Витамины. 1 страница

Художественный отдел

Звук / Музыка

Камера и Свет

Сценарий

· Глава: Автор сценария / Сценарист

· Руководитель по предварительной подготовке

· Редактор сценариев

· Контролер по сценарию

· Финансовый отдел

· Глава: Продюсер

· Со-Продюсер

· Бухгалтеры, пр.

· Глава: Оператор-постановщик / Кинематографист

· Кинооператор

· Ассистент оператора / Фокус

· Ассистент оператора / Хлопушка

· Ведущий помощник по камере

· Помощник по передвижной камере

· Помощник по статике

· Светотехник

· Оператор освещения

· Электротехник

· Фотограф

· Звукорежиссер

· Фоновый звукорежиссер

Материально-техническое обеспечение

Физиотерапия.

- УВЧ.

- СВЧ.

- электрофорез с лекарственными препаратами.

- лечебная физкультура.

Пневмония у новорожденных.

Пневмония у новорожденных может быть причиной смерти.

Пути проникновения возбудителя.

- трансплантационный.

- при аспирации околоплодных вод.

- воздушно-капельный.

Классификация (Сотникова, 1985).

По периоду возникновения.

- внутриутробная.

- постнатальная.

Этиология и фоновые состояния.

Этиология.

- вирусная.

- бактериальная.

- паразитарная.

- микоплазменная.

- грибковая.

- смешанная 65-80%).

Фоновые состояния.

- незрелость.

- пневмопатия.

- родовая травма.

- пороки развития.

Клинические формы.

- малкоочаговая.

- крупноочаговая.

- моно и полисегментарная.

- интерстициальная.

По степени тяжести.

- легкая.

- средней тяжести.

- тяжелая.

По течению.

- острая.

- подострая.

- затяжная.

Пневмония без осложнений и с осложнениями.

Внутриутробная пневмония.

Клинические симптомы появляются в первые 3 дня жизни ребенка. В 75% случаев пневмония связана с аспирацией околоплодных вод. Состояние ребенка тяжелое. С первых часов жизни развивается дыхательная недостаточность, цианоз, может быть генерализованный, одышка, раздувание крыльев носа, пена у рта. Может быть, парадоксальное дыхание по типу качелей, тахикардия, аритмия. Выражены симптомы интоксикации, серый колорит кожи, вялое состояние, снижение массы тела. Может быть симптом общего угнетения, мышечная гипотония, гипорефлексия. Ранее появление желтухи, гепатоспеномегалия. У доношенных детей может быть небольшое повышение температуры, у недоношенных – температура нормальная или сниженная.

Локально: притупление перкуторного звука или мозаичность, дыхание жесткое или ослабленное, поверхностное, необильные крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологически: инфильтративные тени с участками эмфиземы.

Общий анализ крови: снижение гемоглобина, палочкоядерный сдвиг на фоне лейкопении, токсическая зернистость нейтрофилов.

Постнатальная пневмония.

Диагностируется после 7-го дня жизни.

Этиология аналогична у детей старшего возраста.

Развившаяся гипертензия малого круга кровообращения приводит к функционированию фетальных шумов: овальное окно, артериальный проток.

Начинается пневмония постепенно, нарушается общее состояние ребенка (нарушается сон, вялое состояние, бледность). Дыхательная степень развита в разной степени.

Локально: мозаичность перкуторного звука, жесткое или ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологически: инфильтративные тени различной формы и интенсивности.

Общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофильными сдвигом, повышение СОЭ, анемия.

Лекция №5.

Тема: Рахит у детей.

Рахит – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушаются кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функции центральной нервной системы и внутренних органов.

Rhachitis с греческого – позвоночник, спинной хребет.

1920 год Миланби – выделил витамин Д.

1922 год – Макколеум – синтезировал витамин Д.

Эпидемиология.

