КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Рекомендации по снижению риска развития инфекций, связанных с инфузионными процедурами 2 страница
Дыхательная недостаточность. К важнейшим причинам смерти больных с шоком относится дыхательная недостаточность, особенно после коррекции нарушений гемодинамики. Существенными факторами в развитии острой дыхательной недостаточности (ОДН) служат отек легких, кровоизлияния, ателектаз, образование гиалиновых мембран и формирование капиллярных тромбов. Выраженный отек легких может быть следствием заметного повышения проницаемости капилляров. Он может развиться и при отсутствии сердечной недостаточности. Дыхательная недостаточность может возникнуть и нарастать даже после того, как исчезнут другие нарушения. Уровень легочного сурфактанта снижается при прогрессивном снижении дыхательной функции легких. Почечная недостаточность. Олигурия развивается на ранней стадии шока и, вероятно, бывает обусловлена уменьшением внутрисосудистого объема крови и недостаточной перфузией почек. Если последняя остается недостаточной, развивается острый канальцевый некроз. Иногда наступает некроз коркового слоя, подобный тому, который встречается при генерализованном феномене Швартцмана. Сердечная недостаточность. У многих больных с септическим шоком развивается недостаточность функции миокарда, даже если до наступления шока они не страдали болезнью сердца. На основании экспериментальных данных полагают, что сердечная недостаточность развивается под воздействием вещества, образующегося в результате активности лизосомальных ферментов в зоне тканевой ишемии. Это вещество получило название фактора депрессии миокарда (ФДМ). Функционально патология проявляется как левожелудочковая недостаточность, о чем свидетельствует повышение давления в левом желудочке в конце диастолы.
Нарушения функций других органов. Часто определяются поверхностные изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется кровотечением, а также и нарушения функций печени в виде гипопротромбинемии, гипоальбуминемии и умеренно выраженной желтухи. Клинические проявления и данные лабораторных исследований. Бактериемия при инфекции грамотрицательными возбудителями обычно начинается остро с озноба, лихорадочного состояния, тошноты, рвоты, диареи и прострации. По мере развития шока к ним присоединяются тахикардия, тахипноэ, гипотензия, руки и ноги больного становятся холодными на ощупь и бледными, часто цианотичными, больной заторможен, появляется олигурия. Шок, вызванный грамотрицательными возбудителями, при выраженной клинической картине диагностировать легко, однако иногда клинические признаки могут быть стертыми, особенно у престарелых, ослабленных больных или у детей. Гипотензия неясного генеза, нарастающая спутанность сознания и дезориентация или гипервентиляция могут стать единственным ключевым моментом для диагностики септического шока. У некоторых больных отмечается гипотермия, а отсутствие лихорадки часто мешает распознать болезнь. Появляющаяся иногда желтуха свидетельст вует об инфекции желчных путей, внутрисосудистом гемолизе или токсическом гепатите. По мере прогрессирования шока сохраняется олигурия, начинают нарастать признаки сердечной и дыхательной недостаточности и коматозного состояния. Смерть обычно наступает в результате отека легких, вторичной генерализованной аноксемии вследствие дыхательной недостаточности, сердечной аритмии, ДВС с кровотечением, аноксии головного мозга или в результате комбинации этих факторов.. Лабораторные данные резко варьируют и во многих случаях зависят от причины, вызвавшей шоковый синдром, а также от стадии шока. Показатель гематокрита часто повышен и по мере восстановления объема циркулирующей крови становится меньше нормы. Обычно отмечается лейкоцитоз (число лейкоцитов составляет 15—30•109/л) со сдвигом формулы белой крови влево. Однако число лейкоцитов может быть в пределах нормы, а у некоторых больных отмечается лейкопения. Число тромбоцитов обычно уменьшается, протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время может быть изменено, что отражает потребление свертывающих факторов.
В моче специфических изменений не отмечается. Вначале ее удельная плотность бывает высокой; если олигурия продолжается, развивается изостенурия. Уровни азота мочевины в крови (АМК) и креатинина повышены, а клиренс креатинина уменьшен. Одновременное определение осмотического давления мочи и плазмы может быть использовано для распознавания угрожающей почечной недостаточности. Если осмотическое давление мочи превышает 400 мОсмоль, а соотношение осмотического давления мочи и плазмы превышает 1,5, функция почек сохранена и олигурия, вероятно, обусловлена снижением, объема циркулирующей крови. С другой стороны, осмотическое давление менее 400 мОсмоль и соотношение давления мочи и плазмы менее 1,5 свидетельствуют о почечной недостаточности. Наряду с этим судить о преренальной азотемии можно по таким показателям, как уровень натрия в моче менее 20 моль/л, соотношение креатинина в моче и сыворотке более 40 или соотношение азота мочевины в крови и креатинина в сыворотке более 20. Типы электролитных нарушений значительно меняются, однако при этом выявляется тенденция к гипонатриемии и гипохлоремии. Уровень калия в сыворотке может быть высоким, низким или оставаться в пределах нормы. Концентрация гидробикарбоната обычно бывает невелика, а уровень лактата в крови повышается. Низкий показатель рН кгюви и высокий уровень в ней лактата относятся к наиболее достоверным признакам недостаточной перфузии тканей. В начале эндотоксинового шока определяется дыхательный алкалоз, проявляющийся низким показателем рсо2 и высоким рН артериальной крови, вероятно, в результате прогрессирующей аноксемии и выведения углекислоты на фоне гипервентиляции легких, направленной на компенсацию молочнокислой ацидемии. По мере прогрессирования шока развивается метаболический ацидоз. Нередко бывает резко выражена аноксемия, с ро2 ниже 70 мм рт. ст. На ЭКГ обычно отмечают снижение сегмента ST, отрицательный зубец Т и разные виды аритмий, в связи с чем может быть ошибочно поставлен диагноз инфаркта миокарда.
До начала лечения у больных с септическим шоком в посевах крови обнаруживают возбудителей болезни, однако бактериемия может быть непостоянной. и результаты посева крови в ряде случаев могут быть отрицательными. Более того, результаты бактериологических исследований могут быть искажены, поскольку многие больные к моменту обследования успевают принять противомикробные препараты. Отрицательные результаты не исключают диагноза септического шока. Результаты посева материала из первичного очага инфекции могут способствовать установлению диагноза, однако они могут быть искажены под влиянием предшествующей химиотерапии. Способность эндотоксина коагулировать кровь подкововидного краба мечехвоста Limulus представляет собой основу теста на эндотоксинемию, однако он недоступен для широкого использования и поэтому имеет ограниченное клиническое применение. Диагноз. При ознобе у больного, лихорадке и выявлении явного очага инфекции распознать септический шок нетрудно. Однако ни одного из этих признаков может не быть. У лиц пожилого возраста и особенно у ослабленных больных инфекция может не сопровождаться лихорадочным состоянием. У больного, у которого отсутствуют рентгенологические изменения в легких, но спутано сознание и он дезориентирован на фоне гипервентиляции, причина его не ясна, следует подумать о септическом шоке. Чаще всего его путают с такими болезнями, как эмболия легочных сосудов, инфаркт миокарда, тампонада сердца, расслойка аорты, а также «немые» кровотечения. Течение. В основе рационального лечения при сепатическом шоке лежит тщательное наблюдение за больным. Весьма полезна непрерывная.регистрация клинических данных. У постели больного особенно важно следить за четырьмя основными показателями:
1. Состояние легочного кровотока (и желательно функцию левого желудочка) контролируют с помощью катетера Свана — Ганца. Давление в легочных сосудах выше 15—18 см вод. ст. свидетельствует о застойных явлениях. При отсутствии катетера Свана—Ганца необходимо измерять центральное венозное давление (ЦВД). Введение катетера в крупные вены или в правое предсердие позволяет получить точные данные о связи между состоянием правого желудочка и объемом циркулирующей крови, что дает возможность регулировать объем вводимой жидкости. Центральное венозное давление выше 12—14 мм вод. ст. указывает на некоторую опасность продолжения введения жидкостей и угрозу развития внезапного отека легких. Весьма важно следить за тем, чтобы кровоток через катетер был свободный и чтобы катетер не находился в правом желудочке. Каждому больному с септическим шоком необходимо ввести катетер либо Свана — Ганца, либо для измерения ЦВД. 2. Пульсовое давление позволяет оценить величину ударного объема сердца. 3. Сужение кожных сосудов свидетельствует о сопротивлении периферических сосудов, хотя и не отражает полностью нарушения кровотока в почках, мозге или кишечнике. 4. Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет контролировать уровень кровотока во внутренних органах и степень их перфузии. Обычно для этого требуется введение постоянного мочевого катетера. Перечисленные показатели достаточно полно отражают состояние больных с септическим шоком и позволяют проводить рациональное лечение. Результаты непрямого измерения артериального давления не позволяют точно определить состояние гемодинамики, поскольку при этом перфузия жизненно важных органов может быть адекватной у больных с гипотензией; и наоборот, у некоторых больных, у которых АД находится в пределах нормы, могут развиться застой крови и недостаточный кровоток в сосудах внутренних органов. Могут быть полезны результаты прямого измерения АД, но проводить его на практике необязательно. При возможности этих больных следует лечить в отделениях интенсивной терапии в больницах, в которых лаборатории оснащены оборудованием для определения рН артериальной крови, ее газового состава, количества в ней лактата, а также функции почек и уровня электролитов в крови. Лечение. Поддержание дыхательной функции. У многих больных с септическим шоком Рог артериальной крови заметно снижено. В связи с этим им с самого начала важно обеспечить свободное дыхание и поступление кислорода через носовой катетер, маску или трахеостому. Вентиляцию легких обеспечивают уже на ранних стадиях шока для того, чтобы предупредить развитие ацидоза и гипоксии. Восстановление объема циркулирующей крови. Ориентируясь на показатели ЦВД или давление в легочных сосудах, необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем введения крови (при анемии), плазмы или других коллоидных растворов. С этой целью предпочтительнее использовать сывороточный альбумин человека, равно как и соответствующие растворы электролитов, прежде всего декстрозу на изотоническом растворе хлорида натрия и гидрокарбонат (последний имеет преимущество перед лактатом при лечении больного с ацидозом). В большинстве случаев гидрокарбонат вводят для того, чтобы довести рН крови примерно до 7,2—7,3, но не выше. Требуемое для лечения количество жидкости может значительно превышать объем крови в норме и достигает 8—12 л всего за несколько часов. Большие количества жид кости могут потребоваться даже в тех случаях, когда сердечный индекс находится в пределах нормы. При гипотензии олигурия не служит противопоказанием для продолжения интенсивного введения жидкостей. С целью предупреждения отека легких в тех случаях, когда ЦВД достигает примерно 10—12 см вод. ст., а давление в легочной артерии 16—18 см вод. ст., следует ввести фуросемид с целью усиления диуреза. Лечение антибиотиками. До начала лечения необходимо произвести посевы крови и соответствующих жидкостей и экссудатов. Препараты следует вводить внутривенно, при этом желательно использовать бактерицидные антибиотики. При получении результатов посевов крови и проб на чувствительность следует назначить один из соответствующих антибиотиков, рекомендуемых при конкретных инфекциях, обзор которых приведен в гл. 88. При отсутствии данных о возбудителе в основу начальной терапии должен быть положен принцип выбора препарата с максимально широким спектром действия и эффективного при инфекции наиболее вероятным возбудителем. Большую помощь при начальном выборе противомикробных препаратов может оказать анализ клинических данных. Например, если у молодой женщины отмечаются дизурия, ознобы, боли в боковых отделах живота и септический шок, то, по-видимому, бактериемия у нее вызвана кишечной палочкой. У больного с ожогами причиной грамотрицательного сепсиса, вероятно, служат синегнойные бактерии. Во время эпидемий гриппа препараты следует выбирать с учетом их действия на золотистый стафилококк, поскольку он часто вызывает тяжелые бактериальные суперинфекции и пневмонии. Если этиология септического шока не установлена, следует.