Макроорганизм

Важнейшей движущей силой инфекционного процесса, наряду с микроорганизмом-возбудителем, является микроорганизм. Попадание патогена в макроорганизм не всегда влечет за собой развитие инфекционного процесса благодаря факторам организма, защищающим его от агрессии м/о и препятствующим размножению и жизнедеятельности возбудителя. Защитные реакции организма подразделяются на специфические и неспецифические:

Неспецифические:

1.Непроницаемость кожи для м/о, обеспечивается механическими барьерными и бактерицидными свойствами кожных секретов. 2.Высокая кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого, губительно действуют на попавшие в желудок м/о. 3.Нормальная микрофлора организма, препятствует колонизации слизистых оболочек патогенными микробами. 4.Двигательная активность ресничек респираторного эпителия механически удаляет возбудителей из дыхательных путей. 5.Наличие в крови и др. жидкостях организма (слюна, отделяемое из носа и глотки, слезы, сперма и др.) таких ферментных систем, как лизоцим, пропердин и др.

Специфические реакции организма, обеспечивают формирование иммунного ответа и включают в себя:

1)выработку АТ; 2)гиперчувствительность немедленного типа: 3)гиперчувствительность замедленного типа; 4)иммунологическую толерантность; 5) иммунологическую память.

Периоды инфекционного заболевания.

1. Инкубационный – с момента внедрения возбудителя в организм до 1-х признаков заболевания (происходит размножение и распространение возбудителя в организме.) Длится от нескольких часов (грипп, ПТИ), несколько дней(чума, холера и др.), недель (гепатит), месяцев (бешенство) и даже лет (ВИЧ-инфекция).

2.Продромальный период-(от нескольких часов до нескольких дней).Появляются первые симптомы заболевания-слабость, недомогание, головная боль, небольшая температура, снижение аппетита и др.

3.Разгар болезни-характеризуется типичными для данной болезни симптомами.

4.Исход- выздоровление, переход в хр. форму, рецидив, летальный исход, носительство.

М/о внедряются в организм различными путями ч/з определенные органы и ткани-это кожные покровы, слизистые оболочки дыхательных путей, половых органов, пищеварительного тракта. Место внедрения возбудителя в организм называется входными воротами. Способ проникновения возбудителя в организм, локализация возбудителя в организме и пути передачи послужили основой к классификации инфекционных болезней (по Громашевскому). 4 группы инфекций:

1.Кишечные инфекции с фекально-оральным механизмом передачи, возбудитель локализуется в ЖКТ.

2.Инфекции дыхательных путей с воздушно-капельным механизмом передачи, возбудитель локализуется в верхних дыхательных путях.

3.Кровяные инфекции с трансмиссивным механизмом передачи, возбудитель локализуется в крови.

4.Кожные инфекции с контактно-бытовым механизмом передачи, возбудитель локализуется на коже и слизистых оболочках.

По источнику инфекции делятся на:1.Антропонозы - источник инфекции человек. 2.Зоонозы – источник инфекции – животные. 3. Антропозоонозы - источник инфекции животные и люди.

Из входных ворот возбудитель в организме распространяется лимфогенным и гематогенным путями. Проникновение и циркуляция микробов в крови называется бактериемия, вирусемия, токсинемия др.

БРЮШНОЙ ТИФ. Тиф – в переводе означает дым, туман.

Это острое антропонозное инфекционное заболевание вызываемое бактериями рода сальмонелл, характеризуется лихорадкой, язвенным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, бактериемией, увеличением печени и селезенки и выраженной интоксикацией.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель брюшнотифозная палочка (п-ка Эберта – Гаффке). Во внешней среде устойчив – в воде, почве, сточных водах сохраняется до нескольких месяцев, хорошо переносит низкие температуры, при температуре 60 град. Погибает ч/з 30мин, при 100град. – мгновенно. Во фруктах, овощах, молочных продуктах даже размножаются. Дезсредства действуют в обычных концентрациях.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник инфекции больной человек или носитель. Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом, мочой, желчью и возбудитель находится в крови. Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Пищевой путь осуществляется чаще ч/з молочные продукты. Сезонность – летне-осенний период. Иммунитет – продолжительный, стойкий.

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель проникает ч/з рот и пройдя защитные барьерные верхних отделов ЖКТ попадает в тонкий кишечник, по лимфотическим путям проникает в региональные лимфоузлы. Затем из лимфоузлов проникает в кровь, вызывает бактериемию, с этого момента начинаются клинические проявления. Возбудитель с током крови заносится в печень, селезенку, лимфоузлы, костный мозг и др. органы. Лимфатические образования кишечника (Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) набухают, затем некротизируются, некротические массы отторгаются, и образуются язвы, затем они заживают. Этот процесс длится 2-4 недели. При гибели бактерий в организме накапливается эндотоксин, который оказывает токсическое действие на ЦНС и ССС. Эндотоксин угнетает лейкопоэз, в результате в крови – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз.

Патологический процесс в лимфоидных образованиях кишечника подразделяется на 4 стадии: 1.Мозговидное набухание группы лимфоидных и солитарных фолликулов (1 неделя заболевания); 2.Некроз (2 неделя); 3.Отторжение некротических масс и образование язв (3-4 неделя); 4.стадия чистых язв и рубцевания (5-6 неделя).

С поражением ВНС связано появление метеоризма, поноса, брадикардии, снижение АД.

КЛИНИКА. Инкубационный период 7-25 дней. Продромальный период- слабость, недомогание, познабливание, головная боль, снижение аппетита, повышается температура, вначале субфибрильная, к 5-7дню 39-40 град.(При отсутствии лечения держится 2-3 недели затем постепенно снижается до нормы.) Состояние больного ухудшается, он становится вялым, заторможенным. Выражение лица спокойное, лицо бледное или слегка гиперемировано. Кожа сухая, горячая.Брадикардия, АД снижено, глухость сердечных тонов. Над легкими сухие хрипы. Язык сухой, обложен серо-бурым налетом, Края и кончик языка свободны от налета ярко красного цвета с отпечатками зубов по краям (это связано с утолщением языка). Живот вздут, отмечае6тся укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Урчание в животе. К концу 1-нед.увеличиваются печень и селезенка. Запор реже понос в виде горохового пюре. К 7-14 дню симптомы поражения ЦНС. Заторможенность усиливается, апатия, сонливость чередуется с бессоницей, спят днем не спят ночью, не ориентируются во времени и пространстве, с трудом или с задержкой отвечают на вопросы, бред, помутнение сознаниявплоть до потери сознания (статус тифозус). На 8-10 день на коже живота, боковых поверхностях туловища, реже груди и спины появляется розеолезная сыпь, единичная, держится 2-5дн. Затем появляется на новых местах. Феномен подсыпания. В тяжелых случаях геморрагическая сыпь. У 80% больных желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв (симптом Филипповича). В крови лейкопения СОЭ,нормальное или несколько повышено.

ОСЛАЖНЕНИЯ. ИТШ, кровотечение и прободение язвы.

Присоединение вторичной инфекции.

ДИАГНОСТИКА. Бакисследование кала, мочи, желчи и крови. Кровь на серологические реакции.

ЛЕЧЕНИЕ. Покой. Диета - стол № 4. Легкоусвояемая и щадящая диета. Для питья – настой шиповника, чай, щелочные минеральные воды, соки. Постельный режим до 7-10дня нормальной температуры. Антибактериальная терапия до 10-12дн. нормальной температуры – левомецитин по 0,5г 4р в сутки, бисептол (2-3 г 2 -3 раза в день) Антигистаминные препараты: супрастин, димедрол, тавигил. В тяжелых случаях гормоны. Сердечно сосудистые препараты дез.интаксикационная терапия.

Выписка: после трех кратного с интервалом 5 дней бак исследование кала и мочи и однократно желчи.

Меры в очаге: обязательная госпитализация, заключительная дезинфекция, за контактными наблюдают 21 день. контактным дают брюшнотифозный бактериофаг 3 раза с интервалом 2-3 дня после забора кала на бак анализ.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ.

Острое инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением органов ЖКТ, характеризуется различными клиническими проявлениями: от септической формы до бессимптомного носительства.

Этиология. Возбудитель – сальмонеллы, насчитывается 3000серотипов, наиболее часто встречаются сальмонеллы тифимуриум, энтеридитис, холерасуис. Они длительно сохраняются во внешней среде. В воде, мясе до 4месяцев. В замороженном виде до года. В молочных продуктах, в фаршах даже размножаются. Губительно действуют кипячение и дезсредства.

Эпидемиология. Источники инфекции – животные (коровы, свиньи), птицы (гуси, утки, куры) и человек (больной или носитель). У животных протекает как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы гематогенно обсеменены при жизни. При носительстве сальмонеллы обнаруживаются в содержимом кишечника или моче, мясо обсеменяется во время убоя скота. Заражение происходит алиментарным путем, ч/з инфицированные продукты, чаще мясо и яйца. Инфицирование продуктов может происходить при нарушении правил кулинарной обработки, транспортировке, хранения и реализации.

Патогенез. Сальмонеллы попадают в кишечник, а затем в толщу стенки кишечника, где размножаются и проникают в брыжеечные лимфоузлы, дальше гематогенно распространяются в различные органы. Часть сальмонелл погибает, и освобождается эндотоксин, который поражает ССС, центр терморегуляции, действует на слизистую кишечника. В результате развивается обезвоживание организма, нарушается водно-солевой обмен.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3-6суток. Протекает в нескольких формах: 1.Гастроинтестинальная – в 3вариантах: а)гастритический; б) гастроэнтеритический; в)гастроэнтероколитический. 2.Тифоподобная – по типу брюшного тифа. 3.Септическая. 4. Носительство. Наиболее распространенная гастроинтестинальная форма. Начало острое, повышается температура, озноб, головная боль, тошнота, рвота, боли в эпигастрии и пупочной областях, затем присоединяется жидкий стул, обильный, зловонный, цвета «болотной тины» - зеленоватый. В тяжелых случаях наступает обезвоживание организма и наблюдается увеличение печени и селезенки. Септическая форма – наиболее тяжелая. Лихорадка гектического типа, в органах образуются вторичные септические очаги (остеомиелиты, артриты, тонзиллиты, менингит).

Диагностика. Бакисследование кала, мочи, рвотных масс, промывных вод желудка, крови, желчи. Кровь на серологические реакции.

Лечение. Промыть желудок 2-3л 2% раствора питьевой соды. Диета. Питье солевых растворов (регидрон, цитроглюкосолан). При среднетяжелой и тяжелой форме внутривенно солевые растворы («Хлосоль», «Трисоль», «Квартосоль» и др.). Дезинтоксикационная терапия – Полиглюкин, гемодез, левомицетин, тетрациклин, фуразолидон, интестопан в течении 5-7

ПТИ. (ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ).

Это болезни возникающие после приема пищи, содержащей патогенные и условно-патогенные бактерии, способные продуцировать экзотоксин вне организма человека (в продуктах питания). Это острое, кратковременное заболевание, протекающее с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ и нарушением водно-солевого обмена.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель – патогенные и условно-патогенные бактерии, продуцирующие экзотоксины, которые усиливают секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и повреждают мембраны эпителиальных клеток и нарушают в них белково-синтетические процессы. (Сальмонеллы, кишечная палочка, протей, стафилококки, стрептококки, споровая флора, палочка Моргана).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Возбудители ПТИ встречаются повсюду: в испражнениях людей, животных, в почве, воде, воздухе, различных предметах. Поэтому источник инфекции обычно выявить не удается, но ими могут быть работники пищевых предприятий страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (панариции, пиодермии, гнойнички) и ангинами, бактерионосители. Среди животных – больные маститами (козы, коровы). Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – пищевой. Факторы передачи – пищевые продукты (мясо, колбаса, яйца, овощи, фрукты, консервы, молочные продукты, фарши, паштеты, соки, салаты, кондитерские и кремовые изделия и др.). Инфицирование продуктов происходит при грубом нарушении правил приготовления, хранения, транспортировки, реализации пищевых продуктов. В таких случаях микрофлора не только инфицирует продукты, но и размножается в них с выделением токсинов, что и является определяющим в развитии болезни. Восприимчивость высокая – 80-100%. Возможны групповые заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ. Связан с действием токсинов, под их действием развивается воспаление слизистой желудка и кишечника, общетоксический синдром (головная боль, повышение температуры, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем).

КЛИНИКА. Инкубационный период – от нескольких часов до 24 часов. Начало внезапное. Появляется тошнота, многократная изнуряющая рвота, сильные боли в эпигастрии и по всему животу. Вскоре присоединяется жидкий стул, обильный, водянистый, зловонный. Симптомы поражения ЦНС - головная боль, головокружение, в тяжелых случаях - потеря сознания, судороги. Возможно повышение температуры. АД-снижено, тахикардия. Может развиться коллапс. Кожа бледная, гусиная, конечности холодные. Продолжительность заболевания 1-3дня, прогноз благоприятный.

ДИАГНОСТИКА. Кал, рвотные массы, промывные воды желудка, остатки пищи на бактериологический анализ. Кровь на серологические реакции.

ЛЕЧЕНИЕ. Промыть желудок до чистых промывных вод 2-4% раствором питьевой соды или слабым раствором марганцовки. Адсорбенты – активированный уголь, полифепам, карбонат кальция. Очистительная клизма. Диета № 2 (слизистые каши на воде, кисели, кефир, творог, отварная рыба и др.); обильное питье (чай, компот из сухофруктов, настой шиповника). При обезвоживании - регидрон. В тяжелых случаях в/в солевых растворов (физраствор, «Дисоль», «Хлосоль», «Трисоль», «Квартосоль». Этиотропная терапия- фурозолидон, тетрациклин, левомицетин, ампициллин) в течении 5-7дней. При коллапсе – сердечно-сосудистые средства. При ознобе больного согревают грелками.

БОТУЛИЗМ.

Тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризуется поражением ботулотоксином ЦНС и тяжелым токсикозом.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель ботулинистическая палочка (клостридиум ботулинум), анаэроб, спорообразующая палочка. Различают 7типов-А,В,С,Д,Е,F,G. У нас встречается 3типа-А,В,Е. Возбудитель широко распространен в природе и встречается в почве. Устойчив к физическим и химическим воздействиям. Погибают под воздействием кислот и алкоголя. Споровые формы выдерживают кипячение до 1,5часов и погибают только при автокловировании. Размножается в анаэробных условиях в пищевых продуктах и вырабатывают сильнейший экзотоксин, который разрушается при кипячении в течении 5-15мин.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник инфекции травоядные животные и люди, вторичным источником инфекции могут быть рыбы, они поглощают споры с водой и кормом. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека, отравление происходит токсином, который накапливается при размножении возбудителя в анаэробных условиях в пищевых продуктах. Человек заражается при употреблении продуктов инфицированных спорами(вяленая рыба, балыки, сало, колбаса, ветчина). Чаще заражаются при употреблении консервов домашнего приготовления, особенно грибные и овощные(салаты, квашеная капуста). Больной человек не опасен для окружающих.

ПАТОГЕНЕЗ. В основе лежит ботулотоксин, который не разрушается ферментами пищеварительного тракта, легко всасывается слизистыми пищеварительного тракта, попадает в кровь и поражает ЦНС. Характерна высокая летальность. Больные погибают от паралича дыхания или остановки сердца.

КЛИНИКА. Инкубационный период от 2-12часов до 7суток(18-24ч.). Начало острое, больные жалуются на боли в эпигастрии, тошноту, рвоту, понос, все эти симптомы длятся не более суток. Затем развивается парез ЖКТ, появляются запоры и застой в желудке. Вслед за этим появляются неврологические симптомы – нарушение зрения(неточность видения, сетка, туман перед глазами, расплывчатость предметов, двоение в глазах(диплопия), косоглазие, опущение верхнего века(птоз) чаще с одной стороны, разной величины зрачки(анизокория). Затем присоединяется расстройство речи и глотания. Голос вначале грубый, затем охрипший, слабый, речь не членораздельная, гнусавость. Сухость во рту, носу, глотке, жажда. Нарушается акт глотания и жевания(из за паралича глоточной мускулатуры и мягкого неба) – чувство комка в горле, вначале больной не может проглотить сухую, твердую пищу, затем жидкую. Пища попадает в дыхательное горло вызывая поперхивание или вываливается через нос. Нарушаются движения языка. Сознание полностью сохранено. Прогрессирует мышечная астения. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц – растройство дыхания, затрудняется вдох, асфиксия и остановка дыхания из за паралича межреберных мышц и мышц диафрагмы. Прогноз серьезный – 25% летальность.

ДИАГНОСТИКА. Кал, рвотные массы, остатки пищи на баканализ, кровь на серологические реакции.

ЛЕЧЕНИЕ. Обязательная госпитализация. Промыть желудок. Сифонная клизма 3-5%раствором питьевой соды. Обязательное введение лечебной противоботулинестической сыворотки, если тип не известен то вводят все 3типа-А,В,Е по 10тыс.МЕ дробным методом. Левомицетин, препараты тетрациклинового ряда. Внутри венно кровезаменители, дезинтоксикационные средства, мочегонные, сердечно-сосудистые препараты, витамины. При дыхательных расстройствах в реанимацию на искусственную вентиляцию легких.

ДИЗЕНТЕРИЯ. (Шигеллезы).

Инфекционное заболевание вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель дизентерийная палочка из рода шигелл. Насчитывается более 50 серотипов. Самые распространенные – бактерии Флекснера, Зонне, Ньюкастл, бойда, Григорьева-Шига (выделяет экзотоксин), Лардж-Сакса, Штуцера-Шмитца. Все дизентерийные токсины являются нервно-сосудистыми ядами. Во внешней среде сохраняются до 30-45дней. Хорошо сохраняются в пищевых продуктах, а в молочных даже размножаются. Хорошо переносят высушивание и низкие температуры, быстро погибают под воздействием солнечных лучей, нагревания и дезсредств.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник инфекции больной и носитель. Механизм передачи фекально-оральный, пути передачи пищевой, водныйи контакто-бытовой. Восприимчивость всеобщая. Но чаще болеют дети до 2лет. Сезонность – летне-осенний период. Иммунитет непродолжительный типоспецифический (около года).

ПАТОГЕНЕЗ. Шигеллы из просвета кишечника проникают в ткани кишечника. Токсины шигелл проникают в кровь и развивается клиника. Токсины действуют на стенку сосудов, на ЦНС. Вследствие нарушения питания и иннервации, поражается слизистая кишечника. Отмечается токсическое поражение печени, в результате нарушаются различные виды обмена.

КЛИНИКА. Инкубационный период 1-7дней. Начало острое – озноб, жар, температура 38-40 град., держится 2-3дня (может быть и нормальная). Слабость, разбитость, апатия, головная боль. Режущие, схваткообразные боли внизу живота в подвздошных областях больше слева. Боли предшествуют акту дефекации. Чаще позывы бесплодны, тенезмы (тянущие боли в крестце), ощущение незавершенности акта дефекации. При пальпации – спазм и болезненность толстой кишки. Стул учащен, вначале имеет каловый характер, затем в кале появляется слизь и кровь, стул становится скудным, каловые массы исчезают и приобретают типичный дизентерийный характер – скудное количество слизи с прожилками крови(«ректальный плевок»). Живот втянут.

ОСЛОЖНЕНИЯ. 1.ИТШ. 2. Рецидивы, переход в хроническую форму. 3.Трещины анального отверстия, обострение геморроя. 4. Выпадение прямой кишки ипрободение язвы.

ДИАГНОСТИКА. Бакисследование кала, кровь на серологические

ЛЕЧЕНИЕ. Диета №4 (слизистые супы, каши),нежирное отварное мясо, рыба. Этиотропная терапия – Фуразолидон, интестопан, мексаформ, тетрациклин, левомицетин и др. Дезинтоксикационная терапия.

Эшерихиозы

Это болезни вызываемые различными штаммами энтеропатогенных(ЭПКП) протекающей с преимущественным поражением кишечника.

ЭТИОЛОГИЯ возбудитель кишечная палочка латинское название эшерихи колли имеет много антигенных вариантов чаще отмечают О-антиген у детей вызывает заболевание О₁₁ О_55,127 ит.д у взрослых О₁₂₄ К₇₂ О _крым.

УСТОЙЧИВОСТЬ а/б к полемексином

КЛИНИКА инкубационный 3-6 днеи различают 3 формы

1.у детей протикает с симптомами энтерита и общеи интоксикаций. Стул жидкий пенистый редко с примесью слизи и крови живот вздут болезнен. Выздоровление ч/з 1-2 недели

2. У взрослых протекает как дизентерия

3. Септическая развивается при дефиците иммунитета напромер у ВИЧ инфицированных

ДИАГНОСТИКА Кал на баканализ

ЛЕЧЕНИЕ неомицин, канамецин, анпецелин 5-7 дней при вороженном таксекозе дезинтаксикационная терапия

ХОЛЕРА.

Относится к карантинным (особоопасным)инфекциям, к ним относятся 4инфекции: чума, холера, натуральная оспа и желтая лихорадка.

Это острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, для которой характерно обезвоживание как следствие потери жидкостей и солей с водянистым поносом и рвотой.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель-холерный вибрион. 2типа: Классический и Эль-Тор. И 3серотипа: Инаба,Огава, Гикошима. Это мелкие изогнутые палочки, быстро погибают при высушивании и поддействием солнечных лучей, дезсредств,

моментально погибают при кипячении, в кислой среде. Во влажной среде и воде при низкой температуре сохраняются длительное время. На овощах и фруктах сохраняются несколько дней, в воде несколько месяцев.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник инфекции больной человек или вибриононоситель, больной выделяет возбудителя с калом и рвотными массами. Механизм передачи – фекальго-оральный. Пути передачи – пищевой, контактно-бытовой и основной водный как при использовании воды в питьевых, хозяйственно-бытовых целях и при купании.

КЛИНИКА. Инкубационный период 1-5дней. Начало острое, часто внезапно появляется понос обычно ночью или в утренние часы без выраженного болевого синдрома. Стул несколько раз в день с каждым разом обильнее. Испражнения вначале имеют каловый характер с частичками не переваренной пищи, затем становятся жидкими водянистыми мутно-белого цвета с плавающими хлопьями обретая вид *рисового отвара* без запаха или запах сырой рыбы или тертого картофеля. Вскоре присоединяется рвота без тошноты, упорная, вначале содержит остатки пищи, примесь желчи, затем становиться водянистым и тоже напоминает *рисовый отвар*. Жажда. Аппетит снижен, мышечная слабость, АД снижено, температура нормальная или субфибрильная вначале заболевания. Живот втянут, безболезненный, урчание в животе

или переливание жидкости по ходу кишечника. В зависимости от тяжести состояния наступает различной степени обезвоживание. Различают 4степени:

1ст. Потеря жидкости составляет не больше 3% от массы тела. Состояние удовлетворительное. Общая слабость, жажда, сухость во рту, повторный стул и рвота. Длится заболевание 1-3дня. (Легкая форма).

2ст. Потеря жидкости составляет 4-6%. Стул 10-15раз, быстро теряют каловый характер и приобретают вид *рисового отвара*, впервые часы присоединяется рвота без тошноты. Нарастает дегидратация – резко выражена слабость, жажда, сухость во рту. Кожа сухая бледная, тургор снижен, акроцианоз, голос охрипший. Могут быть кратковременные судороги икроножных мышц, Тахикардия. Умеренная гипотония. Олигурия.

3ст. Потеря жидкости составляет 7-9%. Стул обильный водянистый, без счета, многократная рвота. Симптомы эксикоза: судороги мышц верхних и нижних конечностей, цианоз кожи, черты лица заострены, кожа и слизистые сухие, тургор снижен «руки прачки», голос осипший вплоть до афонии. АД падает, пульс слабый, температура 35,5-36⁰С. Олигурия, анурия.

4ст. Потеря жидкости составляет 10% и больше. Заболевание развивается стремительно, безприрывный понос и обильная рвота. В последующем из-за потерь пареза ЖКТ понос и рвота прекращаются. Плюс к вышеперечисленным симптомам: темные круги вокруг глаз, симптом «темных очков», глаза запавшие, кожа сухая липкая, тургор резко снижен, собранная в складку кожа долго не расправляется, общий цианоз, общие тонические судороги почти не прекращаются. Судороги дистальных отделов конечностей («рука акушера», «конская стопа»). АД падает, тахикардия, тоны сердца глухие, температура падает. Выраженное сгущение крови и уменьшение циркулирующего объема. Больные погибают от гиповолемического шока.

ОСЛАЖНЕНИЯ. Острая почечная недостаточность, коллапс, отек легких.

ДИАГНОСТИКА. Кал, рвотные массы на баканализ, кровь на серологические реакции.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение в первую очередь направлено на восстановление водно-солевого баланса. При 1степени перорально регидрон. При 2-4ст. внутривенное введение глюкозо-электролитных растворов: «Дисоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактосоль», 5% глюкоза и др. Их вводят струйно в подогретом до 38-40⁰С. Объем определяется количеством потерянной жидкости, для определения потерь жидкости организуется сбор всех выделений больного. Антибиотики – тетрациклин, левомицетин.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Группа заболеваний, вызываемых различными вирусами, с различными механизмами передачи, характеризующихся интоксикацией и поражением печени, протекающих часто с желтухой.

Различают 5 нозологических форм: гепатиты А и Е с фекально-оральным механизмом передачи, а гепатиты В, С и Д с парентеральным механизмом передачи.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель – вирус гепатита А во внешней среде устойчив, при комнатной температуре сохраняется несколько недель или месяцев. Длительно сохраняется в воде, пище, сточных водах. Устойчив к высокой температуре, кислотам, эфиру. Погибает при кипячении через 5минут, действии дезсредсв, УФО.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник инфекции – больной человек заразен последние дни инкубационного периода, преджелтушном периоде и первые дни желтушного периода, в фекалиях которых обнаруживаются вирус или антигены вируса гепатитаА. Механизм передачи фекально – оральный. Пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Не исключен половой путь при оральном сексе. Вирус НА V в инкубационном периоде находится в крови, и не исключено парентеральное заражение. Гепатитом А чаще болеют дети и молодые люди до 30 лет. У большинства людей к 35-40годам вырабатывается активный иммунитет, что подтверждается обнаружением АТ в крови, поэтому после 40лет гепатитом А обычно не болеют. Сезонность летне – осенний период.

ПАТОГЕНЕЗ. После попадания в организм вирус из кишечника попадает в кровь, возникает вирусемия с развитием токсического синдрома в начальном периоде болезни с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются восполительные и некробиотические процессы в печеночной ткани. Вследствии комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из организма человека. Хронические формы инфекции, в т.ч. и вирусоносительство развиваются редко.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель вирус гепатита В. Имеет 3 антигена: НВ sАg (австралийский антиген), НВеАg, HBcorAg. Вирус высоко устойчив к высоким и низким температурам, к физическим и химическим воздействиям. В замороженном виде сохраняется до 25лет.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник инфекции больной человек во все периоды заболевания и носитель НВs Аg. Пути передачи; 1)половой; 2)парентеральный – при парентеральных вмешательствах, операциях, зубоврачебных в

мешательствах, при косметических процедурах(маникюр, педикюр, татуировки, через расчески, мочалки и т.д.); 3)перинатальный – инфицирование во время родов или внутриутробно в 3триместре беременности;

Группа риска – наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные гемофилией, медработники имеющие контакт с кровью.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель вирус гепатита Е. Фекально-оральный механизм передачи. Более характерен водный путь передачи, возможен контактно-бытовой. Распространен в республиках Средне й Азии. Чаще болеют люди от 30-40лет и мужчины. Вирус находит благоприятную среду для размножения и роста в гормональной среде. Поэтому беременные женщины очень тяжело переносят этот гепатит.

ПАТОГЕНЕЗ. Общим для всех гепатитов является поражение печени и вследствие – этого гибель печеночных клеток. При гепатите А печеночные клетки, в которых находится вирус, погибают, но массивного некроза не бывает, поэтому болезнь протекает легко. Возбудитель выделяется с фекалиями еще до наступления желтухи, вирусоносительство не формируется. При гепатите В возможен массивный некроз печеночных клеток, связанный с факторами иммунной системы человека. Клетки печени, пораженные вирусами, становятся мишенью для собственных антител, которыми разрушаются. Возбудитель может долгие годы оставаться в организме человека, поэтому возможно формирование хронического гепатита и длительное носительство. Для гепатита Е характерен отек ткани печени, с чем связано значительное увеличение печени и болевой синдром.

КЛИНИКА. Инкубационный период гепатита А – 7-45дней, при гепатите В – от 2 до 6месяцев. Вирусные гепатиты могут протекать в следующих клинических формах:

1)желтушный;

2)безжелтушный;

3)субклинический.

В течении болезни различают следующие периоды:1)Преджелтушный(длится от 4-5 дней при гепатите А до 7-12 дней, при гепатите В): в этом периоде нет моносимптомов, поэтому разграничивают следующие варианты:

1)диспептический- тошнота, рвота, чувство тяжести, боли в правом подреберье, горечь во рту, жидкий стул, снижение аппетита.

2)гриппоподобный- повышается температура, насморк, кашель, боль в горле, ломота в теле.

3)артралгический- боли в суставах, но функции суставов сохраняются. Бывает при гепатите В.

4)астеновегетативный- слабость, недомогание,головная боль, нарушение сна.

5)аллергологический- сыпь на теле.

6)смешанный

Чаще встречается астеновегетативный и присоединяется диспептический.

В конце преджелтушного периода зуд кожи особенно в ночное время, моча темнеет цвет «пива» или «чая», при встряхивании оранжевая пена, кал обесцвечивается.

Желтушный период – появляется различной интенсивности желтушность. Вначале обнаруживается на склерах, слизистой оболочке мягкого неба, уздечке языка, а затем распространяется на кожу лица, туловища, конечностей. Потемнение мочи становиться более выраженным. Появляется стабильно обесцвеченный *глинистый* кал. У больных гепатитом А появление желтухи сопровождается улучшением состояния. Исчезает ломота, познабливание, улучшается сон, аппетит. Уменьшается интоксикация. У больных гепатитом В при появлении желтухи ухудшается самочувствие. Сохраняется тошнота, рвота, боли в животе в правом подреберье распирающего характера, нарушение сна; послабление стула сменяется задержкой. Кожный зуд. При пальпации печень увеличена, она мягкая, чувствительная, край закруглен. Возможно увеличение селезенки. В крови увеличение общего биллирубина, преимущественно за счет прямого; повышена активность трансаминаз, особенно АЛТ и АСТ, увеличены показатели тимоловой пробы; снижен протромбиновый индекс. В периферической крови лейкопения, лимфо- и моноцитоз. СОЭ – 2-4мм/час. При гепатите Е – сильные боли в области печени, она плотная, болезненная. Отмечается значительное увеличение печени (5-8см из-под края реберной дуги). Возможно поражение почек, очень тяжело переносят беременные женщины. Гепатит С - характеризуется легким течением, но после перенесенного заболевания часто развивается хронический процесс в печени. После гепатитов В и С возможны осложнения: холангиты, хронический гепатит, цирроз печени, карцинома печени.

ДИАГНОСТИКА. Основана на клинике и эпидемиологических данных. Учитывать возраст пациента. Гепатитом А болеют молодые люди до 30лет. Важны данные о травмах и операциях, переливаниях крови за последние 6 месяцев, выяснить у пациентов наличие контактов с больным гепатитом, в т.ч. и половой, а также отношения к группе риска (медработники, наркоманы, проститутки и др.). Лабораторная диагностика: кровь на б/х и серологические реакции, моча на общий анализ, кал на вирусологические исследования. ЛЕЧЕНИЕ. Обязательная госпитализация.

При легкой и средне-тяжелой форме заболевание заканчивается самоизлечением в условиях базисной терапии:

1)Постельный режим, улучшающий кровообращение в печени, уменьшают энергетические нагрузки впервые 7-10 дней (до наступления биллирубинового криза-снижение билирубина, посветление мочи и окрашивание кала).

2) Диета –стол №5 (из продуктов ислючают тугоплавкие жиры, жареное, копченое, острое, кислые фрукты(вишня, слива), груши, дыни, все оранжевое кроме лимона. Питье минеральной щелочной воды. Отварное не жирное мясо, рыба, чай с лимоном, медом, черносмородиновым вареньем, творог.

ГРИПП.

Острая вирусная инфекция, характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением верхних отделов дыхательных путей.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель вирус, различают 3серотипа – А, В, С. Вирусы гриппа устойчивы к замораживанию, но быстро погибают при нагревании, высушивании, действии дезсредств, УФО и во внешней среде. Вирус гриппа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов, поэтому каждые 2-3года возникают новые варианты. Вирус гриппа выделяет токсин, который и обуславливает тяжесть течения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник инфекции больной человек, он заразен до 4-7дня болезни. Механизм передачи воздушно-капельный. Вирус выделяется при кашле, разговоре, чихании. Сезонность – в холодное время года. Иммунитет не стойкий 2-4года.

ПАТОГЕНЕЗ. Вирус избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, в основном трахеи. Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их изменение, набухание и даже гибель. В подлежащей ткани развивается воспалительный процесс. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в результате могут быть носовые кровотечения, кровохарканье. Токсин вируса действует на центральную вегетативную нервные системы.

КЛИНИКА. Инкубационный период 12-48часов. Начало острое, озноб, температура 39-40град. Сильная головная боль в лобной, височной областях, надбровных дугах, боль при движении глазных яблок. Кашель, першение в горле, осиплость голоса, заложенность носа, износа вначале серозные выделения, затем гнойные, сукровичные, а в тяжелых случаях кровянистые. Внешний вид больного – лицо гиперемировано, отечно, глаза красные, блестящие. В зеве гиперемия дужек, миндалин, может быть мелкоточечная сыпь на маленьком язычке, мягком небе, дужках, язык обложен. АД обычно понижается, тоны сердца приглушены. В легких жесткое дыхание. Боли за грудиной при кашле. В тяжелых случаях возможны носовые кровотечения, при поражении ЦНС появляются признаки менингита, менингоэнцефалита.

ОСЛАЖНЕНИЯ. Бронхит, пневмонии, отиты, синуситы, гаймориты, пиелонефриты, пиелоциститы, Грозные осложнения от которых погибают – отек легкого и отек мозга.

ДИАГНОСТИКА. Берут слизь из носа и носоглотки, готовят мазки и просматривают в люминисцентном микроскопе. Кровь на серологические реакции на парные сыворотки (в конце 1недели и через 10-14дней). Если во второй раз отмечается нарастание титра антител в 4раза и больше, диагноз подтверждается.

ЛЕЧЕНИЕ. Постельный режим весь лихорадочный период и 1день нормальной температуры. Обильное питье. Способствует потоотделению и снижает действие токсина (чай с медом, малиной, минеральная вода).

В первые 2-3дня противовирусные препараты: ремантадин – 1день по 2таб. 3раза. 2день- 2таб. 2раза. 3день-2таб.1раз. Аматадин. Арбидол. Адапромин. Интерферон – по 5капель закапывают в каждую ноздрю, каждые 3часа.

Симптоматическая терапия: Антигриппин (ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, рутин, димедрол, кальция лактат) – по 1порошку 3раза в день. Сосудосуживающие препараты – нафтизин, санорин, для нос, галозолин и др. Противокашленвые препараты – с кодеином, дионином, либексином и др. Отхаркивающие настои трав (мать- и-мачехи, термопсиса, чабреца, фиалки трехцветной др. При снижении температуры горчичники, банки, ингаляции (щелочные, из настоев трав и листьев эвкалипта, шалфея). Жаропонижающие при температуре более 38град. (анальгин, парацетемол, амидопирин, аспирин, эффералган и др.).

Клещевой энцефалит (весенний, летний)

Природно-очаговая трансмиссивная острая вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, и отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения.

Этиология: вирус длительно сохраняется при низких температурах, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивизируется при комнатной температуре, при кипячении через 2, в горячем молоке при 60 градусах через 20 минут. Делают формалин, фенол, спирт и другие дез. средства, УФО.

Эпидемиология. Вирус в природе циркулирует по цепи: клещи – дикие позвоночные – клещи. Источник инфекции - белки, бурундуки, ежи, кроты, полевки, из птиц – овсянки, поползни, дрозды, из домашних животных – овцы, козы, коровы. Механизм передачи – 1) трансмиссивный в результате присасывания голодных инфицированных взрослых самок иксодовых клещей, которые вводят вирус со слюной при кровососании. Клещи нападают на людей во время посещения леса, но и от клещей занесенных в помещения на одежде, с цветами и домашними животными. 2) алиментарный – при употреблении сырого козьего молока и его продуктов.3)ч/з повреждения на коже в лабораторных условиях. Напавшие клещи не сразу присасыватся обычно ползут вверх, заползают под одежду и до момента присасывания проходит 1-2ч. Могут присасываться к спящим. Укус клеща малочувствителен и может не ощущаться. На 2 день на поверхности кожи вокруг клеща появляется гиперемия и болезненность и обычно в это время и обнаруживается. До этого момента клещи отделяются с трудом, напившиеся особи отпадают самостоятельно. Во время ковососания клещи увеличиваются в размерах в 200 раз. При снятии, раздавливании или расчесах места укуса может произойти заражение в результате втирания в кожу со слюной или тканями клеща возбудителя. Вирус может заноситься и на слизистые глаз. Вирус передается потомству. Сезонность весенне-летний период. Наиболее активны клещи в мае. Основная масса клещей самок к этому времени успевает насосаться крови и оплодотвориться и уходит в лесную подстилку на кладку яиц. Самцы же после оплодотворения погибают. В более сухое лето нападение клещей заканчивается раньше, в сырое и дождливое клещей может быть много и в июле и в августе. Иммунитет стойкий.

ПАТОГЕНЕЗ. Вирус проникает в организм, с током крови попадает в нервную ткань. Поражается серое вещество головного и спинного мозга, ядра продолговатого мозга, передние рога шейного отдела спинного мозга, оболочки мозга, ВНС, периферические нервы. Нарушаются функции сердечно-сосудистой, дыхательной и др. систем.

Дата добавления: 2014-01-20