КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Воспаление— этосложившаяся в ходе эволюцииместная патологическая защитно-приспособительная реакция организма на
различные повреждающие воздействия, которая заключается в развитии на подвергнутом раздражению участке особых форм нарушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации. 2. Какие причины приводят к развитию воспалительной реакции? Причины воспаления чрезвычайно разнообразны. Чаше всею воспаление возникает под воздействием экзогенных факторов. Ими могут быть любые физические (облучение, ожог, травма), химические (кислота, щелочи, яды) или биологические (бактерии, вирусы) воздействия. Кроме множества экзогенных факторов, воспаление могут вызвать эндогенные причины (некроз, кровоизлияние, отложение солей, тромбы). 3. Почему воспаление считают типовой реакцией организма? При огромном разнообразии причин воспаление в основных своих чертах протекает одинаково, чем бы оно ни было вызвано и г 1е бы оно НИ локализовалось. Именно поэтому воспаление называют типическим патологическим процессом. 4. Какие признаки воспалительной реакции являются местными? Общими? Местные признаки воспаления известны давно и сформулированы в знаменитой пентаде Цельса-Галена. Это припухлость (1шпог), краснота (гп!)ог),жар (са1ог),"боль (Ло1ог ишарушенне функции Дипсю ]аека). С другой стороны, воспаление развиваясь местно, вызывает общие изменения: повышение температуры, лейкоцитоз, ■ увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). 5. Какие компоненты воспаления представляют сущность развития этого патологического процесса? Воспаление включает в себя три основных компонента: 1) альтерацию, т.е. повреждение; 2) изменение тонуса сосудов и их Проницаемости с развитием явлений экссудации я эмиграции; о| пролиферацию.
Каждый из этих компонентов может наблюдаться на псом протяжении воспаления. Однако, альтерация и большой мере выражена в начале воспаления, а пролиферация в его конце. 6. Что такое альтерация? Какие изменения обмена веществ свойственны зонам первичной и вторичной альтерации? Альтерация —это повреждение, некроз ткани, ее дистрофия и нарушение обмена веществ. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация (первичные дистрофические изменения) это результат непосредственного действия повреждающего агента. Первичная альтерация захватывает небольшой участок поврежденной ткани. Вторичная альтерация (вторичные дистрофические изменения) возникает вокруг зоны первичной альтерации в результате расстройств кровообращения и физикохимичес- ких нарушений. Началом воспаления служит повреждение лпзоеом некрот изированных клеток, в том числе и гранулоцитов. Лизосомы содержат комплекс ферментов, влияющих па белки и пептиды, лп- пнды, углеводы, нуклеиновые кислоты. Высвобождение ферментов приводит к изменению структуры соединительной ткани и сосудов, нарушению обмена веществ. Поэтому лизосомы называют «стартовыми площадками воспаления». При гибели клеток в зоне первичной альтерации повреждаются и митохондрии. А в них находятся окислительно-восстановительные ферменты. Поэтому процессы потребления кислорода и образования углекислоты в этой области воспаления снижаются. В зоне вторичной альтерации происходит усиление обменных процессов. Причем усиление обмена идет, в основном, за счет углеводов. При этом увеличивается и потребление кислорода и выделение углекислоты. Однако количество потребляемого кислорода превышает количество выделяемой углекислоты. Почему это происходит? Потому что процесс окнсления не всегда идет до конца, т.е. до образования углекислоты газа. В ткани накапливаются недоокис- ленные продукты обмена, имеющие кислую реакцию. Нарушается цикл Кребса, усиливается гликолиз полисахаридов. Все это прпво- к развитию тканевого ацидоза. В ткани накапливается молочная, иировиноградная, Ь-кетоглютОровая и др.. кислоты. При остром гнойном воспалении рН может достигать 6,5 — 5,39 (в нормальной ткани рН 7,32 — 7,45).
7. Как и почему в воспалительной ткани изменяется осмотическое и онкотическое давление? Под влиянием гидролитических ферментоп лпзоеом происходит распад макромолекул, увеличивается количество мелкодиспер- сных веществ. В начале, а также в разгаре воспаления преобладают катаболические обменные процессы, те. процессы распада. Поэтому в очаге воспаления увеличивается количество ионов — возрастает осмотическое давление. При гибели клеток освобождается много ионов калия, поэтому соотношение увеличивается. Увеличивается дпеперность коллоидов, главным образом белков. Это приводит к повышению опкотического давления. 8. Назовите фазы развития нарушений кровообращения в очаге воспаления. Первая фаза — кратковременный спазм сосудов. Он возникает в результате раздражения причинным фактором сосудосуживающих нервов; образующийся при этом норадренплнн суживает сосуды. Из-за быстрого разрушения норадреналина моноам'нноокенда-зой фаза бывает настолько кратковременной, что ее не всегда можно заметить. Вторая фаза — артериальная гиперемия (полнокровно).. Третья фаза — венозная гиперемия (полнокровие). 9. Назовите причины развития артериальной гиперемии в воспаленной ткани 1. В самом начале сосуды расширяются из-за рефлекторного воздействия причинного фактора. 2. Определенную роль в расширении сосудов в воспаленной ткани играют физико-химические изменения, то есть возросшая концентрация водородных ионов и электролитов. 3. Самой важной причиной развития артериальной гиперемии является образование в очаге воспаления биологически активных веществ — так называемых медиаторов воспаления. 10. Какие биологически активные вещества образуются в очаге воспаления? Как они действуют на тонус различных мелких сосудов? Биологически активные вещества, образующиеся в очаге воспаления, называют медиаторами (опосредователями) воеппле-ния. Сейчас их известно около 25. К ним относятся гистампн, кпни-ны, ссротонин, белковые вещества зернистых лейкоцитов, система комплемента.
Основным источником таких медиаторов как гистамин, серо-тонин и гепарин являются тучные клетки. В цитоплазме этих клеток находятся гранулы, заполненные биологически активными веществами. При воспалении тучные клетки выбрасывают гранулы. Этот процесс называют дегрануляцией тучных клеток. Гранулы тучных клеток являются двигателями воспалительной реакции. Поэтому их обратно называют «моторами» воспаления. Следующая группа медиаторов — кининовая система. Это целая серия полипептидов, которые образуются последовательно из глобулинов плазмы кроии. По современным данным, цепной процесс образования плазменных кинннов приводится в действие путем активации фактора Хагемана, которым одновременно является XII фактором свертывания крови. Важнейший из плазменных к пни но в является брадпкинпн. Он не только расширяет сосуды и повышает их проницаемость, по и сильно раздражает нервные окончания, вызывая тем самым чувство боли. 11. Какие причины вызывают замедление кровотока и развитие застойных явлений в сосудах воспалительного очага? Стадия артериальной гиперемии по мере развития воспалительного процесса сменяется венозным застоем (полнокровием). Этому способствует сгущение крови, повышение ее вязкости, обусловленное повышением сосудистой проницаемости и выходом плазмы в ткань. Из-за изменения сосудистой стенки и повышения свертываемости крови в мелких сосудах образуются тромбы, что также затрудняет отток крови. Накопление серотонина в тканях приводит к расширению артериол, но сужнплст венулы. И, наконец, развивающийся воспалительный отек, сдавливает более податливые, чем у артериол стенки венул. Одновременно с венозным застоем развивается застои лимфы. По мерс развития воспаления застои крови может увеличиваться и в некоторых сосудах происходит полная остановка кровотока — стаз.
12. Что такое модуляторы воспаления? Если гуморальные посредники (медиаторы) воспаления обусловливают эту реакцию, то под модуляторами воспаления понимаются вещества, которые регулируют скорость и интенсивность этой реакции. Сами по себе модуляторы не способны вызвать воспаления. К классическим модуляторам относят простагланднн — тром-боксановую систему, циклические нуклеотиды и некоторые гормоны. Кортикоетероиды способны снижать количество тучных клеток в ткани, а также стабилизировать мембраны лизосом. Поэтому эти гормоны обладают противовоспалительным действием и их с успехом применяют в клинике. 13. Как и почему изменяется температура в очаге воспаления? Температура воспаленной ткани повышается. Этому способствует приток горячей артериальной крови в фазу артериальной гиперемии. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления, а имен- но, разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорнлиро-ваиня, приводит к накоплению тепла. 14. Что такое экссудация? Экссудация — это выход жи цкости из сосудов в ткань с развитием воспалительного отека. 15. Какие причины вызывают развитие экссудации? Основную роль в развитии экссудации играет повышение сосудистой проницаемости. Развитию воспалительного отека способствуют и другие факторы. Повышение давления в микрососудах приводит к увеличению площади фильтрационной поверхности. Сдавление экссудатом тонкостенных лимфатических сосудов, образование в них тромбов понижают отток лимфы, а также отток избытка фильтрующейся жидкости. Усиление распада в тканях приводит к накоплению осмотАически активных веществ. Увеличение выхода в воспаленную ткань белков крови, а также усиленный распад белковых молекул на более мелкив-яри водит к возрастанию онкотического давления. Увеличение онкотического и осмотического давления в очаге воспаления способствует удержанию здесь води. 16. Как изменяется проницаемость сосудов в очаге воспаления? Причины развития этого явления? При воспалении проницаемость сосудов увеличивается. Этому способствует ряд причин. При венозном полнокровии венулы сильно растягиваются, что ведет к нарушению проницаемости их стенок. Может повышать сосудистую проницаемость и непосредственная причина воспаления — например, высокая температура или химические вещества. Нарушают сосудистую проницаемость и ферменты, освобождающиеся при повреждении лизосом. Основную же роль в повышении сосудистой проницаемости играют медиаторы воспаления. Это гнета-мии, серотонин, кинины, имунные комплексы, а также некоторые вещества гранулоцптов. 17. Назовите фазы нарушении сосудистой проницаемости. Механизм их развития. Первая фаза сосудистых изменении развивается уже в первые секунды действия медиатора. Клетки эндотелия округляются и между ними образуются пространства егистамнновые щели». Базальная мембрана обнажается. Эта фаза длится 10—15 мин. Сокращение эндотелиальных клеток происходит благодаря временному появлению в цитоплазме клеток микрофнбрилл. Медиаторы способны усиливать процесс пиноцитоза. Иногда в эндотелиальнойклетке образуется канал, по которому может передвигаться жидкость.
Дата добавления: 2014-11-16; Просмотров: 496; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |