Патогенез. П.П.С. - недостаточность аортального клапана

Этиология

П.П.С. - недостаточность аортального клапана.

Лечение

Основное лечение - хирургическое (обычно протезирование клапана), при необходимости одновременно выполняют и аортокоронарное шунтирование. При наличии противопоказаний к операции, не связанных с состоянием сердца, иногда прибегают к баллонной вальвулопластике.

Приобретенные пороки сердца - повреждение клапанов сердца с нарушением их функции в виде стеноза соответствующего отверстия между камерами сердца или недостаточности клапана, возникающие вследствие какого-либо острого или хронического заболевания.

Недостаточность аортального клапана характеризуется отсутствием полного смыкания створок аортального клапана в период диастолы, в результате чего возникает обратный кровоток (регургитация) из аорты в полость левого желудочка.

Поражение самого клапана: ревматизм (наиболее частая причина, при этом недостаточность чаще сочетается с аортальным стенозом), инфекционный эндокардит, врожденная деформация, разрывы створок клапана (например, вследствие травмы).

Поражения аорты: сифилис, расслаивающаяся аневризма аорты, кистозный медионекроз (болезнь Марфана - дилатация фиброзного кольца аортального клапана), артериальная гипертензия, воспалительные заболевания (например, анкилозирующий спон-дилоартрит, аортит и пр.).

Недостаточность аортального клапана может возникать как в результате поражения заслонок клапана с их склерозом, сморщиванием, так и вследствие значительного расширения восходящей аорты с относительной недостаточностью клапана.

Неполное закрытие аортального клапана во время диастолы обусловливает возвращение части крови из аорты в левый желудочек, что приводит к увеличению его наполнения и диастолического объема (диастолической перегрузке) и дефициту периферического кровообращения. Это обусловливает повышение выброса крови из левого желудочка, часть которой в последующем в период диастолы возвращается в полость желудочка (перегрузка объемом). В результате частичного возврата крови диастолическое АД на периферии снижается. В связи с повышением систолического выброса систолическое АД в аорте и в периферических сосудах увеличивается. Таким образом, у больных повышено пульсовое АД, а его снижение указывает на нарушение систолической функции левого желудочка. Ранняя дилатация левого желудочка сопровождается развитием его эксцентрической гипертрофии, что позволяет длительно поддерживать достаточно высокий выброс крови в аорту. Позже повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, что ведет к перегрузке левого предсердия. Дилатация левого желудочка обычно сопровождается относительной недостаточностью митрального клапана. Перегрузка левого желудочка избыточным объемом крови приводит в последующем к снижению его сократительной функции и возникновению лёгочной гипертензии, затем - к развитию правожелудочковой недостаточности.

Увеличение массы миокарда левого желудочка повышает его потребность в кислороде. В этих условиях нарушается коронарное кровообращение, особенно в связи со снижением диастолического давления в аорте. Ишемия миокарда может прогрессировать при нарастании недостаточности клапана аорты в результате ее растяжения.

Дата добавления: 2014-11-20