Плевриты

- воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера

- если невоспалительная жидкость или еще не знают ® плевральный выпот

Плеврит – несамостоятельное заболевание

Классификация: I. по этиологии 1. инфекционные - непосредственное инфицирование

- гематогенно

- лимфогенно

2. асептические (воспаление без микроорганизмов)

II. по патогенезу 1. воспалительные выпоты (истинные плевриты)

а) при гнойно-воспалительных процессах в организме

- инфекционные процессы

- паразитарные

- ферментогенные (панкреатогенные)

б) аллергические и аутоиммунные выпоты

- экзогенный аллергический альвеолит

- лекарственная аллергия

- постинфарктный синдром Дреслера

в) диффузные заболевания соединительной ткани

- ревматизм

- ревматоидный артрит

- СКВ и др.

г) посттравматические выпоты

- закрытые травмы органов грудной клетки

- электроожоги и др.

2. застойные выпоты

а) сердечная недостаточность

б) ТЭЛА

3. диспротеинемические выпоты (¯ коллоидо-осмотического давления плазмы)

а) заболевания с нефротическим синдромом:

- гломерулонефрит

- амилоидоз почек и др.

б) цирроз печени

в) микседема

4. опухолевые выпоты

а) первичная опухоль плевры (мезотелиома)

б) метастатические опухоли

в) лейкозы

5. выпоты при прочих заболеваниях

- асбестоз

- уремия и др.

6. выпоты при нарушении целости плевральных листков

а) спонтанный пневмоторакс

б) спонтанный хилоторакс

в) спонтанный гемоторакс

III. по эксудату: 1. фибринозный

2. серозно-фибринозный

3. серозный

4. гнойный

5. гнилостный

6. геморрагический

7. эозинофильный

8. холестериновый

9. хилезный

IV. по течению: 1. отрые

2. подострые

3. хронические

V. выпоты: 1. диффузные

2. осумкованные: а) верхушечные (апикальные)

б) пристеночные (паракостальные)

в) косто-диафрагмальные

г) диафрагмальные (базальные)

д) парамедиастенальные

е) междолевые (интерлобарные)

Клиника: 2 варианта: 1. сухой плеврит (фибринозный)

2. синдром плеврального выпота

1. сухой плеврит: а) острая боль при дыхании!!! (локализация – в зоне фибринозных наложенией) - ­ при вдохе

- иррадиирует в шею, может имитировать невралгию, миозит или плексит

- ­ при наклоне в здоровую сторону (симптом Шепельмана) - при невралгии – наоборот

- при базальном плеврите – может быть боль в животе (дифф. диагноз с аппендицитом, холециститом, ЯБ) + может быть неукротимая икота

- может как при ИБС

б) дыхание учащенное и поверхностное

- отставание с больной стороны

в)!!! шум трения плевры

- характер зависит от выраженности воспаления:

- нежный – как крепитации

- грубый – хруст снега или скрип новой подошвы (можно ощутить даже ладонями)

симптом Щукарева – слышимый на расстоянии шум

-!!! шума нет при диафрагмальном плеврите

крепитации шум

- только на вдохе - вдох + выдох

- возможно – неравномерными рывками

г) рентген: - высокое стояние купола диафрагмы

- отставание купола диафрагмы при вдохе (рентгеноскопия)

- ограничение подвижности нижних легочных краев (рентгеноскопия)

- легкое помутнение легочного поля (местами)

2. плевральный выпот – 5-10% больных терапевтического стационара

- 2 этапа диагностики: I – выяснить наличие жидкости

II – установление этиологии

- клиника начального периода – основное заболевание (например, пневмония – боль, при ­ выпота - ¯ боли, чувство тяжести + одышка)

- ­ температуры, ознобы

- иногда трудно выявить начало (опухолевые, кардиогенные, диспротеинемические)

- лежат на больном боку

- отставание грудной клетки на больной стороне

- ­ объема грудной клетки на больной стороне

- возможно выбухание межреберных промежутков

- цианоз

- набухание шейных вен

- утолщение кожной складки на пораженной стороне (за счет отека) – симптом Винтриха

