Метгемоглобинемия

Карбоксигемоглобинемия

Токсическое поражение пигмента крови

Действие ксенобиотиков на систему крови

Среди специфических проявлений повреждающего действия ксенобиотиков на организм особое место занимают поражения системы крови. Выделяют 3 разновидности токсического поражения крови:1)в-ва, вызывающие заболевания, связанные с изменением пигмента крови. Пр, СО, нитро- и аминопроизводные бензола, нитраты, нитриты и др.; 2)в-ва, вызывающие первичный гемолиз. Пр., мышьяковистый водород, фенилгидрозин и др.; 3)в-ва, вызывающие первичное угнетение гемопоэза (кровитворение). Пр., бензол и его производные.

Гемоглобин-сложный белок, состоящий из белка глобина и простетической группы гемма.

Гемма представляет собой комплекс закисного, т.е. 2х-валентного железа с протопорфирином.

Гемоглобин в орг-ме учавствует в транспорте кислорода от капилляров легочных авиол к капиллярам всех органов и тканей. Механизм переноса кислорода гемоглобином, содержащимся в эритроцитах, заключается в его способности обратимо присоединять кислород. Под обратимым присоединением кислорода понимают способность гемоглобина обр-ть с О₂ оксигемоглобин: Нв+ О₂= НвО₂

Классическим примером повреждающего действия на кровь с нарушением дыхательной функцией, обусловленной инактивацией кровяного пигмента гемоглобина, служит образование карбоксигемоглобина под влиянием окиси углерода. Превращение гемоглобина в карбоксигемоглобин приводит к изменению спектральных характеристик крови: Нв+ СО= НвСО. Карбоксигемоглобин обр-ся в рез-те взаим-ия окиси углерода с железогемоглобином, который утрачивает свою способность переносить О₂ в сочетинии с угнетающим влиянием на процесс диссоциации окиси гемоглобина. Наблюдения показывают, что при содержании карбоксигемоглобина в крови 10% набл-ся лишь отдышка при физ-ом напряжении. Если содержание от 40-50% наблюдаются разные признаки интоксикации: головная боль, помрачение сознания вплоть до его потери. А при содержании 60% и выше набл-ся летальный исход, что зависит от чувствительности к окиси углерода. Кроме того, доказано, что СО возд-ет на многие биоактивные системы орг-ма, содержащие железо. Напр., миоглобин, цитохром содержащий дыхательные ферменты.

Как при острых, так и хронических отравлениях СО отмечаются симптомы поражения ЦНС, а также других органов и систем (сердечно-сосудистые системы, эндокринные системы).

Метгемоглобин- это паталогический дериват гемоглобина, в котором железо из 2х-валентного переходит в 3х-валентную форму, утрачивая тем самым способность присоединять О₂ и трансформировать его к разным органам и тканям. Нарушается дыхательная функция крови.

Среди соединений, которые обладают способностью к мет- и сульфогемоглобиобразованию выделяют амино- и нитропроизводные бензола, нитраты, нитриты, красная кровяная соль, бертолетова соль и др.

Образование метгемоглобина может происходить за счет прямого окисления гемоглобина в метгемоглобин под влиянием перечисленных в-в, а также за счет метобразования метгемоглобина. Напр., в случае увеличения эндогенной перекиси водорода.

Острое и токсическое действие на кровь метгемоглобинаобразователей проявляется обр-ем цеаноза, особенно на деснах, губах, ушах, кончике носа, выраженность которого зависит от тяжести отравления; признаки анемии: падение гемоглобина, числа эритроцитов. Специфическим симптомом острого гемолитического состояния при отравлении метгемоглобинообразователями служит проявление колец Гейнца. Эритроциты, содержащие кольца Гейнца, обречены на быстрое разрушение и явл-ся примером быстрого старения. Отличительной особенностью анемии при хроническом отравлении метоглобинообразователями явл-ся её гипохромный характер сравнительно с гиперхромной анемией при остром отравлении.

Угнетение ксенобиотиками системы кровитворения (или гемопоэза)

К этой категории отн-ся две разновидности влияния на систему крови, которые отличаются патогенетическими особенностями угнетения гемопоэза. Первая разновидность закл-ся в подавлениигемопоэтической активности всех ростков кровитворной ткани. Моделью такого поражения крови служит отравление бензолом (сходное состояние, но менее выраженное, выз-ет хлорбензол, гексомителендиамин, гексометиленамин и др.).

Повреждающее действие на кровь по типу бензольной гемопотин сопровождается снижением продукции клеточных элементов органами кровитворения и уменьшением числа клеток в перефирической крови. Для острого отравления бензолом характерны: растройства со стороны ЦНС, свойственные веществам, обладающим наркотическим действием, к которым и относится бензол. Это может выражаться в зависимости от степени возд-ия в-варазличными состояниями: от быстрой потери сознания и даже гибели до разных изменений неврологического статуса в виде общего недомогания, головной боли, тошноты и т.д. При хроническом отравлении бензолом в 1ю очередь поражается система кровотворения, главным образом их органов.

Вторая разновидность характеризуется растройством порфиринового обмена и как следствие нарушением синтеза гемма на стадии включения железа в парфириновое кольцо. Моделью такого повреждающего действия явл-ся воздействие на организм свинца. Угнетающее действие свинца на синтез гемма обусловлено его влиянием на ферменты, катализирующие синтез гемма. Сущность такого влияния заключается в том, что свинец блокирует функционально активные центры фермента: сульфгидрильные, карбоксильные, аминные группы. При достаточной интенсивности возд-ия конечным результатом токсического влияния свинца на красную кровь явл-ся развитие гипохромной анемии. При свинцовой интоксикации в результате многолетнего контакта со свинцом развивается изменение белковой крови. В результате абсолютного снижения палочкоядерных нейтрофилов со сдвигом вправо и увеличением числа дегиративных форм нейтрофилом. При этом уменьшается содержание ДНК и увеличивается содержание РНК в нейтрофилах.

Дата добавления: 2014-01-07