Гемостаз

Под термином «гемостаз» понимают совокупность фи­зиологических процессов, завершающихся остановкой кровотечения. В этой реакции участвуют различные соединения, находящиеся в плазме, форменных элементах и тканях,

В настоящее время принято различать два механизма остановки кровотечения: сосудисто- тромбоцитарный, или микроциркуляторный, гемостаз и свертывание крови с последующей ретракцией (сокращением) кровяного сгустка.

Сосудисто- тромбоцитарный, или микроциркулятор­ный, гемостаз. Под микроциркуляторным гемостазом сле­дует понимать остановку кровотечения из мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Остановка кро­вотечения в этих сосудах слагается из следующих компо­нентов: 1) сосудистого спазма (временного и продолжительного); 2) адгезивности, агрегации и вязкого мета­морфоза тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки; 3) уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки, обеспечивающей надежный гемостаз.

Известно, что тонус (напряжение) сосудистой стенки контролируется вегетативной нервной системой. Возбуж­дение симпатического отдела вегетативной нервной сис­темы способствует сужению (повышению тонуса) крове­носных сосудов. Травма всегда сопровождается болевой реакцией, что в свою очередь вызывает повышение тону­са симпатического отдела вегетативной нервной системы и всегда приводит к спазму мелких сосудов. Рефлектор­ный спазм сосудов является кратковременным. Более Длительное сокращение сосудов при травме поддержива­ется рядом биологически активных веществ (серотонин, адреналин, норадреналин), которые освобождаются из поврежденных клеток тканей.

Спазм сосудов приводит лишь к временной остановке кровотечения. Основное же значение для гемостаза в зоне микроциркуляции имеет процесс формирования тромбоцитарной пробки. В основе ее образования лежат адгезивность иагрегация тромбоцитов.

Образовавшаяся тромбоцитарная пробка, или тромбоцитарный тромб, уплотняется в результате сокращения специального белка — тромбостенина, содержащегося в тромбоцитах. Тромбостенин напоминает по своим свой­ствам сократительный белок мышечной ткани — актомиозин.

Свертывание крови. Свертывание крови (гемокоагуляция) является важнейшим защитным механизмом ор­ганизма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения кровеносных сосудов, в основном мышечно­го типа (артерии среднего калибра).

Приоритет в создании распространенной, общепри­знанной теории свертывания крови принадлежит отече­ственному ученому А. А. Шмидту, который в 1861 г. сформулировал ферментативную теорию свертывания крови.

По современным представлениям, свертывание кро­ви— цепная физико-химическая (ферментативная) реак­ция. В процессе свертывания крови участвуют четыре основных фактора: фибриноген, протромбин, тромбопластин и ионы кальция. В настоящее время открыт ряд до­полнительных факторов, одни из которых ускоряют гемо-коагуляцию — акцелераторы, а другие замедляют ее — ингибиторы. Факторы системы свертывания крови найдены в плазме, форменных элементах крови, тканях и клетках организма.

Наиболее изученными плазменными акцелераторами являются факторы V (проакцелерин), VI (акцелерин), VII (проконвертин), VIII (антигемофильный глобу­лин А), IX (антигемофильный глобулин В), X (необхо­дим для образования тромбопластина), XI (антигемо­фильный глобулин С), XII (фактор контакта), XIII (фибринстабилизирующий, фибриназа).

Плазменные акцелераторы — это вещества белковой природы, большинство из них относится к глобулиновой фракции белков. Многие акцелераторы образуются в пе­чени, и для их синтеза необходим витамин К.

При дефиците (недостатке) или снижении активности акцелераторов может отмечаться патологическая крово­точивость. В частности, при недостатке факторов VIII,IX, XI (антигемофильные глобулины А, В и С) наблю­даются различные формы гемофилии.

Из факторов свертывания крови, обнаруженных в форменных элементах, наиболее изучены тромбоцитарные. В настоящее время свертывание крови рассмат­ривают как трехфазный процесс.

Сущность I фазы гемокоагуляции состо­ит в образовании активного тромбопластина крови и тка­ней. Осуществлению этой фазы способствуют ионы Са²⁺, факторы плазмы V, VIII, IX, X, XI, XII, фактор 3 тром­боцитов.

Физиологическая сущность II фазы сверты­вания крови заключается в том, что под влиянием активного тромбопластина тканей и плазмы из протром­бина— белка плазмы крови, образуется его активная форма — тромбин. Этой реакции способствуют соли кальция, плазменные факторы V, VII, X, тромбоцитарный фактор 1 и, возможно, 3.

