КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Блокаторы кальциевых каналов. Молсидомин (Molsidomine) по химической структуре существенно отличается от нитратовДругие донаторы NO Молсидомин (Molsidomine) по химической структуре существенно отличается от нитратов. Однако при метаболизме молсидомина также высвобождается NO. В связи с этим расширяются венозные и артериальные сосуды, снижаются преднагрузка и постнагрузка на сердце, уменьшается потребление сердцем кислорода. В связи с расширением коронарных сосудов улучшается коллатеральное кровообращение, увеличивается доставка кислорода. Кроме того, молсидомин снижает агрегацию тромбоцитов. Молсидомин назначают внутрь, действие начинается через 15–20 мин; продолжительность действия – около 4 ч (таблетки-ретард – 12 ч). Для профилактики приступов стенокардии молсидомин назначают внутрь 2–3 раза в сутки, для купирования приступов – сублингвально. Никорандил (Nicorandil) – донатор NO и активатор АТФ-зависимых K+-каналов (КАТФ-каналы). Расширяет артериальные сосуды, снижает постнагрузку на сердце. Подобно нитратам активирует гуанилатциклазу и расширяет венозные сосуды (снижает преднагрузку). За счёт активации КАТФ-каналов митохондрий оказывает кардиопротективное действие. Снижает активность ингибитора активатора плазминогена и в связи с этим снижает риск тромбоза коронарных сосудов. Биодоступность – 75 %; максимум действия – через 0,5–1 ч. Назначают никорандил внутрь 2 раза в сутки при стабильной стенокардии. Блокаторы кальциевых каналов блокируют потенциал-зависимые Са2+-каналы L-типа, которые имеют наибольшее функциональное значение для сердца и артериальных сосудов. По химической структуре среди блокаторов кальциевых каналов выделяют: 1) фенилалкиламины – верапамил; 2) бензотиазепины – дилтиазем; 3) дигидропиридины – нифедипин, амлодипин, израдипин, фелодипин, лацидипин, нитрендипин, нимодипин и др.; 4) дифенилпиперазины – циннаризин. Фенилалкиламины действуют преимущественно на сердце и в меньшей степени – на артериальные сосуды. Дигидропиридины действуют преимущественно на артериальные сосуды и в меньшей степени – на сердце. Дилтиазем занимает промежуточное положение: по сравнению с верапамилом больше действует на сосуды, а по сравнению с дигидропиридинами – больше на сердце. Дифенилпиперазины расширяют в основном артериальные сосуды мозга и применяются при недостаточном кровоснабжении мозга. К веществам, которые уменьшают потребность сердца в кислороде и увеличивают доставку кислорода, относятся не все блокаторы Са2+-каналов, а только соединения из групп фенилалкиламинов (верапамил) и бензотиазепинов (дилтиазем). Эти препараты уменьшают работу сердца и расширяют коронарные сосуды. Верапамил (Verapamil; изоптин, финоптин) ослабляет и урежает сокращения сердца и расширяет коронарные сосуды (рис. 57, 58; табл. 10). Таблица 10. Сравнительная характеристика верапамила и нифедипина
Рис. 57. Механизм отрицательного инотропного действия верапамила. Верапамил блокирует потенциал-зависимые Са2+-каналы и снижает содержание Са2+ в цитоплазме. Уменьшается связывание Са2+ с тропонином С, и облегчается тормозное влияние тропонин-тропомиозина на взаимодействие актина и миозина. Рис. 58. Механизм расширения артериол при действии верапамила. Верапамил блокирует потенциал-зависимые Са2+–каналы и снижает содержание Са2+ в цитоплазме. Недостаток Са2+ препятствует активации КЛЦМ и фосфорилированию лёгких цепей миозина.
Применяют верапамил в основном при вазоспастической стенокардии. Может быть эффективен при стенокардии напряжения, однако у части больных ухудшает состояние за счёт синдрома обкрадывания. Верапамил эффективен при суправентрикулярных тахиаритмиях и артериальной гипертензии. Побочные эффекты верапамила: - брадикардия; - снижение сократимости миокарда; - затруднение атриовентрикулярной проводимости; - артериальная гипотензия; - головокружение, приливы; - констипация; - отёки лодыжек (связаны с избирательным расширением артериол и прекапилляров; в области артериовенозных шунтов расширяются артерии, но не вены; недостаточен венозный отток); - миалгии, артралгии, парестезии; - гиперпролактинемия, гинекомастия. Противопоказан верапамил при атриовентрикулярном блоке II–III степеней, застойной сердечной недостаточности. Дилтиазем (Diltiazem; кардил) назначают внутрь 3–4 раза в день при вазоспастической стенокардии, суправентрикулярных тахиаритмиях, артериальной гипертензии.
Дата добавления: 2014-10-15; Просмотров: 522; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |