Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Клиническая картина

Патогенез.

В патогенезе ЖДА ключевым моментом является уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в крови ниже уровня, необходимого для обеспечения кислородтранспортной функции крови. В этих условиях с целью поддержания тканевого дыхания на достаточном уровне организм пытается увеличить скорость кругооборота эритроцитов в кровеносном русле. Возникает компенсаторная гиперфункция системы кровообращения в виде увеличения ударного и минутного сердечного выброса, тахикардии, срыв которой способен привести к сердечной недостаточности.

Дефицит железа кроме негативного влияния на гемопоэз вызывает дистрофические изменения практически во всех органах, особенно выраженные и заметные в тканевых структурах, требующих интенсивной клеточной регенерации – эпителиальные покровы и их производные (кожа, волосы, ногти, слизистые желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей), эндокриные и, особенно, экзокринные железы (секреторный аппарат желудка, поджелудочной железы и др.).

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из двух синдромов - анемического и сидеропенического.

Анемический синдром.

Анемический синдром не является специфичным для железодефицитных состояний. Это обязательный и обычно ведущий компонент клинической картины всех анемий. Он возникает при уменьшении количества эритроцитов и гемоглобина в крови как результат компенсаторного перенапряжения системы кровообращения в условиях кислородтранспортной недостаточности. По этой причине у больных учащается пульс, увеличиваются ударный и минутный объемы крови, гипертрофируется миокард левого желудочка. Однако такие сдвиги не всегда компенсируют дефицит кислородного снабжения. Возникают ишемические, дистрофические изменения во внутренних органах, проявляющиеся разнообразными функциональными нарушениями. Поэтому для больных с анемией типичны жалобы на сердцебиения, шум в ушах, одышку при умеренной физической нагрузке, мышечную слабость, головокружения, мелькание темных «мушек» в глазах. Характерна склонность к артериальной гипотонии. Кислородтранспортная недостаточность вызывает функциональные нарушения в работе центральной нервной системы. Больные жалуются на немотивированную слабость, сниженную физическую и умственную трудоспособность, потерю интереса к учебе, трудности волевой концентрации.

Объективно анемический синдром проявляются бледностью кожных покровов и слизистых, тахикардией, функциональным систолическим шумом над всеми точками аускультации сердца.

Сидеропенический синдром.

Сидеропенический синдром специфичен для железодефицитных анемий. Недостаток железа ведет к дефициту железосодержащих ферментов (цитохромоксидазы и др.), необходимых для жизнедеятельности абсолютно всех клеток организма. Но в первую очередь нарушается деятельность интенсивно пролиферирующих тканевых структур - эпителиальных покровов, кроветворной ткани, экзокринных и эндокринных желез. Именно по этой причине возникают атрофические изменения кожи и ее производных (волосы, ногти), слизистых оболочек, дистрофия и функциональная недостаточность желез внутренней и внешней секреции. Клинически эти сдвиги проявляется истончением, вялостью, сухостью кожи, ломкостью и выпадением волос. Ногти искривляются, приобретают ложкообразную форму (койлонихии), истончаются, становятся ломкими. Вследствие атрофии слизистой язык гладкий, блестящий, малинового цвета. Больные жалуются на жжение, покалывание в языке. Возникает ангулярный стоматит - изъязвления, трещины в углах рта. Поражение эпителия и глотки вызывает поперхивание, затруднение глотания сухой пищи, болезненный спазм верхней трети пищевода - сидеропеническая дисфагия Пламмера-Винсона.

Атрофия секреторного эпителия желудка, вызванная сидеропенией, обусловливает понижение секреторной способности органа вплоть до гистаминрезистентной ахлоргидрии. Уменьшается секреторная активность слюнных желез, поджелудочной железы. Дистрофические изменения слизистой приводят к нарушениям процессов пристеночного пищеварения, всасывания, поддержания адекватной микрофлоры в кишечнике. В связи поражением эпителия и сфинктеров мочевыводящей системы больные часто жалуются на императивные позывы на мочеиспускание, ночной энурез, непроизвольное мочеиспускание при кашле, смехе. Для сидеропенического синдрома характерны извращенные вкусовые и обонятельные ощущения, стремление есть мел, глину, известь.

Классификация.

По величине содержания гемоглобина в крови выделяют 3 степени тяжести ЖДА:

  • легкую (гемоглобин 110-90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин 90-70 г/л);
  • тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).

Однако эти градации условны, так как клинические проявления ЖДА не всегда тождественны уровню снижения концентрации гемоглобина в крови.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Этиология. Прогноз относительно благоприятный | Диагностика. Проводится диагностика с определением одного из трех этапов формирования железодефицитной анемии: прелатентного
Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 268; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.012 сек.