Патогенез и патологическая анатомия

ЭТИОЛОГИЯ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

• Цирроз печени занимает первое место среди причин смертности от болезней органов пищеварения.
• Распространённость составляет 2–3%.
• Наблюдают в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по сравнению с общей популяцией.
• Женщины более склонны к развитию алкогольного цирроза печени, чем мужчины.

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени выступают следующие заболевания и состояния:

■Вирусные гепатиты (B, C, D), вирусные циррозы печени формируются через 20–25 лет после инфицирования.

■Алкоголь. Почти всегда развитию алкогольного цирроза предшествует постоянное употребление алкоголя в течение более 10 лет. Риск поражения печени достоверно увеличивается при употреблении 40–80 г чистого этанола в день в течение не менее 5 лет.

■Иммунные нарушения: аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантат против хозяина».

■Заболевания жёлчных путей.

■Болезни обмена веществ.

■Нарушение венозного оттока из печени: тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность.

■Лекарства, токсины, химикаты.

■Инфекции: бруцеллёз, сифилис.

■Разные причины: саркоидоз, гипервитаминоз А.

Ø Цирротические изменения архитектоники печени развиваются в результате непосредственного повреждающего воздействия этиологического агента. При этом возникает некроз паренхимы органа и появляются фиброзные септы, что, наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов, приводит к образованию «ложных» долек.

Ø Цирротическая перестройка печени обуславливает нарушение кровотока в органе. Недостаточность кровоснабжения паренхимы приводит к ее гибели, что сопровождается функциональной недостаточностью печени и, в свою очередь, поддерживает прогрессирование цирротического процесса.

Ø Портальная гипертензия при ЦП обусловлена сдавлением разветвлений печеночных вен фиброзной тканью. Увеличение портального давления сопровождается усилением коллатерального кровотока. Образуются анастомозы между воротной и нижней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, между селезеночной и левой печеночной венами, в бассейнах мезентериальных и геморроидальных вен.

Ø Повышение синусоидального гидростатического давления, гипоальбуминемия, уменьшение эффективного объема плазмы с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреции антидиуретического гормона являются основными факторами патогенеза асцита у больных ЦП.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Циррозы печени разделяются по этиологии и степени тяжести, для чего применяют классификацию печёночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду–Пью.

Таблица Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлду–Пью.

Показатель	Баллы
Энцефалопатия		I–II	III–IV
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Концентрация билирубина сыворотки крови, мкмоль/л (мг%)	Менее 34 (< 2,0)	34–51 (2,0–3,0)	Более 51 (> 3,0)
Уровень альбумина сыворотки крови, г	Более 35	28–35	Менее 28
Протромбиновое время (с), или протромбиновый индекс (%)	1–3 (> 60)	4–6 (40–60)	Более 6 (< 40)

Каждый из показателей оценивают в баллах (соответственно 1, 2 или 3 балла).

Интерпретацию осуществляют по следующим критериям:

• класс A (компенсированный) — 5–6 баллов;

• класс B (субкомпенсированный) — 7–9 баллов;

• класс C (декомпенсированный) — 10–15 баллов.

Дата добавления: 2014-01-07