одновременно назначить лечение гентамицином (или тобрамицином) и цефалоспорином или устойчивыми к пенициллиназе препаратами пенициллина; многие врачи к этим препаратам добавляют карбенициллин. Ввиду токсического действия на вестибулярную часть VIII пары черепных нервов гентамицин, томбрамицин и другие аминогликозиды следует с осторожностью назначать больным с олигурией. При подозрении на инфекцию бактероидами к этим препаратам можно добавить хлорамфеникол (левомицетин), 7-хлорлинкомицин (клиндамицин) или карбенициллин. Получив результаты посевов, в лечение вносят необходимые поправки. Хирургическое вмешательство. У многих больных с септическим шоком выявляют абсцессы, инфаркты или некроз кишечника, воспаление желчного пузыря, инфицирование матки, пионефроз или другие очаговые воспалительные процессы, при которых требуется хирургический дренаж или удаление. Как правило, для успешного лечения больного с шоком необходимо хирургическое вмешательство даже в тех случаях, когда его состояние крайне тяжелое. Не следует откладывать операцию с тем, чтобы стабилизировать его состояние, так как оно в этих случаях продолжает ухудшаться до тех пор, пока не будет удален или дренирован септический очаг. Сосудоактивные препараты. Обычно септический шок сопровождается максимальной стимуляцией альфа-адренергических рецепторов, поэтому прессорные агенты, действующие путем их стимуляции (норадреналин, левартеринол и метараминол), как правило, не показаны. При септическом шоке эффективными оказались две группы препаратов: стимуляторы бета-рецепторов (особенно изопротеренол и дофамин) и блокаторы альфа-рецепторов (феноксибензамин и фентоламин). Дофамин гидрохлорид широко применяется для лечения больных с шоком. В отличие от других сосудоактивных средств он повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия, а также выделение мочи. Эффект отмечается при введении низких доз препарата (1—2 мкг/кг в 1 мин). В дозе 2—10 мкг/(кг • мин) он стимулирует бета-рецепторы сердечной мышцы с последующим увеличением сердечного выброса, но без повышения частоты сердечных сокращений или артериального давления, в дозе 10— 20 мкг/(кг • мин) несколько стимулирует альфа-рецепторы, вслед за чем повышается АД. При дозе более 20 мкг/(кг • мин) преобладающей становится стимуляция альфа-рецепторов, при этом сосудосуживающее действие может нейтрализовать дофаминергический эффект на сосуды почек и других внутренних органов. Лечение следует начинать с дозы 2—5 мкг/(кг • мин) при дальнейшем ее увеличении до тех пор, пока не усилится выделение мочи и не нормализуется артериальное давление. У большинства больных эффективна доза 20 мкг/ (кг • мин) или менее. К побочным реакциям относят эктопические нарушения ритма, тошноту и рвоту и иногда тахикардию. Они обычно нивелируются при уменьшении дозы препарата. Изопротеренол противодействует спазму артериальных и венозных сосудов в микроциркуляторном русле путем прямого сосудорасширяющего действия. Наряду с этим он оказывает прямое инотропное действие на сердце. Сердечный выброс увеличивается путем стимуляции миокарда и снижения нагрузки на сердце в результате уменьшения сопротивления периферических сосудов. В среднем для взрослого человека доза изопротеренола составляет 2—8 мкг/мин. При его введении могут возникнуть желудочковые аритмии, а в тех случаях, когда введение жидкости не соответствует степени уменьшения спазма сосудов, признаки шока могут усилиться. Феноксибензамин, адренолитическое средство, влияет на центральное венозное давление путем снижения сопротивления сосудов и повышения эффективности кровотока. Таким образом, он вызывает перераспределение крови. Усиливается ее отток из легких, уменьшается отек легких и усиливается газообмен, снижаются ЦВД и остаточное диастолическое давление в левом желудочке, повышается сердечный выброс, уменьшается сужение периферических венозных сосудов-. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в дозе 0,2— 2 мг/кг. Малые дозы можно вводить струйно, а большие в течение 40—60 мин. Одновременно следует вводить жидкости с тем, чтобы компенсировать увеличение пропускной способности венозных сосудов, в противном случае будут нарастать явления шока. Феноксибензамин (на момент публикации для использования в этих целях он не был разрешен Управлением по пищевым продуктам и лекарственным средствам) недоступен для практического применения, а опыт по использованию фентоламина недостаточен для того, чтобы его можно было рекомендовать для широкого клинического использования. Лечение диуретиками и сердечными гликозидами. Весьма важно поддерживать мочевыделение с тем, чтобы предупредить некроз почечных канальцев. По восстановлении объема циркулирующей крови следует назначить диуретик, предпочтительно фуросемид, чтобы количество ежечасно выделяемой мочи превышало 30—40 мл/ч. Больным, у которых, несмотря на повышенное ЦВД или давление в сосудах легких, сохраняется гипотензия, может помочь дигоксин, однако вводить его следует осторожно, ввиду частых изменений кислотно-основного равновесия, гиперкалиемии и нарушений функции почек при септическом шоке. Глюкокортикоиды. Многочисленные экспериментальные данные свидетельствуют в пользу кортикостероидных препаратов при проявлениях эндотоксинемии и септического шока. Стероиды, по-видимому, защищают клеточные мембраны от повреждений, вызываемых эндотоксинами, предупреждают трансформацию арахидоновой кислоты в ее сосудоактивных производных, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение во внеклеточное пространство ферментов из лейкоцитов. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что стероиды могут также непосредственно снижать сопротивление периферических сосудов. Из-за сложности клинической картины у больных с эндотоксическим шоком довольно трудно доказать безусловную эффективность стероидных препаратов. В некоторых контролируемых исследованиях была показана эффективность метилпреднизолона (30 мг/кг) или дексаметазона (3 мг/кг), если препарат назначали при первых же признаках шока. При крайне тяжелом состоянии больного препарат вводили повторно в той же дозе через 4 ч. Результаты этих исследований и опыт специалистов многих центров свидетельствуют в пользу раннего назначения больших доз стероидов в течение относительно небольшого периода (24—48 ч). В поздние стадии септического шока стероиды, вероятно, неэффективны. Длительное лечение ими сопряжено с серьезными проблемами, такими как гипергликемия, желудочно-кишечные кровотечения и др., в связи с чем их использования следует избегать. Другие методы лечения. При кровотечениях в зависимости от причины нарушений свертываемости следует переливать цельную кровь, свежезамороженную плазму, криопреципитат или тромбоцитную массу. На стадии экспериментального изучения находятся налоксон, ингибиторы синтеза простагландина, а также простациклина. Использование при диссеминированном внутрисосудистом свертывании гепарина остается противоречивым и рискованным методом. Лечение боль ных с бактериемией, обусловленной грамотрицательными возбудителями, с помощью гипербарической оксигенации не дало каких-либо определенных результатов. Прогноз и профилактика болезни. Применение перечисленных методов лечения обеспечивает по меньшей мере временно выживание большинства больных. О его эффективности свидетельствуют:.1) коррекция мозговых функций и улучшение общего состояния; 2) уменьшение выраженности периферического цианоза; 3) потепление кожи рук и ног; 4) объем мочи 40—50 мл/ч; 5) повышение пульсового давления; 6) нормализация ЦВД и давления в легочной артерии; 7) повышение АД. Вместе с тем конечный исход зависит от ряда других факторов. Во-первых, от возможности ликвидировать источник инфекции хирургическим методом или с помощью антибиотиков. Прогноз при инфекции мочевых путей, септическом аборте, абсцессах брюшной полости, желудочно-кишечных или желчных свищах, а также при подкожных или аноректальных абсцессах более благоприятный, нежели при локализации первичных очагов в коже или легких. Однако при обширных операциях на органах брюшной полости, проводимых по жизненным. показаниям, он всегда весьма серьезен. Во-вторых, исход зависит от контактов с возбудителем в прошлом. У больных с хронической инфекцией мочевых путей бактериемия редко осложняется шоком, вызванным грамотрицательными возбудителями, возможно, в связи с тем, что у них формируется толерантность к эндотоксину бактерий. В-третьих, имеет значение основное заболевание. Если у больного с лимфомой или лейкозом септический шок развивается в период не поддающегося лечению обострения гематологического заболевания, они редко выживают; и наоборот, при достижении гематологической ремиссии существует большая вероятность успешного лечения шока. У больных с предшествующими болезнью сердца и сахарным диабетом