Рахитом не болеют дикие животные, племена, ведущие примитивный образ жизни, люди живущие в жарких солнечных странах (Италия, Испания, Болгария), в странах, где употребляют много рыбы (Скандинавские страны – Ирландия, Исландия).

Болеют рахитом дети из северных стран, в том числе из России. Чаще болеют дети городские, реже сельские; дети, рожденные зимой.

В России заболеваемость рахитом равна 10-60%.

Предрасполагающие факторы.

Со стороны матери:

- возраст (менее 17, более 35 лет).

- осложненное течение беременности и родов.

- дефекты питания во время беременности, лактации, неправильный режим дня.

- неблагоприятные социально-экономические условия.

Со стороны ребенка.

- время рождения.

- недоношенность.

- дети с крупной массой при рождении.

- неправильное вскармливание, режим дня, уход.

- рецидивирующие кишечные инфекции.

- синдром мальабсорбции.

- заболевания кожи, почек, печени.

Этиология.

Этиологическим фактором является дефицит витамина Д у детей.

Витамин Д – группа веществ представленная более чем 10 структурными аналогами. Наиболее активны 2 витамина.

Витамин Д₂ – эргокальциферол – вещество растительного происхождения, полученное из спорыньи пустырной. Содержится в растительном масле, маргарине, ростках пшеницы.

Витамин Д₃ – холекальциферол – вещество животного происхождения, содержится в жире трески, тунца, яичном желтке.

Трансформация витамина Д в организме.

Предшественник витамина Д₂ – эргостерин, витамина Д₃ – 7-дегидроксолистерин, которые под действием ультрафиолетового лучей в коже превращаются в эргокальциферол и холекальциферол. Далее в печени под действием фермента 25-гидроксилахзы происходит гидроксилирование витаминов, т.е. присоединение ОН-группы в 25 положении. При этом образуются активные метаболиты витамина Д₂ – 25-гидроксиэргокальциферол (25-ОН-витамин Д₂) и витамина Д₃ – 25-гидроксихолекальциферол (25-ОН-витаимин Д₃). Эти метаболиты в 3-4 раза активнее исходных витаминов.

Следующий этап метаболизма происходит в почках. Под действием фермента 1-гидроксилазы образуются следующие активные метаболиты 1-25-дегидроксиэргокальциферол и 1-25-дегидроксихолекальциферол. Полученные метаболиты в 10-15 раз активнее исходного вещества.

Эффекты витамина Д.

Витамин Д повышает всасывание кальция в кишечнике за счет понижения активности кальцийсвязывающего белка; усиливает мобилизацию кальция в кость.

Патогенез рахита.

Ведущим звеном является нарушение девитаминного и фосфорно-кальциевого обмена. Дефицит витамина Д ведет к снижению абсорбции кальция в кишечнике, развивается гипокальциемия. Это пусковой момент. В ответ на гипокальциемию происходит активация паращитовидных желез и выбрасывается паратгормон. Далее патогенез рахита связан с эффектами действия паратгормона на различные органы мишени.

Целью паратгормона является повышение уровня кальция в крови любыми способами.

Эффект действия паратгормона.

Он действует на кишечник – увеличивает всасывание кальция в кишечнике. Это ведет к повышению уровня кальция в крови.

Почки.

– увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах, а фосфора уменьшает.

- уменьшает реабсорбцию карбонат-ионов и НСО₃ в почечных канальцах.

Это все приводит к ацидозу. Увеличивается выведение аминокислот, возникает аминоацидурия.

Костная ткань.

- способствует активации остеокластов, происходит остеолизис.

- снижается синтез коллагена остеобластами, нарушается структура костной ткани.

Обмен веществ.

- выведение аминокислот приводит к катаболизму.

