Патогенез. В основе почти всех патологических изменений, возникающих в организме ребенка, больного пневмонией, лежат два ведущих причинных фактора - токсикоз и

В основе почти всех патологических изменений, возникающих в организме ребенка, больного пневмонией, лежат два ведущих причинных фактора - токсикоз и гипоксия.

Развитию воспалительного процесса легких у грудных детей способствуют богатая васкуляризация слизистой оболочки трахеи бронхов, полнокровие легочной ткани и значительное образование в ней интерстициальной ткани. Малейшее набухание слизистой носа, богатой кровеносными и лимфатическими сосудами, затрудняет прохождение воздуха через узкие носовые ходы, ребенок начинает дышать через рот, что облегчает аэрогенное инфицирование легких и определяет охлаждение слизистой дыхательных путей.

Токсикоз является прямой и косвенной причиной развития гипоксии, которая у детей имеет чаще смешанное происхождение - респираторное, циркуляторное, гемическое и цитотоксическое. Нарушения функции внешнего дыхания и альвеолярного газообмена, прежде всего, связаны с воспалительными изменениями в бронхоальвеолярной системе, из-за уменьшения дыхательной поверхности легких (отек, инфильтрация тканей, накопление слизи в мелких бронхах, ателектазы). Одновременно нарушается проницаемость легочных мембран, что резко затрудняет диффузию газов через них.

Вторая группа факторов обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции функции дыхательной мускулатуры, в том числе мускулатуры бронхов. На высоте заболевания отмечается дезорганизация респираторных движений ребер и диафрагмы, что выражается в несинхронности и неравномерности амплитуды их экскурсий, в периодических формах дыхания (Чейн-Стокса, Биота), в значительном угнетении функции межреберных мышц и дыхательного центра. Тяжелые формы пневмоний у детей младшего возраста сопровождаются значительными циркуляторными расстройствами с явлениями застоя крови, глубокими метаболическими сдвигами, развитием энергетически-динамической недостаточности сердца, коллапсом или состоянием, близким к нему. При этом существенно нарушается легочное кровообращение (Л.В.Асмоловская,1971), повышается проницаемость капилляров с развитием перикапиллярного отека.

Респираторные и циркуляторные нарушения ведут к развитию артериальной гипоксемии, степень которой прямо зависит от тяжести пневмонии. Конечным звеном в длинной цепи патофизиологических изменений является кислородное голодание тканей, к которому особенно чувствительны структуры центральной нервной системы, сердца, печени, почек. Нарушение тканевого дыхания также обусловлено угнетением активности дыхательных клеточных ферментов, развивающимся респираторным и метаболическим ацидозом.

Рядом авторов доказано значение сурфактанта в патогенезе пневмоний. Патогенез стафилококковых заболеваний самым тесным образом связан и с действием токсинов и ферментов, выделяемых стафилококками - гемолизина, некротоксина, летального токсина, нефротоксина (поражает кортикальный слой почек), лейкоцидина (разрушает лейкоциты), энтеротоксина, стафилокоагулазы, фибринолизина и др. Вторая сторона патогенеза "стафилококковой болезни» обусловлена гиперсенсибилизацией организма ребенка бактериальными протеинами.

Постоянное накопление новых знаний и представлений о сущности, патогенезе и проявлениях вначале стафилококковых, а затем и прочих деструкций у детей влекло постоянное совершенствование классификационных схем. Последний вариант представляет современное состояние вопроса.

Классификация бактериальных деструкций легких

I. ЭТИОЛОГИЯ

Стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, протейные, смешанные.

II. ТИП ПОРАЖЕНИЯ

1.Первичное поражение (аэрогенный путь инфицирования)

а) истинно первичное (осложнение бактериальной пневмонии)

б) условно первичное (наслоение на ОРВИ, муковисцидоз врожденные пороки развития легких)

2.Вторичное поражение (гематогенный путь инфицирования)

III. ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ

1.Преддеструкции (острые массивные пневмонии и лобиты)

2.Легочные формы бактериальных деструкций легких

а) мелкоочаговая множественная деструкция

б) внутридолевая деструкция

в) гигантский кортикальный «провисающий" абсцесс

г) буллезная форма деструкции

3.Легочно-плевральные формы бактериальных деструкций

а) пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащевидный, «прободающая эмпиема"

б) пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный)

в) пневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный)

4.Хронические формы и исходы бактериальных деструкций легких

а) вторичные кисты легких (неосложненные, осложненные нагноением, острым вздутием, прорывом в плевральную полость)

б) хронический абсцесс легкого

в) фиброторакс

г) хроническая эмпиема плевры (ограниченная, тотальная, без бронхоплеврального свища, с бронхоплевральным свищом, с и без брохокожным свищом)

д) бронхоэктазия (ателектатические, без ателектаза)

IV.ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ДЕСТРУКЦИИ

1.Фаза преддеструкции

2,Фаза острого течения

3.Фаза подострого течения

4.Фаза хронического течения

V.ОСЛОЖНЕНИЯ

1.Сепсис

2.Перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозный)

3.Медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирующая)

4.Кровотечение (легочное, легочно-плевральное, внутриплевральное)

Многообразие различных форм БДЛ невозможно объяснить единым механизмом. Здесь возможны следующие варианты.

1.На фоне очаговой или сливной пневмонии после аэрогенного или гематогенного проникновения стафилококка в местах их внедрения возникают мелкие очаги деструкции легочной паренхимы. Субплевральная локализация очагов объясняет выраженную склонность к раннему инфицированию плевральной полости и присоединению пиоторакса, а при прорыве очагов в плевральную полость - пиопневмоторакса. У детей старше 2-3 лет чаще субплевральные очаги сливаются, образуя обширные полости, заполненные гнойно-некротическими массами. Полости могут сообщаться с бронхами. В этих случаях возникают гигантские кортикальные абсцессы (провисающие абсцессы).

2.Генез внутридолевой формы деструкции связан с острым лобитом, характеризующимся тотальной инфильтрацией пораженной доли. В этих случаях очаг деструкции возникает в толще пораженной доли, что связано с резким уменьшением кровотока и аэрации пораженной доли.

3.Тонкостенные воздушные полости (стафилококковые буллы) образуются при разрыве альвеол или лизисе стенки бронхиол и попадании воздуха в интерстициальные пространства. Следует отметить, что клапанное сообщение между бронхом и парабронхиальной клетчаткой является причиной присоединения грозного осложнения - прогрессирующей медиастинальной эмфиземы.

4.Возникновение плевральных осложнений во всех случаях непосредственно связано с основным деструктивным очагом в легком. Пиоторакс обусловлен инфицированием реактивного плеврального экссудата. Пиопневмоторакс и пневмоторакс являются результатом разрыва легочной паренхимы. В первом случае речь идет обычно о мелкоочаговой множественной или внутридолевой деструкции, во втором - о разрыве стафилококковых воздушных булл.

5.Генез вторичных кист легких связан с преобразованием в кисту хорошо дренируемой бронхом буллы. Механизм возникновения хронических эмпием плевры связан в первую очередь с недостаточным расправлением легкого, длительным существованием остаточной плевральной полости, поддерживаемой бронхоплевральными коммуникациями. В дальнейшем расправлению легкого препятствует панцирь мощных шварт рубцовой плотности. Возникновение бронхоэктазий связано с нарушением аэрации, деформацией бронхов, которые возникают на разных стадиях течения БДЛ. Не будучи своевременно устраненными, эти ателектазы и дистелектазы являются основой для формирования приобретенных бронхоэктазий.

Дата добавления: 2014-01-07