Рекомендации по снижению риска развития инфекций, связанных с инфузионными процедурами 1 страница

1. Ограничение использования сосудистых канюль специфическими клини­ческими обстоятельствами, когда затруднены другие пути введения жидкостей или лекарственных препаратов.

2. Следует избегать катетеризации участков, характеризующихся высокой степенью риска развития инфекции (например, нижние конечности).

3. Предпочтительное использование игл из нержавеющей стали, а не пласти­ковых катетеров.

4. Адекватная дезинфекция кожных покровов в участках введения канюли.

5. Соблюдение правил асептики в процессе введения канюли.

6. Надежное закрепление канюли для ограничения ее подвижности.

7. Обеспечение стерильности участка введения канюли (желательно путем применения мазей, содержащих антибиотики).

8. Ежедневное наблюдение за состоянием места введения канюли и немед­ленное ее удаление при возникновении воспаления, флебита или нарушении про­ходимости,

9. Смена периферических канюль через каждые 48—72 ч.

При тщательном соблюдении правил центральные венозные катетеры, ис­пользуемые для парентерального введения питательных веществ, могут длитель­ное время поддерживаться в неинфицированном состоянии. Однако в подобных обстоятельствах нередко развиваются инфекционные осложнения, в частности сепсис, вызванный грибами рода Candida. В случае применения катетеров с целью осуществления мониторинга давления, так же как и катетеров для инфузионной терапии, многие факторы риска аналогичны. Кроме того, наличие у больного в период бактериемии постоянного катетера в легочной артерии может увеличить риск развития эндокардита.

Транзиторная бактериемия, обычно сопровождающая диагностические или терапевтические манипуляции в ротовой полости или дыхательном, желудочно-кишечном, а также мочеполовом трактах, обычно легко переносится здоровыми людьми. Однако у больных с приобретенными или врожденными заболеваниями сердца или искусственными клапанами во время таких эпизодов существует риск развития эндокардита. Таким больным при выполнении им процедур, связанных со значительным риском развития бактериемии, следует в профилактических целях рекомендовать прием антибиотиков. К процедурам, связанным с риском развития бактериемии, относятся манипуляции в ротовой полости, инструмен­тальные вмешательства на мочевых путях в брюшной полости и другие хирурги­ческие манипуляции на загрязненных микробами тканях. Для больных с искусст­венными сердечными клапанами эти рекомендации должны быть расширены. Подробная программа профилактики приводится в главе, посвященной инфекцион­ным эндокардитам (см. гл. 188).

Особые внутрибольничные инфекции. Гепатит В. Риск заражения внутрибольничным гепатитом В значителен не только для больных, но и для меди­цинского персонала, работающего с больными или с их кровью. Группу особого риска в отношении вирусного гепатита В составляют больные, получившие пре­параты крови или подвергающиеся гемодиализу. Благодаря широко распро­страненной практике скрининга проб крови на присутствие поверхностного антигена гепатита В (HBs Ag) заметно снизилась частота посттрансфузионных форм гепатита В, и в настоящее время в большинстве случаев заболевание вы­зывают другие вирусы гепатита (ни А ни В гепатит). Однако трансмиссия ви­руса гепатита В остается нерешенной проблемой во многих онкологических отде­лениях и медицинских учреждениях, где проводится гемодиализ. По некоторым причинам инфекция вирусом гепатита В часто протекает более тяжело у здоро­вого медицинского персонала, чем у больных.

Меры по предупреждению внутрибольничного заражения гепатитом В должны включать: пристальное внимание к мерам предосторожности, направлен­ным на ограничение распространения патогенных возбудителей при инъекциях или при непосредственном контакте; тщательную маркировку всех проб крови и тканевых материалов от больных гепатитом; иммунизация против гепатита В больничного персонала, который в силу своих профессиональных обязанностей подвергается высокому риску инфекции; немедленная пассивно-активная имму­низация иммуноглобулином против гепатита А и вакциной против гепатита В всего персонала и больных, подвергающихся риску заболевания гепатитом В.

Большое беспокойство вызывает то обстоятельство, что приблизительно 1% врачей и стоматологов являются бессимптомными носителями HBs Ag и могут быть источником заражения лиц, контактирующих с ними. Хотя установлено несколько случаев передачи инфекции от здоровых медицинских работников —• носителей вируса больным людям, оказалось, что подавляющее большинство медицинского персонала с этой точки зрения не представляет опасности для больных. Необходимо лишь уделить особое внимание личной гигиене и мытью рук, а также обязательно пользоваться перчатками при выполнении инвазивных процедур или манипуляций, сопровождающихся контактом со слизистыми обо­лочками. При соблюдении этих мер предосторожности активность больных можно не ограничивать.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Эпидемиологические и лабораторные данные показывают, что лимфотропный вирус III, поражающий Т-клетки человека, распространяется по тем же путям (кровь и интимные половые контакты), что и вирус гепатита В, но является менее трансмиссивным. Как оказалось, кровь и другие жидкости организма ока­зывают защитное действие при СПИДе. Риск передачи оппортунистических возбу­дителей от больных СПИДом другим больным также оказался достаточно низ­ким, тем не менее у больных с активной пневмонией, вызванной Pneumocystis carinii, следует предпринимать соответствующие меры предосторожности для за­щиты дыхательных путей от потенциальной перекрестной инфекции.

Болезнь «легионеров». Внутрибольничной формой болезни «легио­неров», широко известной в Соединенных Штатах Америки и в Европе, как пра­вило, болеют люди с какими-либо нарушениями иммунного статуса. Причиной заболевания считается загрязнение легионеллами водопроводных сетей, и поиски источников, поддерживающих эпидемии, почти всегда указывают на наличие массивного загрязнения легионеллами системы горячего водоснабжения. Зара­женные легионеллами аэрозоли горячей воды могут распространяться во время водных процедур, кроме того, их источником могут быть увлажнители, запол­няемые горячей водой. Этиологическая роль контаминированной легионеллами системы горячей водопроводной сети в больницах была подтверждена тем, что гиперхлорирование или нагревание до высокой температуры горячей водопровод­ной воды в медицинском учреждении, где наблюдалась эпидемия легионеллеза, давали положительные результаты.

Колит, вызванный Clostridium difficile. Бактериальная су­перинфекция С. difficile является последствием повреждения кишечной флоры под влиянием антимикробной терапии. Больные колитом, вызванным С. difficile, выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителя и создают этим опасность для других больных. Следовательно, необходимо строго соблюдать меры предосторожности по предупреждению распространения инфекции и тща­тельно дезинфицировать ванные комнаты, которыми пользовались больные коли­том, вызванным С. difficile.

Меры борьбы с инфекцией. Бригада по борьбе с инфекцией. Целями мероприятий по борьбе с инфекцией являются: снижение риска приоб­ретения инфекции больными, находящимися на излечении в стационарах; обеспечение адекватного ухода за больными с потенциально контагиозной ин­фекцией; снижение до минимума риска заражения персонала, окружающего контагиозного больного, посетителей и др.

Функции бригады по борьбе с инфекцией заключаются в следующем:

1. Обеспечение мероприятий, направленных на соответствующее ведение больных с контагиозными инфекциями.

2. Развитие комплексной системы по выявлению больных с контагиозными инфекциями, определению частоты заболеваемости и распространенности внутри-больничных инфекций, а также исследованию проблемы применения лекарствен­ных препаратов.

3. Учет и выявление возможных факторов и участков обратного заражения, т. е. заражения врачей и другого медицинского персонала от больных (включая хирургическую раневую инфекцию).

4. Взаимодействие с персоналом медицинских отделений, центрального снабжения, вспомогательных служб, фармакологических и других подразделений в поддержании соответствующего контроля за состоянием окружающей среды.

5. Обучение персонала соответствующим техническим приемам, направленным на предотвращение распространения инфекции в лечебном учреждении.

6. Сотрудничество с работниками общей сети здравоохранения в целях рас­ширения соответствующей иммунизации медицинского персонала и обеспечении специальных мероприятий по защите персонала, имеющего контакт с потен­циально контагиозными болезнями.

7. Постоянный учет использования антибиотиков и изучение характера ле­карственной чувствительности наиболее распространенных возбудителей внутри-больничных инфекций.

В общем эффективная программа борьбы с внутрибольничной инфекцией может снизить частоту ее возникновения примерно на 30%. В большинстве ле­чебных учреждений для претворения в жизнь этой программы используют весь вспомогательный персонал, медицинских сестер и/или врачей с тем, чтобы обес­печить возможность объединения разносторонних усилий, направленных на борьбу с болезнями.

Профилактика. Краеугольными камнями в профилактике внутриболь­ничной инфекции остаются основные принципы эпидемиологии, включающие обязательное мытье рук при контакте с больными, достаточно эффективную изоляцию больных, выделяющих возбудитель во внешнюю среду, и использование эпидемиологических методов выявления и идентификации источников инфекции.

Работники здравоохранения. Принципы профилактической ме­дицины должны применяться не только по отношению к больным, но также и к медицинскому персоналу. Работники службы здравоохранения должны осу­ществлять программу, направленную на выявление контагиозных инфекций, та­ких как туберкулез, и осуществлять повседневный контроль за иммунизацией медицинского персонала, имеющего контакт с больными корью, эпидемическим паротитом, полиомиелитом, дифтерией или столбняком. Кроме того, медицинские работники (независимо от пола), имеющие контакт с беременными женщинами, должны пройти обследование на наличие.у них в крови антител к вирусу крас нухи и в случае необходимости подвергнуться иммунизации прежде, чем им будет разрешено работать на тех участках, где возможен контакт с беременными женщинами. Медицинские работники, профессиональная деятельность которых связана с частыми исследованиями крови или прямым контактом с больными, имеющими высокий риск заболевания или наличия гепатита В, должны быть вакцинированы против этой болезни. Ежегодно должна проводиться иммуни­зация медицинских работников против инфекции. Эта иммунизация преследует двоякую цель— снизить частоту передачи внутрибольничной инфекции больным и свести до минимума зимние потери рабочего времени в связи с заболеванием персонала.

Медицинские работники, заразившиеся теми или иными инфекционными бо­лезнями, не должны контактировать с больными в течение всего периода, когда они могут служить источником распространения возбудителя. Часто недооцени­вается опасность возникновения паронихии и других гнойных очагов, вызы­ваемых S. aureus или стрептококками группы А. Забывают также и о том, что при контакте с носителями вируса опоясывающего лишая у чувствительных к этой инфекции лиц может развиться ветряная оспа.

Скрининг при поступлении больного в лечебное учреждение. В том случае, если в госпитализации в определенное меди­цинское учреждение нуждается больной с уже имеющейся инфекционной бо­лезнью или больной, находящийся в инкубационном периоде, помещение его в лечебное учреждение должно быть отложено до тех пор, пока не закончится заразительный период болезни. Скрининг на наличие контагиозных инфекций при поступлении в медицинское учреждение особенно важен для педиатрических отделений, онкологической и трансплантационной служб, в которых могут быть сконцентрированы больные с нарушениями иммунного статуса. Для таких боль­ных чрезвычайно опасными могут оказаться даже такие инфекции, как ветряная оспа или корь, которым обычно не придают особого значения.

Меры по предупреждению заражения. Каждому патогенно­му микроорганизму свойственны характерные для него пути распространения, и на основании знания этих особенностей могут быть разработаны соответствую­щие меры предосторожности, позволяющие предвидеть ситуацию и управлять ею. Процедуры по выделению возбудителя требуют длительного времени, дорого­стоящи и при строгом их соблюдении могут в значительной мере помешать своевременному оказанию помощи больному. Их следует применять только в случаях крайней необходимости и только на самый короткий период при условии хорошо налаженной медицинской помощи. Обычно используются сле­дующие приемы по выделению возбудителя и меры предосторожности:

1. Строгая изоляция больного в случаях, когда возможно аэрогенное или контактное распространение инфекции, например при оспенной пневмонии.

2. Респираторная изоляция в случаях, когда инфекционный агент содержится в воздушных аэрозолях, у которых размер частиц соответствует размеру вды­хаемых частиц, как, например, при туберкулезе.

3. Соблюдение предосторожности при наличии кожных ран, когда прямой или непрямой контакт с инфицированными кожными очагами или загрязненной одеждой может привести к трансмиссии микроорганизмов, например, при ста­филококковой раневой инфекции.

4. Соблюдение мер предосторожности в случае наличия кишечных инфекций, при которых передача возбудителя происходит фекально-оральным путем и основ­ные усилия должны быть направлены на предотвращение контакта с предметами, загрязненными фекалиями, например, при гепатите А.

5. Защитная (обратная) изоляции, когда меры предосторожности направ­лены на защиту чрезвычайно чувствительного к инфекции больного с нарушен­ными защитными механизмами от микроорганизмов, циркулирующих в окру­жающей среде, например, для больных с ожогами.

6. Соблюдение мер предосторожности при манипуляциях с кровью, когда передача инфекции осуществляется при случайном проникновении инфицирую­щего агента через кожу или слизистые оболочки в кровь, например, при гепа­тите В.

7. Соблюдение мер предосторожности, направленных на ограничение пере­дачи бактерий с множественной лекарственной устойчивостью другим больным.

Если же профилактические меры оказались неэффективными, необходимо соблюдать следующие принципы.

1. Предотвратить дальнейшее распространение болезни, изолировав больного или, если позволяет его состояние, прервав пребывание в стационаре.

2. Выявить все контакты данного больного и определить их чувствительность к инфекции и степень возможного заражения.

3. Принять все доступные профилактические меры в отношении лиц, под­вергшихся возможному заражению.

4. Разработать план предупреждения распространения инфекционного агента лицами, чувствительными к инфекции, основывающийся на значении эпидемио­логии данной инфекции, эффективности и доступности различных мер по борьбе с ней и возможных последствий ее дальнейшего распространения.

Методы, обычно применяемые для ограничения распространения контагиоз­ных болезней лицами, чувствительными к инфекции, включают: как можно более раннюю выписку больного из стационара; изоляцию лиц, бывших в контакте с больным на протяжении заразительного периода болезни; объединение всех лиц, чувствительных к данной инфекции и подвергшихся контакту с больным (включая обслуживающий персонал), и лечение их (хотя такое объединение затруднительно, оно остается важным мероприятием, позволяющим контролиро­вать внутрибольничные вспышки ветряной оспы и эпидемической диареи).

Прогноз. Большинство внутрибольничных инфекций — это болезни, связан­ные с прогрессом медицины, и возрастающая ориентация современной медицины на более интенсивное использование техники, как в области диагностики, так и в области терапии, позволяет предположить, что риск заражения больных внутрибольничной инфекцией будет продолжать увеличиваться. С другой сторо­ны, уже установлены многие факторы, способствующие развитию внутриболь­ничной инфекции, и разработаны меры борьбы с ними. В связи с этим особую роль играет проведение в жизнь таких мероприятий по борьбе с инфекцией, как соблюдение режима мытья рук, дезинфекции катетеров, ограничения применения антибиотиков.

ГЛАВА 86. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Дэвид К. Дейл, Роберт Г. Петерсдорф (David С. Dale, Robert G. Petersdorf)

Определение. Септический шок характеризуется недостаточной перфузией тканей вследствие бактериемии, чаще всего обусловленной грамотрицательными кишечными бактериями. У большинства больных отмечают гипотензию, олигурию, тахикардию, тахипноэ и лихорадочное состояние. Циркуляторная недостаточность обусловливается диффузным повреждением клеток и тканей, а также застоем.крови в микроциркуляторном русле.

Этиология и эпидемиология. Септический шок может быть вызван грамположительными микроорганизмами, преимущественно стафилококками, пневмокок­ками и стрептококками, но чаще он развивается при бактериемии в результате инфекции грамотрицательными возбудителями. К ним относятся кишечная па­лочка, клебсиелла, другие энтеробактерии, протей, синегнойные палочки и Serratia. К важной причине септического шока относится также бактериемия при заражении менингококками или грамотрицательными анаэробными бакте­роидами. При вызванной грамотрицательными возбудителями бактериемии шо­ковый синдром не обусловлен проникновением в кровоток бактерий как таковых, он развивается под воздействием микробных токсинов. Наиболее изучен из этих токсинов в настоящее время эндотоксин, представляющий собой вещество липополисахаридной природы бактериальной стенки.

Грамотрицательная бактериемия и септический шок развиваются главным образом у стационарных больных обычно на фоне основного заболевания, при котором отмечается проникновение возбудителей инфекции в кровь. К числу пред­располагающих факторов относят сахарный диабет, цирроз печени, лейкоз, лимфому или распространенную карциному, противоопухолевые химиотерапевтические средства и иммуноденрессанты, а также целый ряд хирургических процедур и инфекции мочевыводящих, желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта. Группы особого риска составляют новорожденные, беременные и лица пожилого возраста с нарушением мочевыделения в результате патологии пред­стательной железы. Частота случаев сепсиса при бактериемии грамотрицатель­ными микроорганизмами увеличивается, и в настоящее время в некоторых круп­ных городских больницах она составляет 12 на 1000 госпитализированных боль­ных. Наряду с указанными факторами увеличению масштабов этой серьезной проблемы способствуют широкое использование антибиотиков, глюкокортикоидных препаратов, внутривенных кате-теров, увлажнителей и другого больничного оборудования, а также увеличение продолжительности жизни больных с хрони­ческими болезнями (см. гл. 84 и 85).

Патогенез, патологические анатомия и физиология. Большая часть вызы­вающих грамотрицательный сепсис бактерий — это обычные комменсалы желу­дочно-кишечного тракта, из которого они могут распространяться по прилегаю­щим тканям, например, при перитоните в результате перфорации аппендикса, либо могут мигрировать из области промежности в уретру или мочевой пузырь. Грамотрицательная бактериемия обычно развивается на фоне локальной пер­вичной инфекции мочеполовых и желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта или легких и значительно реже на фоне инфекции кожи, костей и суставов. У больных с ожогами и при лейкозе входными воротами инфекции часто бывают кожа или легкие. Во многих случаях, особенно у больных с изнуряющими болезнями, циррозом и раком, выявить первичный очаг инфекции не удается. Если при бактериемии происходит метастатическое поражение отдаленных участ­ков тела, то в них формируются классические абсцессы. Однако чаще результаты аутопсии при грамотрицательном сепсисе свидетельствуют прежде всего о пер­вичном очаге инфекции и поражении органов-мишеней, а именно: отек, крово­излияния и образование гиалиновых мембран в легких, канальцевый или корко­вый некроз почек, очаговый некроз миокарда, поверхностное изъязвление сли­зистой оболочки желудочно-кишечного тракта, тромбы в капиллярах многих органов.

Основные механизмы патофизиологии. Септический шок развивается в ре­зультате воздействия бактериальных продуктов на клеточные мембраны и компо­ненты систем свертывания крови и комплемента, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микро­циркуляции. Экспериментальные данные по введению бактерий и эндотоксина свидетельствуют о том, что многие из этих реакций начинаются одновременно; большинство современных представлений о патофизиологии септического шока основываются на результатах изучения влияния бактериального эндотоксина и его токсического компонента, липида А.

Эндотоксин и другие бактериальные продукты активируют фосфолипазы клеточной мембраны, что приводит к высвобождению арахидоновой кислоты и стимулирует синтез и выход лейкотриенов, протагландинов и тромбоксанов. В содержащих фосфолипазу А2-клетках (например, нейтрофилы, моноциты, тром­боциты) образуется также фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). Эти ме­диаторы воспаления оказывают большое воздействие на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Напри­мер, тромбоксан A₂ и простагландин F_2a вызывают заметное сужение легочных сосудов, лейкотриены С4 и D4 повышают проницаемость мелких сосудов, а лейкотриен В4 и ФАТ способствуют агрегации и активации нейтрофилов. Несмотря на то что противоположные действия и взаимодействия этих веществ представ­ляют собой очень сложный процесс, их суммарный эффект на развитие шока, по-видимому, весьма значителен (см. гл. 68 «Простагландины и эйкозаноиды»).

Микроорганизмы активируют классический путь комплемента, а эндотоксин активирует альтернативный путь; при этом оба пути приводят к образованию С3а и С5а, влияющих на агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов и на сосудистый тонус. Активация комплемента, образование лейкотриена и прямые воздействия эндотоксина на нейтрофилы обусловливают накопление этих воспалительных клеток в легких, высвобождение содержащихся в них ферментов и продукции токсичных кислых радикалов, повреждающих легочный эндотелий и вызываю­щих синдром острой дыхательной недостаточности. Активация системы свертыва­ния приводит к образованию тромбина и формированию тромбов в микроцир­куляторном русле многих тканей.

Грамотрицательные бактерии или эндотоксин стимулируют высвобождение катехоламинов и глюкокортикоидов из надпочечников, гистамина из тучных кле­ток и серотонина из тромбоцитов. Секреция опиоидов в центральной нервной системе, образование брадикинина из кининогена и продукция сосудоактивного арахидоната происходят во многих клетках одновременно. Тахикардия, гипотензия и развивающийся циркуляторный коллапс представляют собой результат комбинированного воздействия веществ. Их ингибиторы и антагонисты исполь­зуются в клинике для того, чтобы изменить течение септического шока. В настоящее время признано, что инъекция глюкокортикостероидов перед введением эндотоксина экспериментальным животным обеспечивает защитный эффект, который связан, как полагают, с блокированием высвобождения ара­хидоновой кислоты из клеточных мембран. Если вначале вводят эндотоксин, эф­фект после инъекции глюкокортикоидов выражен в значительно меньшей степени. Секреция опиоидов, т. е. b-эндорфинов и энкефалинов, может сыграть решающую роль в развитии шокового состояния. Результаты некоторых экспериментов сви­детельствуют о том, что налоксон, антагонист опиатов, значительно усиливает функцию сердечно-сосудистой системы.

Септический шок сопровождается повреждением клеток и наступлением смерти в результате прямого воздействия эндотоксина и других продуктов бакте­риального происхождения, непрямого воздействия эндогенных медиаторов, а так­же тканевой аноксии. Особенно подвержен этим воздействиям эндотелий сосудов; экспериментальные данные свидетельствуют о диффузном повреждении, вакуоли­зации и десквамации этих клеток. Аноксия и высвобождение гормонов (напри­мер, катехоламинов, глюкагона, инсулина, глюкокортикоидов) вызывают резкий сдвиг условий тканевого метаболизма от аэробных к анаэробным изменениям и метаболизма жиров, катаболизма белков, гипогликемию, молочнокислый аци­доз. Многие клинические последствия септического шока обусловлены этими метаболическими изменениями.

Нарушения гемодинамики. На раннем этапе развития шока кровь скапли вается в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в инстерстициальную жидкость. Это в свою очередь приводит к резкому уменьшению эффективного объема циркулирующей крови, снижению сердечного выброса, а также системной артериальной гипотензии. В дальнейшем повышается активность симпатической нервной системы, сужаются сосуды и избирательно уменьшается приток крови в сосуды, внутренних органов и кожи. Если недостаточная перфузия жизненно важных органов продолжается, наступают метаболический ацидоз и тяжелые повреждения паренхиматозных органов, и шок становится необратимым. У чело­века особенно чувствительны к эндотоксину почки и легкие; при этом раньше всего развиваются олигурия и тахипноэ, а в ряде случаев отек легких. В целом на ранних стадиях шока сердце и головной мозг повреждаются в меньшей степени, поэтому сердечная недостаточность и кома относятся к поздним и часто терминальным проявлениям шокового синдрома. Имеются также эксперименталь­ные данные о том, что после введения живых грамотрицательных бактерий вокруг капиллярного русла чувствительных органов происходит значительное артериовснозное шунтирование крови. Это усиливает тканевую аноксию. В неко­торых случаях поврежденные клетки, по-видимому, не в состоянии использовать доступный кислород. Общий результат недостаточной перфузии тканей заклю­чается в резком уменьшении артериовенозной (АВ) разницы в содержании кисло­рода и молочнокислой ацидемии.

На ранних стадиях септического шока обычно в первую очередь расширяются сосуды и увеличивается сердечный выброс, уменьшается системное сопротивле­ние сосудов и снижается центральное венозное давление, увеличивается ударный объем. В противоположность этому на поздних стадиях преобладают сужение сосудов с увеличением их системного сопротивления, уменьшение сердечного выброса, снижение центрального венозного давления и уменьшение ударного объема. При обследовании больших групп больных с септическим шоком были выявлены определенные типы клинических и лабораторных нарушений: 1) не из­мененные сердечный выброс, объем крови, скорость циркуляции, не измененное или повышенное центральное венозное давление, не измененные или повышенные значения рН, сниженное сопротивление периферических сосудов; кожа при этом теплая и сухая; несмотря на гипотензию, олигурию и молочнокислую ацидемию, прогноз в целом благоприятный; полагают, что шок в этом случае обусловлен шунтированием крови через артериовенозные анастомозы, что приводит к нару­шению перфузии жизненно важных органов; 2) низкие объем крови и централь­ное венозное давление, высокий уровень гематокрита, повышенное сопротивление периферических сосудов, низкий сердечный выброс, гипотензия, олигурия при умеренном повышении, уровня лактата в крови и не измененном или несколько повышенном значении рН; возможно, что до развития бактериемии у этих больных была некоторая гиповолемия, и прогноз у них достаточно благоприятный при условии восстановления внутрисосудистого объема крови, лечения соответствую­щими антибиотиками, устранения или дренирования септических очагов и назна­чения сосудоактивных лекарственных веществ; 3) не измененный объем крови, высокое центральное венозное давление, не измененный или высокий сердечный выброс, сниженное сопротивление периферических сосудов на фоне выраженного метаболического ацидоза, олигурии и очень высокий уровень лактата в крови, свидетельствующий о недостаточной перфузии тканей или недостаточном усвое­нии кислорода; несмотря на то что руки и ноги у этих больных теплые и сухие, прогноз в этих случаях неблагоприятный; 4) низкий объем крови, центральное венозное давление и сердечный выброс, выраженные декомпенсированный мета­болический ацидоз и молочнокислая ацидемия; руки и ноги у этих больных холодные на ощупь и цианотичные. Прогноз в этих случаях крайне неблаго­приятный.

Эти данные свидетельствуют о разных стадиях септического шока: от ги­первентиляции, дыхательного алкалоза, расширения сосудов повышенного или не измененного сердечного выброса на раннем этапе до снижения перфузии с вы­раженными молочнокислой ацидемией и метаболическим ацидозом, низким сер­дечным выбросом, а также незначительной АВ кислородной разницей на необратимом позднем этапе шока. Более того, у некоторых больных корреляция между исходом шокового состояния и гемодинамическими нарушениями невелика.

Осложнения. Нарушения процессов коагуляции. У большин­ства больных с септическим шоком отмечается дефицит ряда свертывающих факторов вследствие их повышенного потребления. Этот синдром получил назва­ние диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Его патогенез состоит в активации внутренней системы свертывания посредством фактора XII (фактор Хагемана) с последующим отложением склеенных фибрином тромбоци­тов на капиллярных тромбах, образовавшихся в результате генерализованной реакции Шварцманна. Формирование склеенных фибрином тромбоцитных масс типично для ДВС, характеризующегося снижением уровня факторов II, V и VIII, уменьшением количества фибриногена и тромбоцитов. Возможно развитие уме­ренного фибринолиза с появлением продуктов расщепления. Эти нарушения про­цессов свертывания встречаются в той или иной степени у большинства больных с септическим шоком, однако клинически кровотечение обычно отсутствует, не­смотря на то что иногда появляются геморрагии вследствие тромбоцитопении или дефицита свертывающих факторов. Более серьезным последствием прогрес­сирующего ДВС бывает образование капиллярных тромбов, в частности в лег­ких. Если признаки кровотечения отсутствуют, при коагулопатии не требуется специальное лечение, она спонтанно разрешается по мере лечения по поводу шока.

Дата добавления: 2014-11-20