-!!! тупой перкуторный звук (определяется только при выпоте 300-500 мл)

- ­ притупления на 1 ребро ® ­ на 500 мл

- верхняя граница тупости (косая линия Соколова-Элиса-Дамуазо – спереди наклонная - выше снаружи; сзади – вид треугольника) не соответствует настоящему уровню ® горизонтальное положение

- спереди тупость определяется, если жидкость дошла до угла лопатки (поэтому необходимо определять сзади)

- тимпанит Шкоды – в треугольнике Гарляна (верхний треугольник) – м/у линией Дамуазо и позвоночником – тимпанит за счет сжатия легкого

- треугольник Раухфуса-Брокко (нижний треугольник) – смещенное средостение – тупость на здоровой стороне

- ослабление голосового дрожания

- ­ пульса

- границы сердца и средостения смещены в здоровую сторону

- верхушечный толчок может доходить до подмышечной линии (при правостороннем выпоте)

- если выпот слева ® исчезает пространство Траубе (тимпанит над газовым пузырем желудка)

- наиболее опасно смещение средостения вправо ® перегиб нижней полой вены в месте перехода ч/з диафрагму ® ¯ притока к сердцу ® может быть смерть

- рентген: - интенсивная тень

- косая линия Дамуазо (может и не быть при тотальном выпоте)

- нет контуров диафрагмы

- смещение средостения

- можно выполнить латерограмму – в положении лежа снимок сбоку ® лентовидная тень, если нет осумкования

отличия рака от осумкованного плеврита: - неоднородная структура

- нечеткие контуры

- не «сидит» на плевре

- двухсторонние выпоты - при неспецифических плевритах (пневмонии – 5%, застойные выпоты – 17%)

- 56% выпотов – справа

- если жидкость выше II ребра ® как правило, опухолевый плеврит

Специальные методы исследования:

а) плевральная пункция – обязательна!!! (+ и неотложная помощь одновременно)

- больного верхом на стул, руки на спинку

- пунктируют в 7-8 межреберье по лопаточной линии

-!!! по верхнему краю нижележащего ребра

- послойная анестезия

смотрят: - объем

- цвет

- консистенция

в лаборатории:

	транссудат	экссудат
1. относительная плотность (удельный вес	< 1015	>1018
2. белок	< 20 г/л	³ 30 г/л
3. наклонность к свертыванию при стоянии	-	+
4. активность ЛДГ	низкая (< 1,6 ммоль/л/ч)	высокая (> 1,6 ммоль/л/ч)
5. цитология		- чаще серозный: вначале нейтрофилы ч/з 10-14 дней – лимфоциты туберкулез – 57,3% опухоли – 27% пневмонии – 16% сердечная патология – 5% - геморрагический опухоли травмы туберкулез   - ­ нейтрофилов и появление разрушенных нейтрофилов ® начинается эмпиема   - эозинофильный – аллергическая природа (+ должны быть изменения и в крови) диффузные заболевания соединительной ткани глистные инвазии опухоли   - микобактерии туберкулеза (МБТ)   - атипические клетки ® опухоль
6. бактериология
7. торакоскопия
8. биопсия плевры

«три кита»

1. – туберкулез

2. – ревматизм

3. – патогенная кокковая флора

- в настоящее время – много вирусных плевритов!!!

Ревматоидный артрит (РА)

- системное поражение соединительной ткани воспалительного характера с прогрессирующим поражением периферических (синовиальных) суставов.

Поражение суставов: - симметричное

- прогрессирующее

- эрозивно-деструктивное

- распространенность: - 0,6-1,3%

- заболеваемость: - 0,02%

!!! прогрессирующее и инвалидизирующее заболевание!!!

- чаще среди молодых женщин (3 на 1 мужчину), но с возрастом количество болеющих мужчин и женщин выравнивается.

