Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков

ОСН бывает двух видов: левожелудочковая и правожелудочковая.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.

Этиология

1. Инфаркт миокарда. 2. Артериальная гипертензия. 3. Атеросклеротический кардиосклероз. 4. Клапанные пороки сердца. 5. Диффузные миокардиты. 6. Пароксизмальные нарушения ритма.

Патогенез

Вследствие снижения сократительной способности левого желудочка при сохраненной функции правого, происходит переполнение кровью легочных сосудов, что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения и пропотеванию плазмы в легочную ткань. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека, что проявляется сердечной астмой), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека, что проявляется отеком легких).

Клинические проявления синдрома

1. Сердечная астма

Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Приступы удушья развиваются чаще ночью. Возникает чувство нехватки воздуха, сердцебиение, потливость, чувство тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер (затруднен вдох). Часто беспокоит кашель сухой или с небольшим количеством светлой мокроты. В мокроте могут быть прожилки крови.

При осмотре — акроцианоз, холодный пот, набухание шейных вен. Больной принимает вынужденное положение ортопноэ - сидя со спущенными ногами. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. При аускультации сердца определяются акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное но может быть повышенным или пониженным. Число дыханий в минуту достигает 30-40. В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

2. Альвеолярный отек легких

Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40—60 в минуту. Появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии (симптом кипящего самовара). С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3—5 л. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, малый, часто аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД.

Неотложная помощь

1. Обследование пациента:

Осмотр фельдшера

Подсчёт ЧСС, ЧДД

Измерение АД

Аускультация сердца и лёгких

Регистрация, расшифровка и интерпретация ЭКГ

2. Оказание помощи:

1этап – Доврачебные мероприятия:

Положение «ортопноэ», ингаляция кислорода, пропущенного через спирт, уход за респираторным трактом, наложение венозных жгутов на конечности.

2 этап – Бригада «Скорой помощи»

Объём помощи	Механизм действия
Морфин 1% 1 мл (10 мг) в/в	Наркотический анальгетик (снимает перевозбуждение дыхательного центра)
Нитроглицерин 0.5 мг п/я	Нитрат (уменьшает преднагрузку на сердце)
Фуросемид (лазикс) 4 мл (40 мг) в/в	Диуретик (уменьшает ОЦК и преднагрузку на сердце)
Дигоксин 0.025% 1 мл (0.25 мг) в/в	Сердечный гликозид (повышает сократительную способность миокарда)
Этанол 200 мл ингаляторно	Пеногаситель

Тактика фельдшера

1. Оказать неотложную помощь.

2. При впервые развившимся и не купирующимся отёке легких больные передаются реанимационной бригаде.

3. При повторных приступах после купирования приступа – оставить дома, если приступ возник на улице или в общественном месте – госпитализировать больного в кардиологическое отделение.

4. Транспортировка пациента на носилках.

Схема введения препаратов в зависимости от артериального давления

АД	Препараты
Систолическое АД (>160 мм рт ст)	Ганглиоблокаторы, диуретики, вазодилататоры.
Систолическое АД (100-140 мм рт ст)	Диуретики (сниженные дозы), вазодилататоры (сниженные дозы)
Систолическое АД (< 90 мм рт ст)	Диуретики (сниженные дозы), инотропные средства: допамин, сердечные гликозиды, небольшие дозы эуфиллина. Кортикостероиды.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность

Возникает при снижении насосной функции правого желудочка.

Этиология

1. Тромбоэмболия легочной артерии. 2. Спонтанный пневмоторакс.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбы возникают при тромбофлебите нижних конечностей, операциях на органах малого таза, хронической сердечной недостаточности, мерцательной аритмии и др.

Клиника

Больные жалуются на внезапно появившуюся одышку, боли в грудной клетке, боли в правом подреберье. Объективно: Больные, не смотря на удушье, не стараются занять положение «ортопноэ». Выраженный цианоз, набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, появление отеков на нижних конечностях, асцита. При аускультации акцент II тона на легочной артерии, тахикардия, тоны сердца глухие, ритм галопа, АД низкое, пульс частый, малый. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца.

Лечение

1. Обезболивание как при инфаркте миокарда (наркотические анальгетики). 2. Введение антикоагулянтов (гепарин). 3. Проведение фибринолитической терапии (фибринолизин, стрептокиназа).

Спонтанный пневмоторакс

Это неотложное состояние, характеризующееся проникновением воздуха в плевральную полость вследствие нарушения целостности плевральных листков.

Этиология

1. Буллезная эмфизема легких. 2. Разрыв эхинококковой кисты легкого. 3. Туберкулез легких. 4. Нагноительные заболевания легких.

Клиника

Внезапно появляется боль в грудной клетке, инспираторная одышка, сухой кашель, слабость, потливость. Объективно: вынужденное положение - сидя, цианоз, асимметрия грудной клетки, расширение межреберных промежутков и отставание пораженной стороны в дыхании. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не определяется. Перкуторно - тимпанический звук, смещение сердца в здоровую сторону. Аускультативно - дыхание ослаблено или не прослушивается, тахикардия.

Различают пневмоторакс

1. Открытый, когда плевральная полость сообщается с атмосферным воздухом постоянно на вдохе и выдохе. 2. Закрытый, когда после проникновения воздуха в плевральную полость отверстие в плевре закрывается, и сообщение между атмосферным воздухом и плевральной полостью прекращается. 3. Клапанный, когда на вдохе воздух попадает в плевральную полость, а на выдохе не выходит из нее. Объем воздуха в плевральной полости при этом все время нарастает. Это приводит к смещению средостения в здоровую сторону и сдавлению крупных сосудов, нервов и жизненно важных органов.

Лечение

1. Обезболивающая терапия. 2. Противокашлевые препараты. 3. При напряженном пневмотораксе проводят плевральную пункцию с удалением воздуха из плевральной полости. 4. Хирургическое лечение (ушивание отверстия в легком).

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия это состояние, при котором систолическое АД – 140 мм рт. ст. и выше, диастолическое АД – 90 мм рт. ст. и выше, при условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал лекарственных средств, изменяющих АД.

Нормальное АД

100/60 – 139/89 мм рт. ст.

Все АГ делятся на первичные и вторичные

Первичная АГ это когда не удается выявить явной причины гипертензии. Первичная гипертензия это гипертоническая болезнь. Она еще называется эссенциальной или идиопатической АГ.

Если удаётся выявить какое либо заболевание внутренних органов, при котором повышается АД, то такая АГ называется вторичной или симптоматической.

Распространённость

Артериальной гипертензией страдают 20—30% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 50—65%. Вторичные артериальные гипертензии составляют 5—10% всех случаев артериальной гипертензии, остальные случаи – гипертоническая болезнь.

Этиология ГБ

Главный этиологический фактор развития ГБ это нервно-психическое перенапряжение ЦНС.

Факторы риска (предрасполагающие факторы) гипертонической болезни

1. Наследственная предрасположенность. 2. Ожирение. 3. Злоупотребление солью. 4. Малоподвижный образ жизни. 5. Злоупотребление алкоголем. 6. Курение. 7. Стрессы.

Патогенез ГБ

Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведёт к увеличению АД, и наоборот. В развитии артериальных гипертензий имеют значение ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система. К вазопрессорным (сосудосуживающим) гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. К вазодепрессорным (сосудорасширяющим) гормонам относят натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины.

Классификация ВОЗ 1962 г.

I стадия (транзиторная): Повышение АД непостоянно. Объективных признаков поражения органов-мишеней нет.

II стадия (постоянная): Повышение АД постоянно. Имеются признаки поражения органов мишеней, но клинических изменений, связанных с поражением этих органов нет:

- гипертрофия левого желудочка сердца; - изменение сосудов сетчатки; - микроальбуминурия и/или незначительное повышение уровня креатинина в крови - атеросклеротическое изменения (бляшки) в сонных, подвздошных, бедренных артериях, аорте.

III стадия (склеротическая): Кроме признаков поражения органов-мишеней имеются и клинические проявления поражения этих органов:

- стенокардия; - инфаркт миокарда; - сердечная недостаточность; - инсульт (ишемический, геморрагический); - транзиторная ишемическая атака; - гипертоническая (дисциркуляторная) энцефалопатия; - отек зрительного нерва; - почечная недостаточность (креатинин плазмы крови выше 2 мг/дл); - расслаивающая аневризма аорты; - окклюзирующие поражения артерий.

Клиника

ГБ чаще развивается в возрасте от 30 до 50 лет. Если АГ возникла раньше 30 или позже 50 лет, то, скорее всего, надо думать о симптоматической АГ.

Жалобы

Несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения.

Объективное обследование

В первой стадии можно выявить лишь повышение АД, акцент II тона на аорте, напряженный пульс. Во второй стадии кроме этого можно выявить гипертрофию левого желудочка, изменения на глазном дне, атеросклеротические бляшки в различных сосудах. В третьей стадии добавляются ассоциированные заболевания.

Диагностика

• Основной метод исследования и диагностики АГ это измерение АД. Повышенным считается АД 140/90 мм рт. ст. и выше.

• Общий анализ крови (при ГБ изменений нет, при симптоматических АГ - анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ). • Общий анализ мочи (при неосложненной ГБ изменений нет, при симптоматических АГ лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия, глюкозурия). • БАК: определение концентрации калия, креатинина, глюкозы, холестерина. • ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, возможны нарушения ритма и проводимости, признаки сопутствующей ИБС. • Эхокардиография (УЗИ сердца) для выявления гипертрофии левого желудочка, оценка сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины артериальной гипертензии. • УЗИ надпочечников, почечных артерий для исключения вторичных артериальных гипертензий. • Исследование глазного дна.

Осложнения АГ 1. Кардиальные: инфаркт миокарда, отек легких (на фоне гипертонического криза), хроническая сердечная недостаточность.

2. Церебральные: гипертонический криз, снижение зрения (вплоть до полной слепоты), инсульт.

3. Почечные: хроническая почечная недостаточность.

4. Аортальные: расслаивающие аневризмы аорты.

Лечение ГБ

Нефармакологические методы лечения ГБ включают:

1. Снижение массы тела. 2. Ограничение потребления поваренной соли. 3. Индивидуальные дозированные физические нагрузки. 4. Отказ от курения и употребления алкоголя. 5. Организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психику; нормализация сна.

Медикаментозное лечение

Лекарственные препараты, применяемые для лечения ГБ, называются гипотензивными препаратами. Современные гипотензивные препараты классифицируют следующим образом:

1. Стимуляторы центральных альфа-2-адренорецепторов (клофелин, метилдопа, гуанфацин). Метилдопа применяется у беременных. Гуанфацин чаще применяется у пожилых. Клофелин показан только для купирования гипертонических кризов. 2. Альфа-блокаторы (празозин, дексазозин). 3. Бета-блокаторы (метопролол, атенолол, анаприлин). 4. Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, фелодипин, амлодипин, верапамил, дилтиазем). 5. Диуретики (гипотиазид, индопамид, верошпирон). 6. Ингибиторы АПФ (капотен, эналаприл, рамиприл). 7. Блокаторы рецепторов к АТ – II (лозартан (козаар)). 8. Стимуляторы имидазолиловых рецепторов (цинт).

Правила проведения гипотензивной терапии:

1. АД снижать постепенно, но до нормы (менее 140/90 мм рт ст.)

2. Комбинированное лечение предпочтительнее монотерапии, т. к. позволяет применять меньшие дозы препаратов и, таким образом, уменьшать побочные эффекты.

3. Не прекращать лечение резко.

4. Не менять схему лечения без крайней необходимости.

5. Необходимо принимать лекарства многие годы или всю жизнь.

Дата добавления: 2014-01-15