Аутоиммунные болезни

Аутоиммунные (аутоаллергические) болезни представляют собой группы заболеваний, обусловленных главным образом реакциями сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител с тканями организма.

В роли аутоантигенов могут выступать:

1) естественные, первичные антигены (неизмененная ткань хрусталика глаза, щитовидной железы, яичка, нервная ткань);

2) приобретенные, вторичные (патологически измененные ткани) антигены как инфекционной, так и неинфекционной природы.

Неинфекционные аутоантигены по происхождению своему бывают ожоговыми, лучевыми, холодовыми и др.; инфекционные же - комплексными и промежуточными.

Появление естественных аутоантигенов связывают с нарушением физиологической изоляции органов и тканей, по отношению к которым отсутствует иммунологическая толерантность. Известно: в период созревания лимфоидной ткани возникает иммунологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов. Считается, что антигены этих органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогематическим барьером.

Механизмы действия приобретенных аутоантигенов неоднозначны. Согласно концепции Ф. Бернета, в таких условиях образуются "запретные" клоны клеток, участвующие в иммунологических реакциях против различных компонентов тканей.

Приобретенные неинфекционные аутоантигены появляются при воздействии на ткани физических и химических факторов, под влиянием лекарственных препаратов. В образовании аутоантигенов в подобных случаях большое значение придаётся гаптенному механизму.

При наличии инфекционного комплексного аутоантигена (комплексы ткань-микроб, ткань-токсин) аутоантитела реагируют не только с микробом, но и с тканью, чем и определяется вероятность развития аутоагрессивного процесса.

Перекрестно реагирующие антигены, т.е. антигены микробов, имеющие общие детерминанты с антигенами ткани, создают сходную ситуацию. Доказана, например, антигенная общность 5-го серотипа бета-гемолитического стрептококка и ткани почечных клубочков, клебсиеллы и ткани легких, некоторых штаммов кишечной палочки и ткани слизистой оболочки толстой кишки и др.

Инфекционные промежуточные антигены (вирусиндуцированные), отличающиеся по своим антигенным свойствам как от клетки, так и от вируса, способны индуцировать продукцию антител и тем самым вызывать аутоиммунное повреждение клеток и тканей.

Однако основной причиной аутоиммунизации считают нарушения в центральном органе иммуногенеза - тимусе, приводящие к потере способности естественных иммунодепрессантов подавлять функцию Т-клеток.

КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОИММУННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

1-я группа. Органоспецифические аутоиммунные болезни (болезнь Хашимото, энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз,

идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия) провоцируются инфекцией (особенно вирусной), хроническим воспалением и др. Аутоиммунизация развивается в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов; в органах развиваются изменения, характерные преимущественно для РГЗТ.

2-я группа. Органонеспецифические аутоиммунные болезни - это системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, вторичная гемолитическая анемия и тромбоцитопения. При них нарушения контроля иммунологического гемостаза лимфоидной системы связаны с генетическими факторами, вирусной и бактериальной инфекцией, ионизирующим излучением. Аутоиммунизация развивается к антигенам многих не обладающих органной специфичностью органов и тканей. В них наблюдаются изменения, характерные для РГЗТ и особенно РГНТ.

3-я группа. В неё входят определенные формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита, неспецифический язвенный колит, цирроз печени, ожоговая болезнь, аллергические анемии, агранулоцитоз, лекарственная болезнь. Изменения антигенных свойств тканей и органов, т.е. образование аутоантигенов, обусловлены прежде всего денатурацией тканевых белков при ожоге, травме, хроническом воспалении, вирусной инфекции, а также воздействием бактериального антигена, особенно перекрестно реагирующего. При последнем варианте с аутоиммунизацией связано не возникновение заболевания, а прогрессирование характерных длянего органных изменений, отражаемых реакциями ГЗТ и ГНТ.

Дата добавления: 2014-10-17