- ­ риск: - близкородственные связи

- женский пол

- возраст 45 лет и старше

- отягощенная наследственность

- носоглоточная инфекция и др. инфекции, особенно вирусные

- врожденная патология опорно-двигательного аппарата

- стрессы

- женщины чаще заболевают после родов

Этиология: - неизвестна

предполагают: - вирусы - вирус Эбштейна-Барра

- ретровирусы

- вирус краснухи

- парвавирусы

- микоплазмы

- выявлена генетическая детерминированность (HLA-DR₁, II группа крови)

Патогенез: 1. иммунное звено - участвуют лимфоциты, моноциты-макрофаги (синтез цитокинов)

2. неимунные механизмы, ответственные за автономный рост синовиальной оболочки в области синовита (опухолеподобный рост паннуса) ® деструкция хряща

вирусная инфекция подавляет активность Т-супрессоров

¯

+ изменение свойств синовиальной ткани (приобретает антигенные свойства)

¯

моноциты-макрофаги ® лимфоциты ® плазмоциты синовиальной оболочки

¯

выработка IgG к синовиальной ткани

¯ он воспринимается как а/г ® к нему ревматоидный фактор (аутоантитело к IgG)

¯

иммунные комплексы

¯

в суставы ®

- активация комплемента

- активация кининовой системы

- активация фибринолитической системы

- активация свертывающей системы ®

¯

хемотаксис нейтрофилов и моноцитов

¯

фагоцитоз иммунных комплексов, ­ ферментативной активности, ­ свободно-радикального окисления, ­ простагландинов (® остеопороз) и др. составляющие части воспаления

¯

явления острого синовита (полное поражение синовиальной оболочки)

¯

деструкция хряща (расщепление нативного коллагена)

¯

деструкция кости

­ остеопороз + анкилозы

Паннус – совокупность «агрессивной» ткани при развитии синовита, которая находится под синовиальной мембраной, в перихондральной ее части и является сосудистой и фиброзной тканью. В процессе его развития паннус врастает в хрящ, разру­шая его.

Кроме тог, в патогенезе имеет значение: - поражение сосудов с развитием васкулитов (® поражение внутренних органов и ЦНС)

Морфологическая картина: I признак – синовит (еще до клиники):

- отек, полнокровие синовиальной оболочки

- очаги фибриноидных изменений

развернутая стадия: - хронический пролиферативный процесс в суставе

- гипертрофия ворсинок синовиальной оболочки

- ­ IgG, IgM. IgA

- выраженный паннус

- замещение синовиальной оболочки жиром

заключительная стадия - продуктивный васкулит

- тромбы в синовиальной оболочке

- хрящ грубо деструктирован с трещинами, некрозом, очагами обызвествления

- узуры (разрушение хряща и подлежащей кости)

во внутренних органах: - ревматоидные гранулемы

- васкулиты

Клиника: 2 основных синдрома: - суставной

- иммуновоспалительный (изменения со стороны крови)

1) возможен продромальный период:

- немотивированная слабость

- резкое похудание

- периодические артропатии (без скованности)

- субфебрильная температура

в ОАК: - легкая анемия

- ­ СОЭ

Но чаще всего начало острое с поражения суставов:

2) ранний период:

- поражение суставов: - симметричное (по уровням поражения)

- стойкое (в отличие от ревматизма, где поражение суставов носит летучий характер – «прыгает» с сустава на сустав каждые 2-3 дня)

- есть выпот

- рефлекторно-мышечный спазм около суставов (в отличие от ревматизма)

- прогрессирующее поражение (присоединение следующего сустава не ранее 6 нед от предыдущего – для дифф. диагностики от реактивного бактериального артрита)

суставы: - боль! (воспалительного характера – наибольшая интенсивность во второй половине ночи и утром)

- болезненны при пальпации

- увеличены в объеме

- наблюдается их гипертермия

- гиперемия (больше характерна для крупных суставов)

- кожа над ними сглажена, истончена

- мышечная атрофия

чаще всего первыми поражаются: - II, III пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы

- плюсно-фаланговые

- суставы запястья

- луче-запястные суставы

- коленные

в развернутой стадии присоединяются и несиновиальные суставы:

- височно-нижнечелюстные

- межпозвоночные

- реберно-грудинные

практически никогда не поражаются (суставы-исключения):

- I плюсне-фаланговый (и пястно-фаланговый) ® подагра

- проксимальный сустав мизинца

- дистальные межфаланговые

- утренняя скованность – из-за пониженного уровня эндогенных кортикостероидов утром

- по типу «тугих перчаток», «корсета»

- диагностическое значение – если продолжается более 1 часа

Клинические варианты: 1. поражение 1-2 крупных суставов (чаще коленных)

2. классический полиартрит (симметричный, стойкий, всегда прогрессирует)

3. нестойкий полиартрит (серонегативный, исчезает при использовании НПВС, но все равно характерна системность поражения, тенденция к деструкции)

4. полиартрит с лихорадочным синдромом (без висцеритов!!!)

5. полиартрит с системными проявлениями (поражение сердца, серозных оболочек, ревматоидные узелки в коже, сухожилиях и др.)

4. и 5. – наиболее тяжелые формы, всегда серопозитивны (есть ревматоидный фактор)

3) развернутая стадия:

- деформация суставов

- атрофия мышц

- контрактуры, анкилозы

- «ревматоидная ладонь»: - припухлость суставов запястья и пястно-фаланговых

- атрофия мышц

- трофические изменения кожи: - кожа сухая, истонченная

- ярко-розовый с цианотичным оттенком цвет

- «ревматоидная кисть» - «рематоидная ладонь»

- отклонение кистей в локтевую сторону (ульнарная девиация, «плавник моржа») – из-за слабости мышц и поражения головок пястных костей ® подвывихи в пястно-фаланговых суставах

- деформация пальцев по типу «шеи лебедя» – сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, сочетающаяся с переразгибанием в проксимальных межфаланговых суставах и сгибанием ногтевых фаланг.

- поражаются практически все суставы

- ревматоидные узелки (чаще на разгибательных поверхностях)

+ системные проявления: - лимфаденопатия

- поражение внутренних органов:

- васкулиты ® трофические расстройства

- почки: - амилоидоз - протеинурия (1-3 г/сут)

- периодические отеки

- ХПН

- гломерулонефрит – нефротический синдром

- протеинурия (6-8г)

- гипопротеинемия

- анемия

- отеки

- сердце - миокардит

- 50% - панкардит (трудно диагностируется)

- эндокардит с недостаточностью клапанов (стеноз не характерен)

- возможен ИМ из-за васкулитов

- легкие - пневмонит (® рестриктивная ДН)

- сухой плеврит ® спайки

- фиброзирующий альвеолит («сотовое легкое») феномен Каплана – легкие при РА у больных силикозом

- нервная система

- нарушение микроциркуляции ® ишемическая периферическая полинейропатия:

- ¯ тактильной чувствительности

- парестезии

- жжение

- прямое действие на периферические стволы

- поражение ВНС:

- нарушение терморегуляции, потоотделения

- трофические расстройства

- стероидная полинейропатия

- глаза - увеиты

- иридоциклиты

- печень - холангиты

- гепатоз

- синдром Фелти: - лимфаденопатия

- спленомегалия

- псевдо-септическая реакция (выброс эндогенных пирогенов)

Классификация:

1. Клинико-анатомическая характеристика:

а) ревматоидный артрит – 80%:

- полиартрит

- олигоартрит

- моноартрит

б) ревматоидный артрит с си­стемными проявлениями:

- поражением ретикулоэндотелиальной системы, легких, серозных оболочек,

сердца, глаз, нервной системы, амилоидозом органов

- особые синдромы:

- псевдосептический синдром

- синдром Фелти

в) ревматоидный артрит в соче­тании с:

- деформирующим остеоартрозом

- диффузными болезнями со­единительной ткани

- ревматизмом

г) ювенильный артрит (включая болезнь Стилла)

2. Клинико-иммунопогическая характеристика:

а) серопозитивный («+» ревматоидный фактор)

б) серонегативный

3. Течение болезни:

а) быстро прогрессирующее

б) медленно прогрессирующее

в) без заметного прогрессирования

4. Степень активности:

а) минимальная: - СОЭ 20 мм/ч

- ­ фибриногена

- С-белок +

б) средняя: - боль в суставах (и в покое)

- экссудат в суставах

- утренняя скованность

- субфебрильная температура

- СОЭ 40 мм/ч

- С-белок ++

в) максимальная: - длительная утренняя скованность (более, чем до 12 ч дня) (если больной нелеченый – иначе – скованность небольшая)