Под действием паратгормона происходит вымывание кальция из костей, но в костной ткани кальций соединен с фосфором. Поэтому при рахите активируется фермент – щелочная фосфокиназа, которая разрывает фосфорно-кальциевые соединения. Это приводит к деминерализации костной ткани, остеопорозу, разрастанию остеоида (неминерализированного матрикса). Поэтому в клинической картине присутствуют симптомы остеоидной гиперплазии. Происходит дистрофия внутренних органов в связи с катаболическим действием. В связи с катаболической направленностью обмена веществ происходит накопление в сыворотке крови кислых продуктов метаболизма, наряду с гипокальциемией. Это приводит к нарушению функции центральной нервной системы и вегетативной нервной системы.

Классификация рахита.

По периодам болезни.

- начальный период.

- разгар.

- реконвалесценция.

- период остаточных явлений.

По тяжести.

- легкая.

- средне-тяжелая.

- тяжелая.

По течению.

- острая.

- подострая.

- рецидивирующая.

По клиническим вариантам.

- кальцийпеническая.

- фосфоропеническая.

- с незначительными изменениями кальция и фосфора в крови.

Клиническая картина заболевания.

I начальный период.

Со стороны центральной нервной системы и вегетативной нервной системы – беспокойство, пугливость, раздражительность, нарушение сна, вздрагивание при ярком свете и громком звуке, потливость, красный дермографизм.

Со стороны кожи – повышенная влажность, снижение тургора, потница, облысение затылка, кожа имеет кислый запах.

Со стороны мышечной системы – гипотония, могут быть запоры.

Со стороны костной системы – симптомы могут отсутствовать, может определяться податливость краев большого родничка.

На рентгенографии – легкий остеопороз.

Лабораторные показатели – кальций в норме, фосфор снижается, щелочная фосфатаза в норме. Может выделяться метаболический ацидоз.

II разгар заболевания.

Со стороны центральной и вегетативной нервной систем – симптомы усиливаются. Может быть, отставание в психо-моторном развитии.

Со стороны кожи – аналогично начальному периоду.

Со стороны мышечной системы – усиление мышечной гипотонии, разболтанность суставов, лягушачий живот.

Со стороны костной системы – признаки остеомаляции - краниотабез (размягчение костей черепа), уплощение затылка, седловидный нос, нарушение прорезывания зубов, снижение прикуса, различные деформации грудной клетки, кифозы, лордозы, сколиозы, горисцонова борозда (вдавление грудной клетки и расширение ее нижней части), искривления нижних конечностей, плоскорахитический таз. Также присутствуют признаки остеоидной гиперплазии – квадратная форма черепа, «олимпийский лоб», увеличение лобных и затылочных бугров, рахитические четки на ребрах, «браслеты» на запястьях, «нити жемчуга» в области межфаланговых суставов пальцев рук.

Рентгенография – более выражен остеопороз, бокаловидное расширение метафизов, запаздывание развития костных точек роста, искривление диафизов, различность и не четкость зон обызвествления, иногда возникают поднадкостничное переломы по типу зеленой веточки.

Лабораторные показатели – снижение кальция, значительное снижение фосфора, значительное повышение активности щелочной фосфатазы, метаболический ацидоз.

III период реконвалесценции.

Характеризуется обратным развитием симптомов рахита. Улучшается общее состояние, исчезают невротические и вегетативные расстройства, уплотняются кости, восстанавливается моторика. Сохраняется мышечная гипотония, деформация скелета.

Лабораторные показатели – снижается активность щелочной фосфатазы, гипофосфатемия и значительная гипокальциемия.

Рентгенография – в области метафизов появляется репаративная зона в виде темной полоски (зона реминерализации).

IV период остаточных явлений.

Наблюдается у детей 2-3 лет и старше. Сохраняются остаточные явления – последствия рахита (деформации костей, гепатоспеномегалия, анемия). Но все лабораторные показатели уже в норме.

По степени тяжести.

Рахит легкой степени – малосимптоматичный, с незначительными нарушениями нервной, костной и мышечной систем.

Рахит средне-тяжелый – многосимптомный рахит. Нарушается общее состояние ребенка. Выявляется умеренное нарушение нервной, костной, мышечной систем и внутренних органов.

Тяжелый рахит – многосимптомный со значительными нарушениями общего состояния ребенка. Выраженными нарушениями со стороны нервной, костной, мышечной систем и внутренних органов.

По характеру течения.

Острый рахит – наблюдается в первом полугодии жизни у крупных детей, чаще в осенне-зимний период. Характеризуется прогрессирующим течением. В клинике преобладают признаки остеомаляции.

Подострый рахит – чаще во полугодии жизни у недоношенных детей или с гипотрофией, чаще в весенне-летний период. Отличается вялым течением, медленным. В клинике преобладают признаки остеоидной гиперплазии.

Рецидивирующий рахит – у часто болеющих детей, при неправильном питании и лечении витамином Д. Характеризуется сменой периодов обострения и ремиссии. На рентгенограмме – при каждом периоде ремиссии появляется новая полоса обызвествления.

Клинические варианты.

Кальцийпенический вариант – характеризуется наличием деформации костей, преобладанием признаков остеомаляции, усилением нервно-мышечного возбуждения, тахикардией, нарушением сна, снижением кальция в крови.

Фосфоропенический вариант – характеризуется преобладанием признаков остеоидной гиперплазии, вялостью, мышечной гипотонией, снижением уровня фосфора.

Вариант рахита с незначительными изменениями протекает легко без значительных деформаций.

Диагностика рахита.

1. Данные анамнеза.

2. Клинические симптомы.

3. Лабораторные данные.

4. Рентгенологические данные.

Дифференциальный диагноз с рахитоподробными заболеваниями.

Рахитоподобные заболевания имеют сходную клиническую симптоматику с рахитом (изменения со стороны костной системы).

1 группа – витамин Д зависимый рахит.

- тип 1 – генетический дефект синтеза в почках 1-25-дигидроксивитамина Д.

- тип 2 – генетическая резистентность органов мишеней к 1-25-дигидроксивитамину Д.

2 группа – витамин Д резистентный рахит. Связан с нарушением процессов рабсорбции ионов в почечных канальцах.

- фосфатдиабет.

- болезнь или синдром Детони-Дебре-Фанкони.

- почечный тубулярный ацидоз.

Главное отличие рахитоподобных заболеваний от рахита – прогрессирование костных изменений несмотря на интенсивное антирахитическое лечение витамином Д.

Для лечения рахитоподобных заболеваний требуется назначать в больших дозах витамин Д или различные активные метаболиты витаминов Д (1-25-дигидроксивитамин Д).

Лечение рахита.

1. Организация правильного режима дня (2-3 часа ежедневно на свежем воздухе, регулярное проветривание помещения).
2. Правильное питание.
3. Занятие лечебной физкультурой, закаливание, массаж. Активная двигательная позиция стимулирует минерализацию костей.
4. Медикаментозная терапия.

Правильное питание.

Если ребенок на грудном вскармливании необходимо организовать правильное питание. Матери можно рекомендовать специальные напитки – фемилак, думил мама +. В состав этих напитков входит витамин Д₃. Можно назначить витамины – гендевит, ундевит, ледиз-формула, матерно.

При искусственном вскармливании назначают адаптированные молочные смеси содержащие витамин Д₃ (холекальциферол) – мамекс +, нутрион и другие.

Медикаментозная терапия рахита.

Проводится только при наличии изменений на рентгенограмме (остеопороз).

Медикаментозная терапия рахита предусматривает назначение препаратов витамина Д.

Лечебная доза витамина Д.

2000-5000 МЕ в сутки назначают в течение 30-45 дней. Затем дозу снижают до профилактической и назначают эту дозу в течение первого и второго года жизни ребенка и в зимние месяцы третьего года.

При назначении лечебной дозы витамина Д обязательно проводятся пробы Сулковича – 1 раз в 7 дней – выявляется кальцийурия.

Применяют препараты витамина Д₂, либо Д₃ (они более эффективны).

Существуют масляные и водные формы витамина. Водные лучше, они лусше всасываются, больше активны, дают более продолжительный и быстрый эффект.

Современный подход.

Назначение курсовой дозы витамина Д – 200000 МЕ разово, раз в пол года. Существуют 2 препарата для курсовой дозы:

- гон.

- колекальциферол.

Оксидевит, α-кальцитриол, кальцитриол назначают для лечения рахитоподобных заболеваний.

Кроме витамина Д назначают препарата кальция – цитратная смесь, которая улучшает минерализации костей, антиоксиданты (витамины А, Е, С). Могут назначаться метаболиты (оротат-К, L-кард и другие). При назначении УФО витамин Д отменяется. После прекращения курса УФО вновь назначается витамин Д.

Профилактика рахита.

Доношенным детям проводят профилактику с 3-4 недельного возраста. Профилактическая доза витамина Д – 400-500 МЕ в сутки. Профилактика проводится во все месяцы, исключая летние и весенние, в течение первого и второго года жизни.

Гипервитаминоз Д.

Гипервитаминоз Д – состояние обусловленное как прямым токсическим действием препарата на клеточные мембран, так и повышением концентрации в крови солей кальция, откладывающихся в стенках сосудов внутренних органов (почки, сердце).

Выделяют острую и хроническую интоксикацию витамином Д.

Острая интоксикация витамином Д развивается у детей первого полугодия жизни, при массивной передозировке витамина Д в течение короткого промежутка времени. Клиника – симптомы нейротоксикоза или кишечного токсикоза, снижение аппетита, многократная рвота, жажда, эксикоз, снижение массы тела, потеря сознания, судороги.

Хроническая интоксикация витамина Д возникает на фоне длительного приема препарата в течение 6-8 месяцев в умеренно повышенных дозах. Клиника менее отчетливая, появляется раздражительность, плохой сон, боли в суставах, преждевременное закрытие большого родничка, нефрокальциноз, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Диагностика гипервитаминоза Д.

- повышение фосфора в крови.

- повышение кальция в крови.

-! положительная проба Сулковича (наличие хлопьев).

Лечение.

1. отмена витамина Д и инсоляция.

2. безкальциевая диета (кефир, какао, яичный порошок, шпинат, хурма и т.д.).

3. инфузионная терапия с форсированным диурезом.

4. антиоксиданты.

5. сорбенты.

6. в тяжелых случаях – короткий курс преднизолон.

Лекция №6.

Тема: Аномалии конституции у детей. Атопический дерматит.

Альберт Чени в 90-х годах XIX века наблюдал, что дети не являются равноценными единицами. Они отличаются качественно по неким врожденным особенностям. Эти особенности он назвал конституцией.

Конституция (от лат - установление, организация) – совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом, длительными и интенсивными влияниями окружающей среды.

Конституция определяет особенность реагирования человека на какие-либо внешние воздействия. Аномалии конституции определяют аномальное реагирование человека на внешнее воздействие и обуславливают предрасположенность ребенка к тем или иным заболеваниям.

Как синоним аномалии конституции используется термин «диатез».

Диатез (с греч - предрасположение) – генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивной реакции и предрасположенность к определенным группам заболеваний.

Диатез – это не болезнь, это предрасположенность к болезни. Наличие диатеза у ребенка не означает, что он обречен на ту или иную патологию. При благоприятных условиях предрасположенность к болезни не реализуется.

В настоящее время насчитывается около 20 форм диатеза.

- геморрагический;

- тромбофлебический;

- иммунопатологический;

- эндокринно-дисметаболический диатез и др.

В педиатрии наиболее часто встречаются:

1. Экссудативно-катаральный диабет.
2. Лимфатико-гипопластический диатез.
3. Нервно-артритический диатез.

Экссудативно-катаральный диатез.

