Стеноз БДС

Среди причин развития ПХЭС фиброзно-склеротические изменения БДС (стенозирующий папиллит, рубцовый стеноз) составляют 6-25 %. Они характеризуются сужением просвета папиллы и ограничением подвижности сфинктера Одди. Нередко изменения БДС сочетаются с нарушением проходимости панкреатического протока.

Классификация. Рубцовый стеноз БДС подразделяется на первичный (встречается у 10 % больных) и вторичный.

1. Первичный стеноз протекает изолированно без сопутствующих изменений в желчных протоках. Он обусловлен воспалительно-дегенеративными изменениями элементов сосочка, гистологически проявляющимися в виде фиброаденомиоматоза, атрофии мышечного слоя сфинктера Одди с замещением его соединительной тканью. У некоторых больных первичный стеноз имеет врожденный характер (болезнь Дель Вале – Донована).

2. Вторичный стеноз развивается на фоне имеющихся патологических изменений в гепатопанкреатодуоденнальной области вследствие травмирования папиллы конкрементами при холелитиазе, во время интраоперационного удаления конкрементов из желчного пузыря, зондирования или бужирования БДС. Стеноз фатерова сосочка может быть исходом воспалительных изменений в его стенке (острый или хронический папиллит). Нередко он наблюдается при холангите, перихоледохеальном лимфадените, хроническом рецидивирующем панкреатите, постбульбарной язве двенадцатиперстной кишки, её дивертикулах. В ряде случаев рубцовое сужение БДС является исходом длительного рефлекторного спазма.

В зависимости от распространенности стеноз БДС подразде­ляется на изолированный или протяженный (распространенный). При изолированном стенозе в патологический процесс вовлека­ется или только слизистая оболочка устья сосочка, или собствен­ный сфинктер холедоха и собственный сфинктер панкреатиче-:кого протока. Протяженная форма стеноза характеризуется по­ражением всего сфинктера Одди или его большей части. Сфор­мированный стеноз БДС часто приводит к возникновению би-ниопанкреатического или панкреатобилиарного рефлюкса.

Устанавливают три степени стеноза (сужения) БДС.

1.При первой степени сужения диаметр БДС больше 3 мм.

2. При второй степени диаметр 1- 3 мм.

3. Третья степень диаметр меньше 1мм.

Клиническая картина. Патогномоничных клиническихсимптомов стеноз фатерова сосочка не имеет. Как правило, он проявляется болью постоянного или приступообразного ха­рактера, локализующейся в правом подреберье, развитием обтурационной желтухи, холангита. Нередко отмечаются признаки рецидивирующего панкреатита, холестатического гепатита, цирроза печени.

Диагностика. В дооперационном периоде стеноз БДС подтверждается данными эндоскопических методов исследования: дуоденоскопии с инструментальной его пальпацией, РХПГ, электромиографии Фатерова сосочка, компьютерной томографии. При инструментальной эндоскопической пальпации нередко отмечаются вое уплотнение ткани БДС, его деформация. Электромиография свидетельствует о нарушении последовательности сокращения мышц БДС. На халангиограммах находят супрастеноское расширение общего желчного протока выше уровня БДС, задержку эвакуации рентгеноконтрастного препарата из желчных протоков в течение 30-40 мин и более. Одновременно с целью дифференциальной диагностики рубцового стеноза и функционального спазма БДС при РХПГ можно провести пробу с нитроглицерином или другими спазмолитиками (но-шпа, папаверин). Функциональный спазм через 1-5 мин после назначения нитроглицерина (0,0005 г, 2-3 мл 1 % пора) или внутримышечного введения спазмолитиков (2 мл) устраняется и контрастное вещество беспрепятственно поступает в ДПК.

Лечение. Эндоскопическая ПСТ. Альтернативный метод - лапаротомия, дуоденотомия, трансдуодеальная ПСТ, наложение ХДА.

Дата добавления: 2014-01-07