- системность

- фебрильная температура

- ­ сиаловых кислот

г) ремиссия (нулевая)

Для большей объективизации этого важного показателя разработаны клинико-лабораторные показатели:

Показатель	Степень активности
	I	II	III
Утренняя скованность	Нет	30 мин	До 12 ч	В течение дня
Гипертермия сустава	Нет	Незначительная	Умеренная	Выраженная
Экссудативные изменения	Нет	Незначительные	Умеренные	Выраженные
СОЭ, мм/ч	До 12	До 20	До 40	Более 40
a2-Глобулины, %	До 10	До 12	До 15	Более 15
С-реактивный белок	Нет	+	++	+++ и более

5. Стадия по рентгенологическим признакам:

I - окопосуставной остеопороз (эпифизарный, макс. в центре)

II - остеопороз + сужение сустав­ной щели (могут быть единичные узуры)

III - остеопороз + сужение суставной щели, множествен­ные узуры

IV — то же + костные ан­килозы, подвывихи, вколоченные переломы

6. Функциональная способность больного:

0 — сохране­на

I — сохране­на профессиональная способ­ность

II — утрачена профессиональная способ­ность

II1 — утрачена способность к самообслуживанию

Лабораторная диагностика: - диагностические титры ревматоидного фактора (анти IgG а/т) – 1:128

(если его нет при высокой активности – плохой прогностический признак)

- кровь: - умеренная анемия (зависит от активности)

!- ­ СОЭ

!- ­ фибриногена

!- ­ a₂-глобулинов и g-глобулинов (IgG)

- ­ криоглобулинов и иммунных комплексов

- лейкоцитоз и сдвиг – появляются толко при присоединении инфекции (на фоне ГКС)

- лейкопения - при лечении цитостатиками и при синдроме Фелти

- ­ серомукоид

- «+» С-белок

- ­ IgM

- при висцеритах: - ¯ иммунных комплексов

- ¯ Т-лимфоцитов

- ревматоидный фактор

- антинуклеарный фактор

- могут быть единичные Le-клетки

Критерии диагностики:

Критерии	Дефиниция
1. Утренняя скован­ность	Утренняя скованность (суставов и околосуставных тканей), сохраняющаяся не менее од­ного часа
2. Артрит трех или большего числа суставов	Припухание периартрикулярных мягких тканей или наличие жидкости в полости сустава, определяемые врачом по крайней мере в трех суста­вах (но не остеофиты). В процесс может быть вовле­чено слева и справа по 14 суставов
3. Артрит суставов кисти	Припухлость хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных, межфаланговых, плюснефаланговых или лучезапястных
4. Симметричный артрит	Сходное поражение в суставах справа и слева (билатераль­ное поражение проксималь­ных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефа­ланговых суставов)
5. Ревматоидные узелки	Подкожные узлы, пальпируе­мые врачом, на разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или в области других суставов
6. Ревматоидный фактор в сыворот­ке крови	Наличие в сыворотке РФ, определяемого любым ме­тодом, позволяющим его выявить менее чем у 5% здоровых лиц а популяции
7. Рентгенологические изменения	Изменения, типичные для РА, в лучезапястных суставах и су­ставах кисти, включающие эрозии или декальцификацию кости (кисты), располо­женные вблизи пораженных суставов

При наличии любых четырех из семи указанных критериев диагностируется РА. Критерии с 1-го по 4-й должны присутствовать у больного не менее 6 нед.

Лечение: - длительное

1. НПВС - ¯ хемотаксис нейтрофилов

- ¯ выброс лизосомальных ферментов

- аспирин (недостаточно эффективен)

- индометацин (но выводит Са²⁺ из костей)

- пиразолоновые производные (бутадион, реопирин)

- фенилуксусные производные (ортофен, вольтарен) (лучше всего)

- производные пропионовой кислоты (бруфен)

- оксикамы

предпочтительно: диклофенак Na (I акт. – 75 мг/сут, II – 100 мг/сут, III – 150 мг/сут)

¯

Дата добавления: 2014-01-11