Экссудативно-катаральный диатез – состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся лимфоидной гиперплазией, лабильностью вводно-солевого обмена, склонностью к развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов.

В генезе экссудативно-катарального диатеза важную роль играют:

1. Наследственная предрасположенность;
2. Воздействие факторов внешней среды;
3. Анатомо-физиологические особенности ребенка:

- Сниженная барьерная функция кишечника, повышенная проницаемость стенки кишечника.

- Незрелость ферментативной системы желудочно-кишечного тракта.

- Низкий уровень секреторного иммуноглобулина А.

- Нестабильность митохондриальных и лизосомальных мембран тучных клеток.

- Сниженная активность гистаминазы.

Выделяют 2 типа экссудативно-катарального диатеза.

1 тип – иммунный (аллергический). Связан с участием иммунных механизмов и гиперпродукции иммуноглобулинов Е.

2 тип – неиммунный. Связан с неиммунными механизмами. Чаще имеет благоприятное течение. Он делится на 2 варианта.

1 вариант – либераторный – связан с избыточным поступлением в организм биологически активных веществ (гистамина) с пищей и освобождением их из тучных клеток с помощью либераторов.

2 вариант – гистаминазный – связан с низкой активностью ферментов расщепляющих биологически активные вещества (гистаминазы, моноаминооксидазы, антихолинэстеразы и т.д.).

Для детей с экссудативно-катаральным диатезом характерны тенденция к избыточной массе тела, превышающим норму ежемесячной прибавки массы тела. В связи с дискартицизмом, т.е. преобладанием минералокортикоидов над глюкакортикоидами, наблюдается пастозность, склонность к задержке жидкости, лабильности вводно-солевого обмена и наряду с этим склонность к быстрому развитию обезвоживания при присоединении интеркурентных заболеваний.

Из-за снижения специфических защитных свойств организма у детей имеется тенденция к затяжному течению воспалительных процессов, что сопровождается полиаденией, т.е. увеличением лимфатических узлов.

Маркеры экссудативно-катарального диатеза.

1. Отягощение семейного анамнеза по аллергии.
2. Гиперпродукция иммуноглобулина Е.
3. Недостаточность иммуноглобулина G₂ (антитела блокирующие иммуноглобулины Е).
4. Дефицит Т-супрессоров.
5. Дефицит иммуноглобулина А и его секреторного компонента.
6. Эозинофилия.
7. Избыточный синтез гистамина.
8. Недостаточная активность гистаминазы.
9. Дискартицизм.

При неблагоприятных условиях у ребенка с экссудативно-катаральным диатезом могут развиться следующие заболевания:

1 – группа атопических заболеваний – поллинозы, пищевые аллергии, бронхиальная астма и т.д.

2 группа – частые вирусные и бактериальные инфекции.

Профилактика экссудативно-катарального диатеза.

1. Организация рационального питания (убрать аллергены).
2. Создание гипоаллергеной обстановки дома.
3. Закаливание, лечебная физкультура, массаж.
4. Индивидуализация плана прививок.

Лимфатико-гипопластический диатез.

Лимфатико-гипопластический диатез – аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы, со снижением адаптации к воздействию окружающей среды и склонностью к аллергическим реакциям.

В патогенезе лимфатико-гипопластического диатеза ведущую роль играет гиперплазия тимуса и лимфатических узлов, но за счет ретикулярной стромы. Лимфоциты в этих органах функционируют, но мало активны. Одновременно имеется гипоплазия ткани надпочечника и ретикуло-эндотелиального аппарата. В надпочечнике имеется явление дискартицизма, при котором снижается синтез катехоламинов и глюкокортикоидов и повышается синтез минералокортикоидов. Этим определяется вторичная гиперплазия лимфатической ткани и гидрофильность ткани.

Снижение уровня катехоламинов и глюкокортикоидов может привести к синдрому внезапной смерти (смерть на фоне полного здоровья) или возникновению неожиданной смерти (смерть на фоне нетяжелой вирусной инфекции).

Снижение функции лимфоцитов приводит к ослаблению иммунитета и повышению восприимчивости детей к различным инфекциям, а также к осложнению их течения, нередко с развитием нейротоксикоза.

Провоцирующими факторами в развитии лимфатико-гипопластического диатеза являются: неблагоприятное течение беременности и первых дней постнатального периода, особенно длительные токсикоинфекции и гипоксические влияния.

Клиническая картина.

Характерен определенный внешний вид: избыточная масса тела, бледные, вялые, атопичные дети, дряблая мускулатура, мышечная гипотония, увеличение лимфатических узлов и тимуса.

Диагностические маркеры.

1. Дефицит иммуноглобулина А и секреторного иммуноглобулина А.
2. Абсолютный и относительный лимфоцитоз.
3. Преобладание Т₀-лимфоцитов на фоне снижения Т-хелперов и Т-супрессоров.
4. Увеличение лимфатических узлов, тимуса, явления дискортицизма.
5. Снижение функциональной активности щитовидной железы.

Заболевания в которые может трансформироваться лимфатико-гипопластический диатез:

- частые ОРВИ.

- аденоиды, синуиты, хронические тонзиллиты.

- рецидивирующие абструктивные бронхиты.

- аутоиммунные заболевания.

- лимфопролиферативные заболевания (лейкозы, лимфомы).

Профилактика.

v Профилактика и лечение инфекции во время беременности. Ликвидация хронических очагов инфекции.

v Правильное питание (не перекармливать).

v Соблюдение режима дня – прогулки, массаж, гимнастика.

v Индивидуализация прививок.

v Беречь от стресса.

Нервно-артритический диатез.

Нервно-артритический диатез (маркер гениальности) – классический вариант системного дисметаболизма, имеющего в своей основе нарушение обмена мочевой кислоты с накоплением пурина в организме, а также нарушение липидного и углеводного обмена с наклонностью к кетоацидозу.

В патогенезе ведущую роль играют:

- высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции.

- нарушение обмена пурина с увеличением его содержания в крови и моче.

- низкая ацителизирующая способность печени приводит к кетоацидозу.

Биохимический маркер нервно-артритического диатеза – высокий уровень мочевой кислоты в крови и моче (уратурия).

Клиническая картина.

Характерны следующие синдромы:

1. Неврастенический синдром – такие дети очень подвижные, пугливые, капризные, очень плохо спят. Присутствуют ночные страхи, упорная анорексия, могут быть тики, логоневроз, энурез, ранее психическое и эмоциональное развитие. Продукты пуринового обмена раздражающе действуют на центральную нервную систему и повышают обмен веществ в ней.
2. Синдром обменных нарушений – характерны приходящие ночные боли в суставах, диурические расстройства, кристалурия и ацетанемическая рвота.
3. Спастический синдром – бронхоспазм, склонность к артериальной гипертензии, почечные, печеночные, кишечные колики.
4. Кожный синдром – аллергические высыпания, крапивница, дерматит и т.д.

Заболевания в которые трансформируется нервно-артритический диатез:

– подагра, артрозы, остеохондрозы;

- мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь;

- гипертоническая болезнь;

- язвенная болезнь;

- сахарный диабет, ожирение;

- неврастенический синдром и ряд других заболеваний.

Профилактика.

ü Рациональный режим.

ü Закаливание, лечебная физкультура, гимнастика, прогулки.

ü Диета с ограничением продуктов богатых пурином.

Необходимо назначить седативную терапию, щелочное питание (профилактика отложения уратов).

Атопический дерматит.

Атопический дерматит – это хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющая рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного иммуноглобулина Е и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям.

Факторы риска:

Группа эндогенных факторов:

- наследственность;

- реактивность;

- гиперреактивность кожи.

Дата добавления: 2014-01-20