитоз, зсув вліво, збільшення нейтрофілів, зменшення еозинофілів, ШОЕ - до 70 мм/год. При особливо важкому стані хворого розвивається лімфопенія (число лімфоцитів зменшується до 10%), на фоні якої еозинофіли зникають, а кількість нейтрофілів збільшується до 80% і більше. З боку нирок можуть бути явища токсичного нефриту. Особливо важко клінічно протікають гнійно-некротичні і газові флегмони.

> Прояв порушень терморегуляції - температура тіла
підвищується до 39,5-40° С.

> Якщо картина флегмонозної інтоксикації різко наростає, а
місцева запальна реакція виражена слабко, це може бути
ознакою прояву вірулентної інфекції через місцевий ретикуло-
ендотеліальний бар'єр і регіонарні лімфатичні вузли, що
свідчить про різке зниження опірності організму і є підставою
для несприятливого прогнозу.

Місцеві клінічні симптоми флегмон залежать від їх локалізації. Наприклад, для всіх флегмон, що розташовуються поверхнево (під шкірою), характерна наявність розлитої припухлості, щільної і болючої при пальпації, розлитої гіперемії шкіри; при цьому шкіра в складку не збирається, вона напружена, блискуча; обличчя асиметричне. При глибокому розташуванні флегмони (у крилощелепному і навкологлотковому просторі, у товщі язика тощо) шкірні зміни й асиметрія обличчя відсутні або незначно виражені.

Для всіх флегмон щелепно-лицьової ділянки характерним є:

> у тій чи іншій мірі виражене порушення рухомості щелепи аж до повного зведення (тризму) щелеп;

> порушення акту жування, ковтання і різка болючість при них, особливо при локалізації флегмони в крилощелепній ділянці чи субмассетеріальному просторах, а також у будь-якому іншому випадку залучення в запалення жувальної мускулатури;

> розлад артикуляції мовлення і дихання; мовлення хворого стає невиразним, сиплим чи хрипким у силу набряклості стінок порожнини рота, трахеї, голосових зв'язок;

> порушення слиновиділення: слина стає в'язкою, тягучою і виникає затруднене спльовування.

Артрит скронево-нижньощелепного з’єднання. Запалення суглоба, із залученням у процес кістки, хряща, меніска.

Клініка. Почервоніння, набряк м’яких тканин у ділянці суглоба, ускладнене (болісне) відкривання рота, яке супроводжується зміщенням нижньої щелепи в бік ураження.

Хронічний артрит характеризується незначним зменшенням рухомості суглоба (особливо вранці), відчуттям незручності в ньому.

Згодом з’являється невеликий біль, клацання суглоба при рухах нижньою щелепою. Часом біль загострюється, може відбутися характерне зміщення щелепи з розвитком вивиху.

Гайморит одонтогенний, Гостре запалення верхньощелепної пазухи, яке виникає як ускладнення при захворюваннях зубів верхньої щелепи. Розвиток гаймориту може бути пов'язаний з певним анатомічним співвідношенням зубів верхньої щелепи та верхньощелепної пазухи, нижня стінка якої обернена до альвеолярного відростку та відокремлена від зубів тонкою кістковою пластинкою.

Клініка. Гострий одонтогений гайморит характеризується болем у ділянці щоки, під оком і в ділянці коренів причинних зубів при накушуванні твердої їжі. Температура тіла може підвищуватись до 38-40^о С, погіршується носове дихання, понижується нюх, виникає однобічна нежить із слизргнійними виділеннями. При пальпації ділянки верхньощелепної пазухи і перкусії причинних зубів виявляють болючість.

Профілактика. Своєчасна санація порожнини рота.

Періостит та остеомієліт. Гострий одонтогенний періостит щелепи - гостре абсцедуюче запалення надкісниці альвеолярного відростка або, що буває рідше, тіла щелепи. Локалізується періостит з однієї сторони щелепи, частіше за все -на вестибулярній, рідше - піднебінній або язиковій поверхні.

Періостит щелепи, зазвичай, є ускладненням гострого або загострення хронічного періодонтиту (апікального або маргінального). Можуть бути наслідком нагноєння кореневої або фолікулярної кісти, рани після видалення зуба. Періостит розвивається у зв'язку з наявністю у хворого абсцедуючої форми пародонтозу. Може бути ускладненням затрудненого прорізування зуба мудрості і, нарешті - бути супутнім явищем при гострому одонтогенному остеомієліті.

У початковому періоді одонтогенний періостит може наростати повільно, викликаючи лише невеликі больові відчуття. По мірі збільшення зони запалення і накопичення ексудату під надкісницею суб'єктивні і об'єктивні ознаки запалення збільшуються. Проте у більшості хворих періостит розвивається швидко і бурхливо. В анамнезі буде вказано на'таке: в останні дні з кожною годиною посилювався біль в гангренозному зубі; він спочатку іррадіював у вухо, скроню, очі, а в останню добу біль дещо зменшився, але з'явився або різко збільшився набряк обличчя. Дотик до зуба (язиком, зубом-антогоністом, їжею, ложкою) больовий, проте нетакий, як раніше, в стадії гострого гнійного періодонтиту.

Застосування тепла (полоскання, грілка) не допомагає, а лише полегшує стан (зменшує біль). Температура тіла тримається в межах 37,6-37,8°С (рідше вона досягає 38°С) і більше, що залежить від реактивності організму. Ознобів хворий не відчуває, проте мають місце деякі явища інтоксикації (в'ялість, розбитість, іноді головний біль).

Якщо минуло декілька днів від початку захворювання, то набряк, який з'явився на обличчі, збільшується і паралельно з цим наростає біль, стаючи значним (за рахунок розтягування і хімічного подразнення надкісниці щелепи).

Об'єктивні ознаки залежать від того, де локалізується вогнище запалення періоста і які його розміри, яка вірулентність мікрофлори, наскільки значною є опірність організму тощо.

Рентгенографічне дослідження кістки, яка прилягає до вогнища запалення періосту, виявляє спочатку тільки ті зміни, які були викликані раніше хронічним запаленням навколо гангренозного зуба. Лише на 5-8 день від початку захворювання, коли проходить відшарування періоста і деяка його оссифікація, періостит виявляється рентгенографічно.

Зміни з боку крові, зазвичай, не є суттєвими і стійкими, чим відрізняються від змін у крові при більш тяжких гострих запаленнях у щелепно-лицевій ділянці: остеомієлітах, флегмонах, гострих гайморитах, карбункулах тощо. Дослідження сечі хворих з гострим гнійним періоститом переконує в тому, що в ній не проходить яких-небудь патологічних відхилень.

Остеоміеліт щелепи одонтогенний – запалення кісткового мозку, яке супроводжується залученням у процес всіх структурних частин кістки і м’яких тканин.

Гострі і хронічні одонтогенні остеомієліти щелепи. За своїм походженням остеомієліти щелеп класифікуються на інфекційні і неінфекційні. Більшість остеомієлітів щелеп - інфекційні. У залежності від того, звідки проникла інфекція в щелепу, тобто в залежності від характеру первинного інфекційного вогнища розрізняють одонтогенні (96%) і неодонтогенні остеомієліти (контактні, гематогенні, травматичні, стоматогенні), зустрічаються в 4% хворих.

У залежності від клінічного перебігу розрізняють три форми або три стадії остеомієліту: гостру, підгостру хронічну

Збудниками остеомієліту щелеп є мікроорганізми, що знаходяться в корені гангренозного зуба і поступають із кореневого каналу в періодонт, а потім - в кісткову речовину; золотистий і білий стафілокок, стрептокок, дещо рідше зустрічаються в остеомієлітичному вогнищі пневмококи, пневмобацили, кишкова і тифозні палички. Отже, остеомієліти щелеп викликаються змішаною інфекцією.

Клініка. Хворий скаржиться на гострі, іррадіюючі болі в половині щелепи, загальну слабкість, значні коливання температури (в межах 2-3°С) впродовж доби; ковтання ускладнене, апетит відсутній, безсоння, свідомість іноді затьмарюється, оточуючі помічають у хворого марення.

Об'єктивно: хворий блідий, контури обличчя загострені, лоб вкритий холодним, липким потом. Пульс частий, нерідко аритмічний, тони серця приглушені або навіть глухі, закрепи, частіше проноси, температура тіла З 9-40°С. Обличчя асиметричне, язик обкладений, слина густа, із рота неприємний запах, ковтання затруднене.

Перкуторно - гострий періодонтит в декількох зубах, рухомість їх наростає. Ясна гіперемовані і набряклі (зазвичай, з обох боків); може бути здуття тіла щелепи через набряк і інфільтрації надкісниці, відмічається тризм, симптом Венсана (парестезія половини нижньої губи). Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі.

У подальшому - швидко наростає картина гострого гнійного періоститу, виникають абсцеси і флегмони в навколишніх м'яких тканинах.

Якщо гній знайшов вихід у порожнину рота (через відшарований край ясен) або в гайморову пазуху, гострий процес стухає, коли розвинулася флегмона, тобто основне вогнище запалення перемістилося в м'які тканини, кістковий процес також зменшується. Проте флегмона разом із тим і ускладнює перебіг остеомієліту, підсилюючи тяжкість інтоксикації. Картина крові: у більшості хворих число лейкоцитів досягає 20 000-28 000 з зсувом вліво; еозинофіли зникають; ШОЕ - до 40-70 мм за год.; може бути токсична зернистість лейкоцитів; число лімфоцитів знижується до 10-15%

Зміни в сечі: з'являється білок, підвищується питома вага, в особливо тяжких випадках - з'являються гіалінові і зернисті циліндри. На рентгенограмі щелепи зміни не визначаються, якщо до цього їх не було (хронічний періодонт, гнійна кіста, пародонтит).

Описана клінічна картина характерна для гострого гнійного розлитого остеомієліту. В залежності від реактивності організму, вірулентності мікрофлори, попереднього прийому антибіотиків і від об'єму ураження загальний стан може бути більш легким (гіпоергічна форма остеомієліту) або більш тяжким (гіперергічна форма).

РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА

Базова:

1. Збірник фондових лекцій.

Допоміжна:

1.Бернадский Ю.И. Травматология и восстановительная хирургия челюстно – лицевой области. - К.: Здоров'я, 2001.

2. Мастеров Ю.И., Скрипникова Т.П., Семенець В.Г. Захворювання зубів і порожнини рота. – Полтава, 2002.

3. Черкашин С.И. Хвороби щелепно – лицьової ділянки. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.

Домашнє завдання:

І. Підготувати на практичне заняття №4;

1. Фондова лекція.

ІІ. Теми самостійного опрацювання студентами:

(рекомендації щодо виконання додаються окремо)

1. Сучасний погляд на етіологію періостита, остеоміеліта.

Дата добавления: 2014-01-07