прогноз при септическом шоке также довольно неблагоприятный. В-четвертых, важен метаболический статус. Тяжелые формы метаболического ацидоза и молочнокислой ацидемии независимо от состояния сердечной деятельности связаны с неудовлетворительным прогнозом. В-пятых, легочная недостаточность, несмотря на нормализацию гемодинамических показателей, также чревата неблагоприятным прогнозом. Общая летальность при септическом шоке остается на уровне 50%, однако по мере совершенствования контроля за состоянием больного и более физиологически обоснованного его лечения прогноз будет становиться более благоприятным. Неудовлетворительные результаты лечения при септическом шоке обусловлены отнюдь не отсутствием эффективных антибиотиков или сосудоактивных препаратов. Очевидно, основное препятствие для успешного лечения заключается в запаздывании начала соответствующего лечения. Септический шок обычно распознается слишком поздно и слишком часто уже после того, как происходят необратимые изменения. Поскольку 70% больных, у которых имеется вероятность развития септического шока, находятся в стационарах, перед тем как у них появляются признаки шока, весьма важно тщательно следить за их состоянием, проводить энергичное и раннее лечение при инфекциях, производить соответствующие хирургические операции до развития катастрофических осложнений. Особенно важно не допускать инфицирования венозных и мочевых катетеров, которые могут стать входными воротами для грамотрицательных возбудителей, вызывающих сепсис, и удалять эти катетеры у всех больных как можно быстрее при первой же возможности. Имеются предварительные данные о том, что раннее начало лечения при септическом шоке способствует более благоприятному прогнозу. И, наконец, защитное действие антисыворотки у экспериментальных животных, возможно, будет использовано при лечении человека.
ГЛАВА 87. ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ И АБСЦЕССЫ Ян В. Хиршманн (Jan V. Hirschmann)
Общие положения. В то время, как для многих бактериальных болезней описаны специфические этиологические агенты, при некоторых из них клиническую картину определяет первичная локализация. К числу таких инфекций относятся абсцессы, инфекции мягких тканей, бактериальные эндокардиты (см. гл. 188), гнойные инфекции центральной нервной системы (см. гл. 346), инфекции мочевых путей (см. гл.225), абсцессы легких (см. гл. 205), медиастиниты (см. гл. 214), аппендициты и аппендикулярные абсцессы (см. гл. 241), дивертикулиты (см. гл. 239), остеомиелиты (см. гл. 340) и инфекции перикарда (см. гл. 194). Инфекции этих локализаций могут вызывать многие патогенные микроорганизмы. Знание видового состава микрофлоры, вызывающей инфекции в определенных анатомических областях организма человека, позволяет проводить соответствующее лечение до получения результатов культурального исследования, так как бактериологическая идентификация возбудителей, как правило, требует длительного времени. Этиология. Локализованная гнойная инфекция может развиваться в любом участке или органе тела человека. Она может быть следствием травмы и вторичного бактериального загрязнения; нарушения местных условий, обусловливающих тканевую чувствительность к инфекции микроорганизмами, составляющими часть нормальной флоры, к которой они обычно устойчивы; распространения по контакту из близлежащего очага или в результате метастатической имплантации. микроорганизмов, разносимых током крови или лимфы. При соответствующих условиях сниженной активности локальных механизмов защиты макроорганизма почти любые бактерии могут вызывать инфекционный процесс. Посевы материала из открытых очагов, например, из очагов поражения кожи или из внутрибрюшных фокусов, возникающих при перфорациях желудочно-кишечного тракта, часто содержат несколько бактериальных видов. Как и следовало ожидать, в этих участках поражения наиболее часто обнаруживают нормальную микрофлору организма. Более вероятно, что инфекционные поражения некоторых участков вызываются определенными микроорганизмами, в частности поражения кожи — стафилококками, мочевых путей — кишечными бактериями. При этом определенные особенности тканевых реакций, вызываемых некоторыми бактериальными видами, создают возможность с большой точностью распознавать по ним инфекцию. Так, стафилококки вызывают быстрый некроз и раннее нагноение очага поражения с большим количеством сливкообразного желтого гноя (см. гл. 94). Инфекции, обусловленные b-гемолитическими стрептококками группы А (см. гл. 95), имеют тенденцию быстро распространяться по тканям, вызывая массивный отек и эритему, но относительно слабовыраженный некроз и образование экссудата, подобного сыворотке; анаэробные бактерии (см. гл. 102) вызывают некроз и образование большого количества коричневатого гноя с неприятным запахом. Идентификация инфекционного агента важна для выбора противомикробной химиотерапии. Однако в тех случаях, когда инфекция развивается в определенных местах, например, в параназальных синусах или кожных язвах, или выявляется в мокроте, маловероятно, что лечение приведет к стерилизации очага инфекции. При указанных локализациях инфекции серийные посевы материала из очага поражения в процессе противомикробного лечения обычно малоинформативны, и в этом случае следует руководствоваться преимущественно клиническим состоянием процесса. Патогенез. К факторам, предрасполагающим к развитию инфекции и ее персистенции, относятся травма, затруднение нормального дренажа (потовые железы, желчные протоки, бронхиальное дерево, мочевые пути), ишемия (инфаркт, гангрена), химическое раздражение (желудочное содержимое, желчь, введенные внутримышечно лекарственные средства), гематомы, скопления жидкости (обструкция лимфатических протоков, сердечный отек), инородные тела (пули, занозы, рубцы) и другие причины, такие как наличие стаза или турбулентности в сосудистой системе. Инфекция мягких тканей обычно начинается с целлюлита, острого диффузного воспаления с гиперемией, отеком и лейкоцитарной инфильтрацией без некроза и нагноения или с незначительными их проявлениями. Однако у некоторых лиц это сопровождается выраженным некрозом, разжижением, скоплением лейкоцитов и детрита, нагноением, локализацией гноя и формированием одного или нескольких абсцессов. По всей вероятности, формирование абсцессов особенно характерно при развитии инфекции в предсуществующих полостях, как это имеет место в фаллопиевых трубах или легочных кистах. Локальное распространение инфекции обычно происходит по пути наименьшего сопротивления вдоль фасциальных пространств; для адекватного хирургического лечения необходимо знание этих путей, которые будут описаны для от дельных инфекций позднее в этой главе. Распространение инфекции по лимфатическим протокам может привести к возникновению лимфангита, лимфаденита или к формированию воспалительной опухоли лимфатического узла (бубона), если нагнаиваются регионарные лимфатические узлы. Вовлечение в воспалительный процесс локальных венул или больших вея может привести к инфекционному тромбофлебиту с развитием бактериемии, септической эмболизации и системной диссеминации инфекции. Образование сосудистых очагов такого типа часто вызывают стафилококки, стрептококки и Bacteroides. В зависимости от вида инфекционного агента и анатомии пораженного участка маленькие абсцессы могут полностью рассасываться; накопленный гной может постепенно инкапсулироваться, и сформировавшийся инфекционный фокус может персистировать в спокойном состоянии; наконец, очаг может «созреть», и содержимое его может выделиться в прилежащие ткани или на наружную поверхность тела, как это обычно происходит с фурункулами. Поверхностно расположенные гнойные фокусы обычно рассасываются с помощью спонтанного lренажа. Однако если абсцесс расположен глубоко и хорошо инкапсулирован, часто наблюдается либо персистирование свищевого хода, либо формирование хронического дренирующего синуса. Развитие персистирующих синусов в участках нагноения, вызванного обычными гноеродными бактериями, всегда указывает на вовлечение в гнойный процесс подлежащей кости или на присутствие инородного тела. Свищи, которые открываются на коже, вскоре, конечно, заселяются микроорганизмами из окружающей среды. При посевах отделяемого таких свищей почти неизменно получают рост смешанной флоры, что не дает никакой информации для этиологической диагностики заболевания. Такие исследования особенно важны при заболеваниях, для которых характерно формирование персистирующих синусов, а именно при туберкулезе и актиномикозе. При таких обстоятельствах поверхностные микробы, вегетирующие вблизи от отверстия синуса, могут замаскировывать истинную природу поражения и действительно патогенного агента.
Дата добавления: 2014-11-20; Просмотров: 400; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |