Мигрень

Заболевания автономной (вегетативной) нервной системы

Патология автономной (вегетативной) нервной системы может быть обусловлена повреждением или раздражением любого из ее от­делов и характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Довольно часто это не только вегетативные, но также психоэмоцио­нальные и соматические расстройства С другой стороны, большин­ство неврологических заболеваний сопровождаются вегетативными нарушениями. Вегетативная дистония (вегетативный невроз) явля­ется обязательным проявлением почти всех заболеваний внутрен­них органов, черепных травм, токсических поражений и т. п.

Вегетативную дисфункцию рассматривают как следствие диско-ординации надсегментарного отдела вегетативной нервной системы. В ее основе лежат врожденные дефекты гипоталамической регуля­ции, которая декомпенсируется различными внешними влияниями (стрессы, травмы, инфекции и т. п.). Вместе с тем она может быть про­явлением эндокринного дисбаланса (пубертатный, климактериче­ский период, беременность), следствием физической и психоэмоцио­нальной перегрузки, а также часто возникает после черепно-мозговых травм, нейроинфекций, на фоне цереброваскулярной патологии. Клиника разнообразных вариантов течения вегетативно-сосудистой дистонии и гипоталамического синдрома была представлена в разде­ле учебника «Автономна (вегетативная) нервная система». Проявле­ния вегетативной дистонии могут возникнуть после экстремальных ситуаций, которые привели к перенапряжению психических и физи­ческих сил организма. Тогда эти проявления не следует расценивать как патологическое состояние. Однако на фоне этих продолжитель­ных нарушений могут развиваться артериальная гипертензия, язвен­ная болезнь желудка, сахарный диабет, гипертиреоз и т.п.

Мигрень - это пароксизмальное состояние, которое харак­теризуется приступами интенсивной, пульсирующей головной боли, большей частью односторонней, с наиболее частой локализацией в лобно-височно-темянной частях, довольно часто сопровождающееся тошнотой, рвотой, световой и звуковой гиперестезией, а также общей слабостью после приступа.

Название заболевания происходит от французского слова «migraine» и грече­ского «hemikrania» - половина черепа. Первые описания этого заболевания были сделаны еще до новой эры. О мигрени писали Гиппократ, Цельс. В течение столе­тий изменялись взгляды на патогенез заболевания. В XVII ст. швейцарский врач Й. Вепфер впервые высказал мысль о связи мигрени с мозговыми сосудами. На­чало современного этапа изучения заболевания связывают с выходом монографии Э. Леви (XIX ст.). В настоящее время проводятся глубокие нейрофизиологические, психологические, биохимические и иммунологические исследования, направлен­ные на уточнение патогенеза, лечения и профилактику данного заболевания.

Распространенность мигрени колеблется от 1,5 до 20 % среди населения Земли. Считают, что до 30 % всех пароксизмов головной боли являются ми-гренозными. Среди женщин заболевание встречается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается в возрасте 18-30 лет и имеет наслед­ственный характер, она обусловлена наследственно детерминированной дисфункцией сосудистой регуляции. Вероятность передачи болезни по ма­теринской линии преобладает в несколько раз.

Патогенез. Механизм развития заболевания обусловлен нарушением сложного комплекса взаимодействий между центральной нервной системой и экстра-, интракраниальными сосудами, что приводит к генерализованным изменениям вазомоторной иннервации. Наблюдается четкая стадийность сосудистых изменений во время приступа головной боли мигренозного ха­рактера: спазм экстра- или интракраниальных сосудов; дилатация артерий, артериол и вен с повышением амплитуды пульсовых колебаний стенки со­судов; перивазальный отек; обратное развитие вазомоторных нарушений.

В настоящее время ведущей в возникновении приступа мигрени является тригеминально-васкулярная теория. Считают, что приступ сопровождается чрез­мерной активацией тройничного нерва. Это ведет к выделению его нервными окончаниями, которые окружают сосуды в твердой мозговой оболочке, сильных сосудорасширяющих веществ (кальцитонин-генсвязанного пептида и субстан­ции Р). Под их влиянием происходит снижение тонуса сосудов, усиление прони­цаемости сосудистой стенки, отек и набухание близлежащих тканей. Асептиче­ское воспаление провоцирует возбуждения афферентных волокон тройничного нерва, что и ведет к возникновению головной боли типичной локализации.

В основе возникновения чрезмерной активации тройничного нерва ле­жат нарушения функции центральных серотонин- и катехоламинергичных систем. Определенную роль играют также простагландины и эстрогены. Мигрень может инициироваться как центральными (гипоталамическими и кортикальными), так и периферическими механизмами.

Классификация. Выделяют две формы заболевания: мигрень без ауры (простая форма) и мигрень с аурой (ассоциированная форма). Послед­няя, в свою очередь, делится на офтальмическую (классическую), ретиналь­ную, офтальмоплегическую, гемиплегическую, базилярную, мигренозную ауру без боли. Есть также осложненные формы мигрени: мигренозный ста­тус и мигренозный инфаркт мозга.

Клиника. В 2/3 случаев мигрень протекает как простая форма забо­левания (мигрень без ауры). Основными симптомами заболевания являются приступ головной боли и рвота. Часто приступу предшествует продромаль­ный период, во время которого отмечается сниженный фон настроения, раз­дражительность, нервозность, апатия, снижение трудоспособности, сонли­вость. Этот период длится несколько часов. Со временем возникает головная боль. Она может возникнуть в любое время суток, но чаще во время сна, под утро или сразу после пробуждения. Головная боль, которая локализуется в лобно-височно-темянной области одной половины головы, постепенно нарас­тает, имеет пульсирующий характер, усиливается при физической активно­сти. Характерными являются тошнота с рвотой, которые возникают на высоте боли, а также свето- и звукобоязнь. Возможны также вегетативные наруше­ния: лихорадка, потливость, духота, боль в надчревной области, пронос, уча­щение мочеиспускания. Во время приступа больной старается спрятаться в темной комнате, сжать голову, лечь в кровать и накрыться с головой. Приступ длится от 4-12 ч до 1-3 сут. Частота приступов очень вариабельна.

Особенностью течения ассоциированной формы мигрени является наличие ауры. Аура — это комплекс локальных неврологических симптомов, которые на­блюдаются в начале или во время приступа. Типичной считается аура со зритель­ными нарушениями (классическая мигрень): фотопсии, выпадание полей зрения. Преходящая слепота на один или оба глаза возникает при ретинальной форме бо­лезни. В случае офтальмоплегической мигрени возникают преходящие глазодви­гательные нарушения: птоз верхнего века, диплопия, мидриаз. Гемиплегическая мигрень характеризуется возникновением преходящих моно- или гемипарезов, гемигипестезий. Редкой формой считается базилярная мигрень, во время которой у больного возникают двусторонние зрительные нарушения, головокружение, шум в ушах, нарушения речи, координации движений, парестезии в верхних ко­нечностях. Встречается также мигренозная аура без последующей головной боли.

К осложненным формам мигрени относится мигренозный статус - се­рия тяжелых приступов, которые следуют один за другим и сопровождаются многоразовой рвотой, или один тяжелый и продолжительный приступ. При условии тяжелого течения мигрени у больного может возникнуть мелко­очаговый инфаркт мозга, который постепенно (через 2-3 нед) регрессирует.

Диагностика. Международная ассоциация по изучению головной боли разработала (1988) такие диагностические критерии мигрени:

односторонняя локализация головной боли;

пульсирующий характер боли;

интенсивность головной боли, которая снижает физическую активность больного и усиливается в случае монотонной физической работы и ходьбы;

наличие хотя бы одного из таких симптомов: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь;

продолжительность приступа от 4 до 72 ч;

не меньше 5 приступов в анамнезе.

Для мигрени с аурой характерны такие признаки:

продолжительность симптомов ауры не более 60 мин;

полный регресс одного или нескольких симптомов ауры;

продолжительность светлого промежутка между аурой и началом го­ловной боли менее 60 мин.

Дифференциальная диагностика. Мигрень следует диффе­ренцировать с острым нарушением мозгового кровообращения, возможным разрывом аневризмы, объемным процессом, воспалительными заболевани­ями ЛОР-органов, невралгией тройничного нерва, височным артериитом, глаукомой. Больным необходимо проводить дополнительные обследования: транскраниальную допплерографию, электро- и реоэнцефалографию, МРТ или КТ головного мозга в сосудистом режиме.

Лечение делится на превентивное (профилактическое) и лечебные ме­роприятия, направленные на ликвидацию самого пароксизма мигрени. В слу­чае возникновения приступа мигрени лечение должно начинаться как можно быстрее. Используют селективные антагонисты серотонина (суматриптан по 25 мг перорально или по 6 мг подкожно, дозу можно повторить через 2 ч). На­значают также препараты эрготаминового ряда (эрготамин по 2 таблетки сразу, а затем по 1 таблетке через каждые 30 мин, но не более 6 таблеток в сутки; ди-гидроэрготамин по 1 мл внутримышечно каждый час, но не больше 3 мл сум­марно); ацетилсалициловую кислоту и ее производные в сочетании с кофеин-бензоатом и кодеином, нестероидные противовоспалительные средства.

В случае возникновения мигренозного статуса применяют внутривенное введение седуксена, лазикса, эуфиллина, кортикостероидных (дексамета-зон, преднизолон) и антигистаминных (димедрол, супрастин, кальция глю-конат) препаратов. Целесообразно проводить профилактическое лечение пациентам, у которых имеются частые (свыше 2 приступов в месяц) присту­пы, с тяжелым или продолжительным течением болезни. Средствами вы­бора являются бета-адреноблокаторы (пропроналол, тимолол, метопролол), антагонисты серотонина (вазобрал), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин), антиконвульсанты (карбомазепин, пре­параты вальпроевой кислоты).

Дата добавления: 2014-01-20