Кислотио-основнои гомростлз 1 страница

Каков механизм развития застойных отеков?

Каков механизм развития отека с асцитом при циррозе печени?

Вследствие сДавлення соединительной |кинью разветвлений

поротной вены в печени нарушается отток крови по этой вепс и в сосудах органов брюшной полости в 4—5 раз возрастает кровяное давление. Резко возрастает фильтрация иолы и; сосудов порталь­ной системы в брюшную полость, Этому способствует понижение онкотнческого давления крови. Из-за выраженной гиповолемии че­рез рецепторы объема возбуждается секреция альдостерона. В пе­чени нарушается инактивация альдостерона и его уровень в крови еще больше возрастает.

Застойные отеки развиваются вследствие повышения гидро­статического давления в венах и капиллярах (тромбированне и сдавлнванце вен) при одновременном затруднении оттока лимфы. Отеки у беременных обусловлены сдавленней увеличенной маткой пен и лимфатических сосудов нижних конечностей. Отек при тром­бофлебите-развивается не только из-за закрытия вен, по и потому, что при этом рефлекторно суживаются соседние лимфатические сосуды.

I, Что такое ацидозы и алкалозы?

Сложившаяся в ходе эволюции человека и животного мира сложная система химических и физиологических механизмов обес­печивает поддержание относительно постоянного уровня слабоще­лочной реакции внеклеточной жидкости (рП 7,32—7,45). В усло­виях патологии это постоянство реакции может быть нарушено. Все нарушения кислотно-основного баланса по направлению сдви­га концентрации водородных ионов делят на ацидозы и алкалозы.

Ацядоэ —это такое нарушение кислотно-основного рав­новесия, при котором появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов (рН снижается).

Алкалоз — это сдвиг соотношения кислот и оснований, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижается концентрация водородных ионов (рН повышается).

1. Приведите современную классификацию типовых наруше­ний кислотно-основного гомеостаза.

I. Ацидоз

1. дыхательный — газовый (накопление углекислоты);

2. неглзовый (избыток нелетучих кислот):

а) метаболически!¹] (избыточное образование кислых про­дуктов при гипоксии, сахарном диабете, нарушенной функ­ции печени, обширных ожогах и воспалении и др.);

б) выделительный {задержка кислот при почечной недоста­точности, потеря щелочи чероз почки пли желудочно-ки­шечный тракт);

в) экзогенный (отравления кислотами);

г) комбинированные формы (метаболический + выделитель­ный и др.).

I1. Алкалоз

1. дыхательный — газовый (усиленное выведение углекислоты);

2. неглзовый (избыток оснований):

п) выделительный (задержка щелочей почками, при рвоте,

гнпохлоремни);

б) экзогенный (отравления щелочами, введение лекарств). ■ м я

III. Смешанные формы ацидозов и алкалозов (газогый ал-млоз+мегаболнческнй ацидоз, газовый алкалоз! почечный канальцевый ацидоз и др.).

3. Как часто встречаются в клинике основные формы нару­шений кислотно-щелочного баланса?

Дыхательный к негазовыи ацидоз, дыхательный и негазовыи алкалоз встречаются в клинике неодинаково часто. Степень их опасности для организма также разная. Ацидозы встречаются зна­чительно чаще алкалозов. Особенно част негазовыи аци­доз. Угрожающие жизни состояния, которые требуют немедленной реанимации, сопровождаются обычно ацидозом. Алкалозы вообще ра пинаются реже. Более редким из них называют дыхательный алкало;;.

4. Какие нарушения функций возникают при ацидозах и алкалозах, в том числе и при компенсированных их формах?

При ацидозах и алкалозах, в том числе и при компенсиро­ванных их формах, всегда в большей или меньшей степени стра­дает водно-электролитный баланс: повышается или снижается концентрация в крови (и в клетках) катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов бикарбоната, хлора, фосфатон. Вследствие этого соответственно изменяется осмотическая кон­центрация внеклеточной жидкости, в результате происходит избы­точная потеря воды или. наоборот, задержка воды, то есть возни­кает обезвоживание или оводнение клеток.

При любом ацидозе снижается способность гемоглобина связывать кислород и развивается кислородное голода­ние (гипоксия) тканей.

Часто при ацидозах и алкалозах нарушается ионное равно­весие миокарда и страдает сердечная деятельность. Нарушается тонус периферических, легочных, мозговых сосу­дов, растет или, наоборот, падает кровяное давление, изменяется мозговой кровоток и возрастает внутричерепное давление. При расстройстве электролитного баланса может возникать повышение н е р п н о-м ы ш г ч II о и в о з б у димости с судорожными яв­лениями (тетания), а иногда находят, напротив, удлинение дейст­вия мышечных релаксантов.

Наблюдают расстройства фу нкц и й дыхательного аппарата (очень сильную одышку, перио жческое дыхание, явления бронхоспазма, избыточную секрецию слизи п др.), угнете­ние мочеобра;юиания и почках, нарушение секреции эндокрин­ных желез. Тяжелые нарушения кислотно-основного баланса мо­гут вести к выраженному угнетению центральной нервной системы н сердечно-сосудистого аппарата, в результате чего иногда насту­пает полили неподатливость организма к средствам оживления,

5. Назовите главные конкретные причины не газового ацндо-за как самой частой и тяжелой формы нарушения кислотно-основного гомсостаза.

Наиболее быстро и тяжело развивается негазовый ацидоз при кислородном голодании вследствие глубоких нарушений кро­вообращения (остановка сердца, шок, коллапс, гипотермия и др.}, при которых происходит расстройство окислительных процессов н накапливаются не доок не ленные метаболиты, обладающие кислой реакцией. При этом неизбежно присоединяется ослабленное выве­дение из кропи углекислого газа и развитие дыхательного (газово­го) ацидоза. Избыточное образование недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот, ацетоновых тел и др.) имеет место при диабетическом кетозе, во время голодания, при очень тяжелой физической работе, обширном воспалении, тя­желом поражении печени.

Источником избыточных протонов могут служить Попадаю тис в организм борная и уксусная кислоты, салнцнлаты (при от равленнн), а также вводимые с лечебной целью хлористый аммо пий и хлористый кальций.

Выделительным ацидоз бывает при различных заболеваниях почек, которые сопровождаются на рушения ми механизмов сскрр-пин в канальцах водородных иощв, аммиака, «реабшрбцин» би­карбоната, нарушением реабесфбцин натрия. Потере бикарбоната с мочой и развитию негазового ацидоза способствует также введе­ние больших количеств нитратной кропи, солен калия, длительное лечение диакарбом, альдактоном.

Значительную потерю бикарбоната в составе щелочного ки­шечного сока наблюдают при продолжительном поносе, у больных со свищами кишечника, желчных и панкреатического протоков.

6. Что является первичным механизмом развития ногазового

ацидоза?

Первичным механизмом развития негазового ацидоза слу­жит и с д о с т а т о к б и к а р б о и а т а. то есть уменьшение с ган-чаргиого бикарбоната в кропи. Это происходит вследствие! ^тЖ^ из­бытка Нелетучих кислот, образовавшихся в ходе нарушенного об­мена веществ или поступивших язвне;^/нарушения экскреции не­летучих кислот при заболеваниях почек; Q) чрезмерной потери би­карбонатов из организма. 118

7. Какие компенсаторно-приспособительные механизмы всту­пают в действие при негазпвом ацидозе?

Попадающие в кровь нелетучие кислоты прежде всего встре­чают фкзико-кимическне механизмы^Уп е р в р н л и н ней з а-щпты», то есть наступает их разбавление внеклеточными жид­костями и связывание основаниями буферных систем внеклеточ­ной жидкости. Наиболее важным из них является бикарбонат нат --V рня. В важнейшей бпкарбопатноп буферном системе ее основание расходуется, а количество кислой части (угольной кислоты) уве-

I

личивается, то есть их соотношение 5п~' ^{01 К0Т0}Р^{0Г0 в} значитель­ной мере зависит рП крови, изменяется в сторону увеличения кислой част (НСОз) N уменьшения основания (ЫаНСОз). И хотя этот бу­фер смягчил первый сильный «удар» избытка кислот, его действие само по себе еще не может компенсировать ацидоз, но смягчает его губительное влияние на ткани.

Действует и белковый буфер плазмы, клеток, межклеточной ткани и костей. В условиях избытка кислот белок диссоциирует по типу слабого основания: ои отдает связанный им натрий, калий и кальций, которые связываются с анионами избыточно образовав­шихся кислот, а излишек протонов удерживает в плазме, эритроци­тах, клетках и межуточном веществе тканей, костях. В клетках ка­лия становится меньше, в плазме же его концентрация растет (ги-перкалиемия). Излишек протонов, удерживаемым белками костей, обменивается на катионы минеральной части скелета: из костей в плазму поступают натрии и кальций, а кости размягчаются.

Из-за избытка в крови угольной кислоты при негазовом аци­дозе действие фосфатного буфера сводится к обменном реакции ос­новного фосфора с угольной кислотой, в результате чего избыток угольной кислоты уменьшается, а концентрация бикарбоната уве­личивается.

Итак, большая часть ионов водорода сильных нелетучих кис­лых продуктов, попавших и организм извне (экзогенным ацидоз) или образуемых в самом организме, метаболический ацидоз), или плохо выводимых поврежденными почками (выделительный аци доз), нейтрализована бикарбонатом, масть связалась белками плазмы, часть разместилась в клетках и в костной ткани. Образо­вавшаяся угольная кислота намного слабее других кислых продук­тов (слабо диссоциирует), по все-таки и ее избыток быстро повел бы к сдвигу рН, если бы очень быстро (рефлекторное усиление чувствительности дыхательного центра) не вступил в действие важ­нейший механизм j «в т ор л-й линии защиты» — гипервенти-ляцпя. Обрптуюпшпсяпри избытке угольной кислоты избыток уг­лекислого газа выводится в таком количестве, пока не восстанопит сп нормальное (1/20) соотношение бикарбонатного буфера, значит и рП крови удерж иву стен в пределах нормальных величин (аци­доз компенсированный).

Роль почек («третья линия защиты») в компенса­ции иегазового ацидоза значительно меньше роли легочной гипер-веитиляцни. Водородные ионы избыточных кислот, которые послу­жили причиной развития негазового ацидоза, в процессе компеи сации были тем или иным путем связаны в плазме и в тканях, глав­ным образом бикарбонатным буфером. Содержание бикарбонатов п плазме убывает, зато нарастает концентрация других, менее ще­лочных солей (анионоо избыточный кислот, соединенных с катио­нами натрия, калия, кальция и др.). Большая часть этих анионов выделяется с мочой в виде аммонийных солей. В процессе образо­вания катионов NH.1 в мочу секретируются ноны водорода и сбере­гаются катионы натрии, калия И др., которые при этом реабсорби руются взамен протонов. В моче появляется большое количество солей аммония, которые способствуют повышению титруемой кис­лотности мочн, пс понижая ее рН.

Количество титруемых кислот в моче возрастает также зп счет увеличенного выделения протона в составе кислых фосфатоп, которыми моча при нсгазовом ацидозе бывает особенно богата. Небольшая часть титруемых кислот в моче представлена свобод­ными органическими кислотами (например, при диабете это кс-тоиовые тела и др.). Будучи в крови нейтрализованы буферными основаниями, в канальцах они частично опять заменяют натрии или др. катионы) на ион водорода и выделяются в виде свободной кислоты. При этом также сберегается часть натрия (и др. катио­нов) первичной мочи, который реабсорбируется в кровь в обмен на ноны водорода.

Бикарбонатов в клубочках фильтруется мало, п псе про­фильтровавшееся количество их успевает «реабсорбнроваться» в канальцах только потому, что их мало фильтруется.

8. Назовите главные конкретные причины газового (дыха­тельного) ацидоза

Причинами дыхательного ацидоза могут быть^Гр пс • гили заболевании дыхательного аппарата, при которых нарушается га­зообмен между альвеолами и кровью, между внешним воздухом п альвеолами (отек легких, пневмонии, афиксия, пневмоторакс, па­ралич дыхательной мускулатуры и др.);?2) угнетение дыхательно­го центра (токсином 1Л)т_улинуса, морфиноподобными препаратами, барбитуратами и др.1.(3) нарушение кровообращения, при кото-рои в легких углекислый газ не успевает удаляться из крови: 4) дыхание воздухом или искусственными газовыми смесями с вы­сокой концентрацией углекислого газа.

9. Что является первичным механизмом дыхательного аци­доза?

Первичным механизмом этого нарушения кислотно-осн" го равновесия является избыток в крови уг кис-л о т ы (то сечь повышение р СО₂). Это во шикае! всех случаях, когда снижен объем легочной вентиляции или когда прот вдыхание высоких концентраций СО₂.

10. Какие компенсаторно-приспособительные механизмы включаются при дыхательном ацидозе?

Решающее значение в компенсации дыхательною ацидоза принадлежит гемоглобиновому буферу эритроцитов, с помощью которого избыточная угольная кислота, давая начало избыточному образованию бикарбоната, в соответствующем избыт­ке пополняет им буферные основания плазмы. Параллельно осво­бождаемый угольной кислотой избыток попов водорода в большей части удерживается гемоглобином эритроцитов. Итак, при газо­вом ацидозе в плазме нарастает концентрация угольной кислоты, но соответствующее компенсаторное увеличение концентрации би­карбоната уравновешивает прирост угольной кислоты и восстанав­ливает их соотношение.

К поддержанию нормального соотношения бикарбонатного буфера сводится действие фосфатного буфера, а именно: основной фосфат взаимодействует с избытком угольной кислоты, снижая ее концентрацию и увеличивая концентрацию бикарбоната.

Понятно, что дыхательный механизм («вторая линия защи­ты») не может помочь в компенсации дыхательного ацидоза: ведь происхождение этой формы нарушения кпглотпо-осиовного гомс-остаза как раз и связано с несостоятельностью функции легочной вентиляции.

Роль почек («третья линия защиты») в поддер­жании нормального рН при дыхательном ацидозе, напротив, очень велика. В условиях дыхательного ацидоза значительно ускоряется - рс.чПсорбцня» бикарбоната в канальцах пол влиянием повышен­ного рСОд крови, который стимулирует этот процесс. В моче бикар­бонатов поэтому находят мало, хотя фильтруются они в значи­тельном избытке. Если бы не происходило этого усиления «реабсорб-пии» бикарбоната, который образуется в увеличенном колнчс гее с помощью гемоглобинового, фосфатного и белкового буферов, он выводился бы с мочой, и компенсация не достигалась бы.

Поскольку значительного избытка водородных попов в крови при дыхательном ацидозе не возникает, значительной секреции их в мочу (помимо процесса «рсабсорбнпи» бикарбоната) не происхо­дит. Умеренно возрастает титруемая кислотность мочи за счет не­которого усиления преобразования почками основного фосфата в кислый. Свободные слабые органические кислоты с мочой че выво­дятся. Усиленного образования аммонийных солей тоже не бывает, поскольку этот процесс нарастает лишь при значительней уигмпче-ппи кислотности крови и мочи.

11. Какие причины могут вызвать развитие негазового алка­лоза?

Причинами этого нарушения кислотно-основного баланса могут явиться: I) отравление щелочами, злоупотребление питье-евой содой при изжоге; 2) потеря большого количества желудочно­го сока (неукротимая рвота беременных, пилоростеноз, желудоч­ный свищ и др.); 3) повышенная потеря хлора с мочой (длительное лечение ртутными мочегонными п гипотиазидом); 4) повышенная потеря калия с: мочой (гиперсекреция стероидных гормонов надло-чечников или длительное лечение этими препаратами).

12. Каков первичный механизм сдвига рН при негазовом ал­калозе?

Первичным механизмом развития пегазового алкалоза явля­ется повышение в плазме крови к о н ц е н тр а ци и бикарбоната, то есть увеличение стандартного бикарбоната, всле и'твис избыточного введения основании или потери организ­мом нелетучих кислот. Повышенная потеря орг-анизмом хлора С желудочным соком (рвота н др.) и мочой (длительное лечение ртутными мочегонными и гипотиазидом) сопровождается замеще-, 1 в крови очень слабого основания (CI) лабильным анионом НСОв (сильным по сравнению с анионом С1 основанием) — ги-похлоримичеекпй алкалоз. Потеря калия с мочой (угнетение реаб-сорбции этого катиона при гпперсекредии стероидных гормонов в надпочечниках или при длительном лечении препаратами этих гор­монов) приводит к убыли попов калия в клетках.которая возмеща­ется поступлением его заместителей — ионов натрия и водорода из плазмы. Концентрация ионов водорода о плазме снижается, рН се возрастает (гипокалиемнческий алкалоз).

13. Какие компенсаторно-приспособительные механизмы вступают в действие при негазовом алкалозе?

Попадпюшпс в кровь при отравлениях сильные основания (экзогенный негазовый алкалоз) прежде всего разбавляются вне­клеточными жидкостями и связываются в большей своей части угольной кислотой б и к а р б о н а т н о г о буфера. В важней­шей буферной системе количество кислой части уменьшается, а ос­нования (бикарбоната) — увеличивается, то есть их соотношение

=тг-, от которого и значительной степени зависит рН крови, изме-

няется в сторону увеличения бикарбоната нптрия, что и ппляется первичным звеном патогенеза негазового алкалоза. И хоти би бонатный буфер смягчил первый «сильным» удар избытка щелочи, его действие само по себе еще не может компенсировать алкалоз, но смягчает его губительное действие на ткани.

Некоторое значение в компенсации негазового а гкяло а имеет бс-лковый буфер плазмы, клеток и костей, который в уело впях щелочного сдвига отдаст в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия, калия и кальция. Часть избыточных НСО:Г -ионов уходит в эритроциты в обмен на СК Из-за избытка в крови бикарбоната при негазовом алкалозе действие фосфатного буфера сводится к обменной реакции кислого фосфата с избытком бикар­боната, несколько снижая его.

Снижению в крови р СО₂ и понижающаяся концентрация во­дородных попов (возрастание рН) угнетают дыхательный центр. При этом происходит задержка выделения СО2 п накопление его п крови. Растет концентрация угольной кислоты в плазме и этим

Н₂СОз

компенсируется нарастание бикарбоната: соотношение ы~т

снова приближается к

Следует отметить, однако, что возмож-

ности такой компенсации (действием «второй липни заши­ты») невысоки: более или менее значительное повышение р СО_:; крови неизбежно ведет к повышению возбудимости дыхательного центра и к усилению легочной вентиляции.

Поддержанию компенсации нсгазового алкалоза, достигае­мой действием «второй линии защиты», в известной мере способст­вует и функция почек. Бикарбонат для почек является по­роговым веществом. Избыточно фильтрующийся (при избытке его в крови) бикарбонат может «реабсорбироваться» в канальцах лишь при условии значительного повышения рССЬ кропи, который сти­мулирует поступление ионов НСОз" из канальцев в кровь. Л при негазовом алкалозе гпповентиляция не обеспечивает такого значи­тельного повышения р СО₂ крови, поэтому с мочой выделяется избы­точное количество аниона бикарбоната, преимущественно в виде МлИСО^. Образование кислых фосфаюв и усиление аммонпогене-за не происходит. Титруемых кислот в моче мало, она имеет щелоч­ную реакцию.

14. Какие конкретные причины приводят к разлитию дыха­тельного алкалоза?

К развитию газового (дыхательного) алкалоза приводят разнообразные воздействия и нарушения, которые повышают объем легочной вентиляции и способствуют выделению углекислого газа из крови: 1) дыхание разреженным воздухом (низкое рО₂) на большой'высоте; 2) одышка при поражениях мозги (энцефалит, опухо­ли, опухоли гипоталамуса, эпилепсии и др.), но время приступа ис­терии; 3) одышка при гипертермии, при сильном плаче у детей; 4) одышка вследствие приема избытка салнцилатов; 5) чрезмерная гинервентиляция при искусственном дыхании с помощью аппаратов.

15. Что является первичным механизмом развития дыхатель­ного алкалоза?

Первичным механизмом повышения рН (понижения концент­рации водородных ионов) при дыхательном алкалозе является снижение р СОэ крови вследствие гипервентиляции легких н увеличенного выведения СОа с выдыхаемым воздухом.

16. Какие компенсаторно-приспособительные механизмы вступают в действие при н^азовом алкалозе?

В процессе компенсации щелочного сдвига крови при дыха­тельном алкалозе играет белковый буфер («п е р в а я л и и и я за щит i)i») плазмы, клеток и костей, который в этих условиях диссоциирует с освобождением в плазму ионов водорода. Однако белки при этом связывают катионы натрия, калия и кальция, кон­центрация которых в плазме крови падает. Потеря анионов (НСО;Г~ -ионов) из плазмы с мочой компенсируется поступлением в плазму анионов С1~ из клеток. Содержание хлоридов- в плазме крови на­растает. К поддержанию нормального соотношения бикарбонатного буфера сводится действие фосфатного буфера в крови, а именно: кислый фосфат взаимодействует с относительным избытком бикар­боната, снижая его концентрацию и пополняя содержание угольной кислоты.

Понятно, что дыхательный механизм («вторая линия защи­ты») не может принять участие в компенсации дыхательного алка­лоза вследствие неустранимой гипервентилядии, как раз и являю­щейся причиной развития этого нарушения кислотно-основного го-''еостаза,

Решающее значение в компенсации возникающего сдвига рН при дыхательном алкалозе принадлежит функции почек (дея­тельность «третьей линии защиты»), которые при сниже­нии рСОя снижают секрецию водородных иппов и «реабсорбцию» бикарбонатов, что приводит к снижению относительного избытка бикарбонатов в крови. При этом пониженное по причине гинервеп-тнляции рСОа, уравновешивается соответствующим снижением (из-за уменьшения «реабсорбцпи» в почках) бикарбоната натрия, и

Н₂СО₃,! _п

соотношение .. -- *л — снопа приближается к ---. Н этом и зак-ЫаНСОз 20

лючается суть компенсации дыхательного алкалоза, которая пред-

стапляет собой достаточно надежный механизм, долго не позволя­ющий рН повышаться сверх нормы.

В процессе потери с мочой иона ЫСОз", которая имеет важ­ное компенсаторное значение, вместе с ним в виде К|аНСОз из кро­ви неизбежно теряется катион натрия. В условиях повышения рН крови и первичной мочи образование иона аммония подавлено, н МН^катпон не может заместить теряемого с мочой катиона натрия. Преобразование основных фосфатов в кислые также ослаблено. Титруемых кислот ь моче мало, она богата бикарбонатом натрия, щелочная.

17. Какие основные показатели и метод их исследования ис­пользуют в настоящее время для распознавания различных нарушений кислотно-основного гомеостаза?

Со времени работ датских ученых Лструпа и Зиггаард-Ан-дерсепа (1956—60 гг.) появилась возможность быстро, полно и точно исследовать электрометрическим методом ос­новные показатели кислотно-основного баланса и использовать их для распознавания различных нарушении этого вида гомеостаза.

В настоящее время основными показателями кислотно-ще­лочного баланса считают:

1) Актуальный (истинный) рИ — значение рН ар­териальной крови, определенное без доступа воздуха при темпера­туре 38°С. ъ&$- *.Чь

туре ЗГС. */&*^: &7#&

2) Актуальное (истинное) рССЬ — значение рСО_>

артериальной крови, определенное без доступа воздуха при темпе­ратуре 38°С. Яо'Ц5~игл& я?вГ.

• _i •) 3) Актуальны и (и с т и н н ы й) бикарбонат — кон­центрация бикарбонатов в плазме артериальной крови, определен­ная без доступа воздуха при температуре 38°С. ^9,£~<*£;Ч •**'%*%%%£(>

J, „.) 4) Стандартный бикарбонат — содержание би­карбонатов в плазме крови при полном насыщении се кислородом!i при р СО: 40 мм рт. ст., определенное при температуре 38°С.**■»*[] 5) Буферные основания — сумма основных буфер­ных анионов цельной крови. *Ю*9~б*# лешмьжбибиигмягУл ялл*

!\, П) Избыток буферных оснований — это разни­ца (I или —) между нормальным содержанием буферных основа­ний (в цельной крови при рН 7,38 и р СО-₂ 40 мм рт. ст.) и найден­ным значением буферных оснований. - О

18. В чем заключается принцип коррекции основных наруше­ний кислотно-щелочного гомеостаза?

Для восстановления кислотно-щелочного баланса прежде всего следует устранить причину, вызвавшую первичный пато­логический процесс. В ряде случаев осуществить это не легко. Терапевтические мероприятия при коррекции рП крови по сути направлены на поддержание или восстановление градиен­та конце и грации 11" в цнтозоле клеток и во внеклеточной жидкости, крови (градиент равен 120 нмоль/л). Напомним, что п физиологических условиях внутри клеток pll 7,0+0,1 (160 нмоль/л II¹), во внеклеточной жидкости, крови рН 7,32—7,45 (40 имоль/л Н+).

Лечение острого дыхательного ацндо:;i должно начинаться немедленно и включает обеспечение проходимости ды­хательных путей (физические методы лечения, бронхорясширягощпо ере 1ства, систематическая аспирация слизи, туалетная бронхоско­пия). При недостаточности спонтанного дыхания, когда консерва-тивные мероприятия не улучшают вентиляцию, производят искус­ственную вентиляцию легких без технических средств или с по­мощью аппаратов. При хронической гнперкапнпи (компенсирован­ный дыхательный ацидоз) проводят вспомогательную вентиляцию легких, синхронную to спонтанным дыханием больного, комплекс методой физической терапии.

При дыхательном алкалозе назначают искусстнсп-пую ветиляцню легких.

При положительной динамике основного патологического процесса и при умеренно выраженном негазовом ацидозе коррекция вообще не проводится. При декомпенсации ацидоза (рН <7,2) и отсутствии положительной динамики основного процесса коррекция обязательна. Используется 4,2% раствор натрия гидро­карбоната. По мере коррекции негазового ацидоза (по данным номограммы) переливают 7% раствор калия хлорида. Аналогами натрия гндрокарбоната являются: 11% раствор натрия лактата; лактасол — полнионный раствор (NaCI, KCI, CaCI₂, MgCI₂, натрий лактата, бикарбонат натрия) во флаконах по 400 мл (в/в струнно или капельно от 1 до 3 л); трнсамин (3,66% раствор во флаконах по 250 мл; вводится в/в).

Для коррекции и е г а з о в о г о алкалоза используют чаще всего 4% раствор КС!, разведенный 5 или 10% раствором глюкозы с инсулином, с добавлением 25% раствора магния суль­фата (в/в), а также изотопический или 5,8% раствор NaCI. II слу­чаях, когда введение Na' нежелательно, а алкалоз достаточно вы­ражен и сопровождается гипохлорплазмией, прибегают к п/n вли-ванню 0,4% раствора кислоты хлористоводородной, разведенной 5% раствором глюкозы.

РОЛЬ АДАПТАЦИИ. РЕАКТИВНОСТИ И РЕЗИСТЕНТНОСТН ОРГАНИЗМА В ПАТОЛОГИИ.

АЛЛЕРГИЯ.

1. Что такое адаптация? Какие два вида ее различают?

А д а и т а ц и я (позднелатинское adaptatio приспособле­ние) — выработанное в процессе эволюции приспособление живо­го организма к постоянно меняющимся условиям во внешней сре­де. Адаптация имеет большое жизненное мачение для организма человека н животных, позволяя не только переносить значительные п резкие изменения в окружающей среде, но и активно перестраи­вать спои физиологические функции и поведение в соответствии с этими изменениями.

Различают генотипическую (или биологическую) и феноти-пнчхекую (или индивидуальную) адаптацию.

Геноткпическая адаптация является наиболее общим видом приспособления, в результате которого на основе на­следственной изменчивости, мутации и естественного отбора сфор­мировались современные виды животных и растений. Ее достиже­ния закрепляются по наследству.

Ф е и о т и и и ч е с к а я адаптация формируется в процес­се взаимодействия конкретного организма с окружающей средой и нередко обеспечивается глубокими структурными изменениями. Такие приобретенные в ходе жизни изменения не передаются по наследству, но они наслаиваются на наследственные признаки ор­ганизма и в совокупности с ними формируют его и индивидуальный облик. В результате этого организм приобретает pa*ftee ему не ствойственную устойчивость к определенному фактору внешней среды и таким образом получает возможность жить в условиях, ранее не совместимых с жизнью, и выполнять нагрузки, ранее ему непосильные.

2. Какими общими чертами характеризуется развитие фено-типической адаптации у человека и высших животных?

При всем разнообразии фенотипнческой адаптации разви­тие се у высших животных и человека характеризуется определен­ными общими чертами, а именно прослеживаются два этапа: на­чальный этап срочной, но несовершенной адаптации; последующий этап совершенной долговременной адаптации.Срочный этап фенотипп'юской адаптации возникает вслед за действием раздражителя п реализуется па основе гото­вых, ранее сформировавшихся мелашимои. 13 эти время деяк:л:.-пость организма протекает на пределе его физических возможнос­тей (при почти полной мобилизации функционального резерва) и далеко не и полной мерс обеспечивает приспособительны:"! эффект. Долговременный этап адаптации возникает посте­пенно, и результат.; длительного пли многократного действия па организм факторов внешней среды. По существу, этот этап адапта­ции развивается на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется тем, что в итоге постепенной количе-стиеного накопления каких-то изменений организм превращается из неадаптированного в адаптированный.

Дата добавления: 2014-11-16