Гипотензия норма гипертензия

ДЕПРЕССОРНЫЕ

* Натрийуретические петиды

/предсердный, мозговой, С-типа/ ПРЕССОРНЫЕ

*Калликреин-кининовая система *Система ренин-ангиотензин-

*Окись азота /NO/ альдостерон

*Простагландины ПГI2, ПГЕ2 *Аргинини-вазопрессин

*Гистамин *Катехоламины

*Ацетилхолин *Эндотелин

*Адреномедулин *Тромбоксан А2

*Инсулин *Нейропептид Y

*Ингибиторы Na-помпы

Схематически основные гуморальные прессорные и депрессорные системы, регулирующие уровень АД, можно представить в виде своеобразных весов /таблица 2/.

У здорового человека функциональная активность прессорных и депрессорных механизмов находится в динамическом равновесии. При повышении активности прессорных систем и/или недостатке депрессорных факторов, создаются условия для хронического повышения АД.

Все известные прессорные системы, в зависимости от длительности эффекта /А.Гайтон/, делятся на системы быстрого реагирования /барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, ишемическая реакция ЦНС, симпато-адреналовая система, смещение жидкости в капиллярах/, средней длительности /ренин-ангиотензинная вазоконстрикция/ и длительно действующие /почечная натрий-объем-зависимая и альдостероновая/. Действие систем быстрого реагирования начинается в первые секунды и продолжается несколько часов.

Ренин-ангиотензинная система включается через несколько минут, действует несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и пониженной. Натрий-зависимая и альдостероновая системы могут действовать как угодно долго.

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощным непосредственным прессорным и вазоконстрикторным действием обладают катехоламины - адреналин и норадреналин, вырабатывающиеся главным образом в мозговом слое надпочечников. Норадреналин, как основной адренергический медиатор, возбуждает альфа-адренорецепторы и действует более длительно. В основном сокращает периферические артериолы, что сопровождается повышением систолического и диастолического АД. Он относительно слабо действует на углеводный обмен и потребление кислорода, не расслабляет мышечные волокна бронхиол. Адреналин, возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы, интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевый обмен и потребность организма в кислороде, приводит к учащению сердечных сокращений. Адреналин разрушается быстро, норадреналин - медленнее.

Рениновая система предназначена поддерживать АД и баланс натрия в организме, соответственно реагируя на изменение почечного кровотока. Ренин, секретируемый почками при ишемии экстагломерулярного комплекса, энзиматически расщепляет плазменный белок ангиотензиноген и активирует образование в печени ангиотензина I, который затем под влиянием специфических ферментов в легких превращается в активный октапептид - ангиотензин II, способный непосредственно повышать АД путем вазоконстрикции периферических сосудов и опосредованно - через повышение секреции корковым веществом надпочечников альдостерона, приводящего к увеличению содержания натрия и воды и повышению АД. Ангиотензин II играет ведущую роль в развитии АГ. Его основные эффекты, опосредованные через ангиотензиновые рецепторы I типа, представлены в таблице 3.

Таблица 3

Дата добавления: 2014-01-06