Сущность III фазы гемокоагуляции со­стоит в переходе, под влиянием тромбина, растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое со­стояние — фибрин. Правильное течение III фазы гемо­коагуляции обеспечивается ионами кальция, фактором плазмы XIII, тромбоцитарным фактором 2. Важную роль в формировании прочного кровяного сгустка играет фак­тор XIII — фибринстабилизирующий фактор плазмы. Только в его присутствии происходит формирование но­вых внутри- и межмолекулярных связей в фибрине. В ре­зультате этого образуется прочный кровяной сгусток, обеспечивающий полноценный гемостаз.

Образованием фибрина и формированием кровяного сгустка процесс свертывания крови заканчивается

В дальнейшем под влиянием тромбоцитарных факто­ров происходит сокращение нитей фибрина (ретракция), в результате чего уплотняется сгусток и выделяется сы­воротка. Следовательно, сыворотка крови отличается по составу от плазмы отсутствием в ней фибриногена и не­которых других веществ, участвующих в процессе свер­тывания крови. Если выпускаемую из сосуда кровь взби­вать метелочкой, то на ней остается большая часть обра­зующегося фибрина. Кровь, из которой удален фибрино­ген, называется дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки.

Ингибиторы свертывания крови препятствуют внутрисосудистому тромбообразованию и замедляют этот про­цесс. К ингибиторам свертывания крови относятся антитромбопластины, липопротеидная липаза, антитромбины, гепарин. Они состоят из белков, липидов, фосфатидов, мукополисахаридов.

Антитромбопластины тормозят процесс обра­зования активного плазменного тромбопластина и инактивируют уже готовый, т. е. угнетают его активность.

Липопротеидная липаза разрушает активный тромбопластин.

Антитромбины влияют на процесс превращения протромбина в тромбин, тормозят реакцию взаимодей­ствия тромбина с фибриногеном, адсорбируют на своей поверхности тромбин.

Гепарин — естественный антикоагулянт широкого спектра действия, образуется в тучных клетках соедини­тельной ткани. Гепарин впервые выделен из печени, отсю­да и название антикоагулянта. Гепарин способен угне­тать образование активного тромбопластина, инактивирует тромбин, соединяется с фибриногеном. Следова­тельно, гепарин тормозит все три стадии процесса свертывания крови.

Таким образом, сохранение крови в сосудистом русле в жидком состоянии возможно при условии динамическо­го равновесия между свертывающими и противосвертывающими механизмами системы гемокоагуляции.

Кроме системы свертывания крови, в организме чело­века и животных обнаружена так называемая фибринолитическая система, основной функцией ко­торой является расщепление нитей фибрина на раствори­мые компоненты.

Фибринолитическая система является антиподом сис­темы гемокоагуляции. В ее состав входят фермент плазмин (фибринолизин), находящийся в крови в неактивном состоянии в виде плазминогена (профибринолизина), активаторы и ингибиторы фибринолиза. Активаторы сти­мулируют превращение плазминогена в плазмин, ингиби­торы тормозят этот процесс. Большинство компонентов системы фибринолиза являются белковыми веществами.

Процесс фибринолиза необходимо рассматривать в совокупности с процессом свертывания крови. В здоро­вом организме эти две системы уравновешены. Изменение функционального состояния одной из них сопровождает­ся компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение баланса между системами гемокоагуляции и фибринолиза может привести к тяжелым патологическим состояниям организма: либо к повышенной кровоточиво­сти, либо к внутрисосудистому тромбообразованию. Так, лица пожилого возраста предрасположены к таким гроз­ным осложнениям сердечно- сосудистых заболеваний, как тромбозы и эмболии, что обусловлено снижением литических свойств крови и одновременной активацией ее свертывающей способности. В некоторых случаях тромбы недостаточно прочно прикрепляются к стенке со­суда, отрываясь, они переносятся током крови, вызывая закупорку просвета сосуда — эмболию.

При ряде заболевании наблюдается значительное по­вышение фибринолитической активности крови, что при­водит к резкому снижению концентрации фибриногена и несвертываемости крови — афибриногенемия.

Функциональное состояние систем свертывания крови и фибринолиза поддерживается и регулируется нервны­ми и гуморальными механизмами.

Дата добавления: 2014-01-11