Осложнения язвенной болезни 1 страница

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки

Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка

Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки

Инородные тела могут попадать в желудок и двенадцатиперстную кишку через рот или через стенки при их повреждении.

Проглатывание инородных тел происходит в состоянии опьянения, при психических расстройствах, иногда умышленно с целью членовредительст­ва. Дети иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.).

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от характера, фор­мы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пугови­цы, монеты и др.) обычно выходят естественным путем, не причиняя болез­ненных ощущений. Крупные и особенно остроконечные предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительные изменения в стен­ках пищеварительного тракта вплоть до перфорации и развития перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной непроходимости кишеч­ника: боль схваткообразного характера в верхней половине живота, рвота.

В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные кон­кременты в случае перфорации язвы в желчный пузырь, содержащий кон­кременты, или в результате пролежня желчного пузыря и стенки желудка либо двенадцатиперстной кишки. Из желудка они могут быстро эвакуиро­ваться. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желчный пузырь способствует прогрессированию воспаления в нем и в желчных протоках. В ряде случаев камень ущемляется в тонкой кишке вследствие ее спазма и возникает острая непроходимость кишечника.

Лечение. При наличии в желудке мелких круглых предметов применяют выжидательную тактику, поскольку такие инородные тела могут выйти ес­тественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело мож­но удалить из желудка или двенадцатиперстной кишки с помощью эндоско­па. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенке желудка или кишки (острые предметы, иглы и т. п.) и не может пройти че­рез весь пищеварительный тракт или его невозможно извлечь с помощью гастроскопа, показаны операция гастротомии и удаление инородного тела.

При попадании в желудок желчных конкрементов проводят оперативные вмешательства: разъединение органов, образующих свищ, холецистэкто-мию, резекцию желудка (при язве желудка), ваготомию с дренирующей же­лудок операцией (при язве двенадцатиперстной кишки). В случае развив­шейся непроходимости кишечника производят энтеротомию с удалением конкремента.

Безоары — инородные тела, образующиеся в желудке из проглоченных неперевариваемых волокон у людей, употребляющих большое количество растительной клетчатки, особенно плоды хурмы, инжира и др. Из волокон клетчатки образуются так называемые фитобезоары; у лиц с неуравнове­шенной психикой, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их (трихофагия), — трихобезоары; у лиц, страдающих хроническим алкого­лизмом, — шеллакобеозары (из спиртового лака, политуры и др.); У лиц, имеющих привычку жевать смолы, вар — пиксобезоары. Из животного жира при частом его употреблении (козье, баранье сало) образуются стибо-безоары, из дрожжеподобных грибков — микобезоары.

Образование безоара, как правило, происходит в желудке, редко — в ди­вертикуле двенадцатиперстной кишки. К факторам риска относят гипо- и анацидное состояние, нарушение моторики желудка после его резекции или ваготомии.

При наличии в желудке безоара пациента может беспокоить тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды.

Лечение. При небольших, мягких безоарах, отсутствии осложнений на­значают ферментные препараты (папаин), ранее оперированным больным — пепсин, соляную кислоту, антимикотические средства во время гастроско­пии, производят разрушение безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. При неэффективности данного метода показаны операция гастрото-мии и удаление безоара.

Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания рас­творов кислот, щелочей и других агрессивных жидкостей, при этом больше всего поражаются привратниковая часть и антральный отдел. Распростра­ненность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количе­ства принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При нали­чии в желудке значительного количества пищевых масс происходит сниже­ние концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его по­вреждающее действие, в пустом желудке при том же количестве раствора происходит более значительное повреждение его стенок.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области; дисфагия; рвота жид­костью цвета "кофейной гущи" со слизью и примесью алой крови; явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога от принятой жидкости. При пальпации живота выявляются болезненность и напряжение мышц в эпигастрии. При проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита.

В поздние сроки после ожога вследствие рубцевания пораженных участ­ков стенозируется выходной отдел желудка.

Лечение. См. "Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода". В позд­ние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка по­казана резекция желудка.

Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки бывают закрытыми, при неповрежденной брюшной стенке, и открытыми — при проникающих в брюшную полость ранах.

Причинами закрытых повреждений могут быть удар большой силы в жи­вот (авто- или авиакатастрофа), сдавление живота между массивными пред­метами при завалах. При этом наблюдаются разрывы стенки (линейные, лос­кутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двена­дцатиперстной кишки, от связочного аппарата.

Причинами открытых повреждений являются огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием.

При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы: печень, селезенка, толстая и тонкая кишка, сосуды брыжейки, а также череп, грудная клетка, конечности (политравма).

Клиническая картина и диагностика. Повреждения желудка сопровожда­ются резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, шоком. При перкуссии в боковых отделах живота может выявляться укорочение перкуторного звука (при наличии жидкости), в области печени — тимпанит (при наличии свободного газа, вышедшего из желудка в брюшную полость). Быстро развивается перитонит. Для уточнения диагноза проводят лапаро­скопию или исследование брюшной полости с помощью "шарящего" кате­тера для обнаружения скопления крови. Точный диагноз повреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции.

Лечение. Проводят экстренную операцию одновременно с противошоко­выми мероприятиями. Вид операции зависит от характера повреждения; обычно она заключается в ушивании отверстий в желудке (или двенадцати­перстной кишке), остановке кровотечения, промывании брюшной полости антисептическими средствами и дренировании брюшной полости (см. "Пе­ритонит").

Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длитель­но незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатипер­стной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным ин­фекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рециди­вирующему течению.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широ­ко распространенным заболеванием. До 8—12%взрослого населения раз­витых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число боль­ных язвенной болезнью в Европе достигает 1—2% взрослого населения. В Москве гастродуоденальные язвы встречаются у 5 человек на 100 000 на­селения; в Санкт-Петербурге — у 10 на 100 000. В России наблюдается уве­личение числа больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15—17 лет и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых боль­ных возросло на 2,2%, а среди подросков — на 22,7%.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречает­ся у лиц в возрасте 20—40 лет и подростков, в то время как язвенная болезнь желудка —преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 2—3 раза чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться в западных странах и существенно воз­растает в России. Заболеваемость язвой желудка остается относительно ста­бильной.

По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют следующие типы язв: 1) язва малой кривизны желудка (I тип по Джонсону); 2) сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); 3) язва препилорического отдела желудка (III тип). Язву двенадца­типерстной кишки некоторые авторы относят к IV типу.

Этиология и патогенез. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, присущим только человеку. Многие гастроэнтерологи веду­щую роль в этиологии язвенной болезни отводят микробной инвазии Heli-cobacter pylori. Некоторые считают язвенную болезнь инфекционным забо­леванием. Действительно, Н. pylori обнаруживают на поверхности слизи­стой оболочки у 90—100% больных дуоденальной язвой и у 70—80%боль­ных язвой желудка. Инфекция Н. pylori является наиболее частой бактери­альной хронической инфекцией человека, встречающейся преимуществен­но среди бедных слоев населения. Заражение Н. pylori происходит в детстве орофекальным или орооральным путем. Следует отметить, что, несмотря на широкое распространение инфекции Н. pylori среди населения, только не­большая часть зараженных заболевает язвенной болезнью. В то же время у многих пациентов, не зараженных Н. pylori инфекцией, возникает язвенная болезнь. Исследования показали, что могут быть геликобактер-положи-тельные и геликобактер-отрицательные язвы. В США 42% больных с яз­венной болезнью не имеют геликобактерной инфекции. У этих больных яз­вы протекают более агрессивно, хуже поддаются лечению антисекреторны­ми препаратами.

Развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки предшествует же­лудочная метаплазия слизистой оболочки ее, колонизация этих участков Н. pylori. Возникающий на этом фоне активный хронический геликобактер-ный дуоденит способствует развитию дуоденальной язвы.

В процессе жизнедеятельности Н. pylori выделяются уреаза, геликобак-терные цитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием ука­занных факторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижается резистентность слизистой оболочки по отношению к агрессив­ному действию желудочного сока. На этом фоне образуются язвы и эрозии, приобретающие хронический рецидивирующий характер.

В пользу роли Н. pylori в патогенезе язвенной болезни можно привести факты, свидетельствующие о более эффективном лечении, если антисекре­торная терапия сочетается с эрадикацией Н. pylori антибиотиками, метро-нидазолом или препаратами висмута. Действительно, язвы с большей час­тотой заживают и реже рецидивирует после излечения геликобактерной ин­фекции, уничтожение которой достоверно снижает продукцию гастрина, купирует воспалительный процесс в слизистой оболочке, устраняет наруше­ние моторики желудка, восстанавливает защитный слизисто-бикарбонат-ный барьер. В связи с этим ускоряется заживление язвы и, как правило, рез­ко сокращается частота обострений язвенной болезни. Большой процент стойкого заживления язвы и снижение частоты рецидивов резко уменьшили число больных, нуждающихся в плановом оперативном лечении по относи­тельным показаниям, а число больных, нуждающихся в неотложной хирур­гической помощи, увеличилось.

Приведенные сведения свидетельствуют о несомненной роли геликобак-терной инфекции в этиологии язвенной болезни, однако ее едва ли можно назвать основным патогенетическим фактором. Скорее инфекция создает благоприятные условия для повреждающего действия кислотно-пептиче-ского фактора. Вместе с ним Н. pylori представляет своеобразный "агрессив­ный тандем", вызывающий язвообразование. Следовательно, язва возникает в результате синергического действия обоих факторов. Как при всяком вос­палении, в зоне поражения увеличивается продукция цитокинов и актив­ных кислородных радикалов, непосредственно повреждающих клетки желу­дочного эпителия, активизирующих апоптоз. Этот процесс развивается на фоне нарушения микроциркуляции, ишемии слизистой оболочки и сниже­ния регенерации поврежденного эпителия.

Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и произ­водящие.

К предрасполагающим факторам относят прежде всего генетические предпосылки. В среднем генетически детерминированную предрасположен­ность к этому заболеванию выявляют у 30—40% больных язвенной болез­нью двенадцатиперстной кишки (при язве желудка несколько меньше). Из­вестно, что язвенная болезнь среди кровных родственников и потомков больных встречается в 2—5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокий уровень максимальной кислотопродукции у этих больных генетически обу­словлен и связан с увеличением пула обкладочных и G-клеток в слизистой оболочке желудка. Больных, предрасположенных к развитию пептической язвы, отличает избыточное выделение гастрина в ответ на пищевую стиму­ляцию. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц с 0(1) группой крови, а язва желудка — с А(П) группой. Язвенная болезнь значительно чаще развивается у "несекреторов" — лиц, не имеющих способности выделять в составе желу­дочного сока антигены системы А В О. Определенное значение имеют психо­эмоциональные перегрузки; психологические травмы обнаруживают у 60— 70% больных.

К производящим факторам можно отнести хронический активный дуо­денит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori, метаплазию эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа, ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином.

В сутки желудок секретирует около 1, 5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н⁺-ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентра­ции Н⁺-ионов, который поддерживается защитным слизисто-бикарбонат-ным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость об­ратной диффузии Н⁺-ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н⁺-ионы, не дает им повреждать клетки (см. рис. 11.3).

Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1 — 1, 5 мм, и со­держащиеся в нем ионы бикарбоната ("слизисто-бикарбонатный барьер"); 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток.

В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные усло­вия для обратной диффузии Н⁺-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой систе­мы, усилению продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуля­ция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницае­мость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую обо­лочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свой­ства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта.

В возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке важную роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка. Длительный кон­такт соляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой двенадцатиперст­ной кишки приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперст­ной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосома­тическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряже­ние, страх).

Злоупотребление алкоголем, курение, прием нестероидных противовос­палительных препаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера, усилению агрессии и язвообразованию.

Патологоанатомическая картина. Хроническую язву необходимо отли­чать от эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки) и острых стрессовых язв, обычно заживающих без образования рубца. Хронические язвы имеют разную величину — от нескольких миллиметров до 5—6 см и более. Язва иногда глубоко проникает в стенку до серозной оболочки и даже выходит за ее пределы. Язвы способны пенетрировать в рядом расположен­ный орган (пенетрирующая язва) или в свободную брюшную полость (перфоративная язва), разрушать находящийся в зоне язвенного де­фекта кровеносный сосуд и вызывать массивное кровотечение (кровото­чащая язва). Длительно существующие язвы протекают с образованием рубцовой ткани в ее краях (каллезная язва). Рубцовые изменения де­формируют складки слизистой оболочки, вызывая конвергенцию их к кра­ям язвы. В слизистой оболочке вблизи язвы выявляют хроническое воспаление (дуоденит, гастрит, метапла­зия эпителия). При заживлении язвы образуются рубцы, деформирую­щие желудок или двенадцатиперстную кишку, возникает пилородуоденальный стеноз.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом язвенной бо­лезни является боль. Она имеет связь с приемом пищи, периодичность в течение суток, сезонность обострения (весной, осенью). Различают ранние, поздние и "голодные" боли. Ранние боли провоцируются приемом острой, грубой пищи, появляются через 0,5—1 ч после еды; уменьшаются и исчеза­ют после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка.

Поздние боли возникают через 1, 5 — 2 ч после еды (иногда через больший промежуток времени), купируются приемом пищи, антацидов или антисекреторов. Они чаще возникают во второй половине дня, обычно наблюдают­ся при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и пилорическом от­деле желудка.

"Голодные" боли появляются спустя 6—7 ч после еды и исчезают после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с дуоденальными и пилорическими язвами. Близкими к "голодным" являются "ночные" боли, появляющися в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и исчезающие после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты кислым желудочным соком. Ритмич­ность возникновения болей обусловлена характером секреции соляной ки­слоты, связыванием ее буферными компонентами принятой пищи, време­нем эвакуации содержимого из желудка. Появление болей связано с повы­шением тонуса блуждающего нерва, усилением секреции, спазмом приврат­ника и двенадцатиперстной кишки в ночное время.

При типичных проявлениях язвенной болезни можно выявить опреде­ленную зависимость болей от локализации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локализуются в эпигастральной области (больше слева); при язве в кардиальном и субкардиальном отделах — в области мечевидного отростка. У больных с пилорическими и дуоденальными язвами боли локали­зуются в эпигастральной области справа от срединной линии. При постбульбарных (внелуковичных) язвах боли могут локализоваться в области спины и правой подлопаточной области.

Часто наблюдается иррадиация болей. При язвах кардиального и субкар-диального отделов желудка они могут иррадиировать в область сердца, ле­вую лопатку, грудной отдел позвоночника. У больных с язвами двенадцати­перстной кишки отмечается нередко иррадиация болей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.

Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, "режущие", жгучие, схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области. Ин­тенсивность болей весьма различна: от неясных, неопределенных до силь­ных, заставляющих больного принимать вынужденное положение (с приве­денными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выражен­ность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости, ло­кализации язвы. При развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, пе-ридуоденит) интенсивность болей возрастает, периодичность возникнове­ния их нарушается.

В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пепти-ческие, спастические) и соматические (воспалительные). Пептические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, антисекреторных средств. Боль спастического характера появ­ляется натощак и в ночное время, ослабевает или исчезает после приема не­большого количества пищи, применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного со­ка с повышенной кислотностью, усилении моторики желудка, пилороспаз-ме. Соматические (воспалительные) боли обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными.

Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 46—75% больных обычно на высоте болей (нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощущений).

При локализации язвы в. кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема пищи; при язве тела же­лудка — через 30—40 мин; при язве пилорического отдела и двенадцатипер­стной кишки — через 2—2,5 ч.

При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желу­дочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, яв­ляется признаком стеноза, нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи — признаком дуоденогастрального рефлюкса. При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи.

Изжога наблюдается у 30—80% больных язвенной болезнью. Возник­новение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом из-за недостаточ­ности замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, повыше­ния тонуса мышц желудка и привратника.

Отрыжка наблюдается у 50—65% больных. При неосложненной яз­венной болезни и при сочетании ее с желудочно-пищеводным рефлюксом возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыжка горечью может воз­никать при выраженном дуоденогастральном рефлюксе. Отрыжка тухлым запахом бывает обусловлена задержкой пищи в желудке, распадом белковых компонентов пищи.

В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной пальпации живота определяют умеренную болезненность в эпигастральной области или в правой ее части. При язвах пилорического отдела же­лудка и двенадцатиперстной кишки наряду с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области. Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болезненностью при поверхностной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной бо­лезни (перидуоденит, пенетрация, перфорация).

При глубокой пальпации определяется болезненность в эпигастральной области (справа или слева от срединной линии в зависимости от локализа­ции язвы). Перкуторно определяемые на передней брюшной стенке зоны болезненности обычно соответствуют локализации язвы.

В диагностике язвенной болезни исследование показателей кислотообра­зующей функции желудка имеет второстепенное значение. Дуоденальные и желудочные язвы образуются не только при высокой, но и при нормальной и даже пониженной кислотности. Современное эндоскопическое и рентге­нологическое исследования по точности и чувствительности методов значи­тельно превосходят диагностические возможности метода определения же­лудочной секреции, тем не менее нет оснований для отказа от этого метода.

Исследуют так называемую базальную секрецию (натощак) и стимулиро­ванную секрецию (после введения стимуляторов — инсулина, пентагастри-на или гистамина). Применение усиленной гистаминовой пробы (проба Кея) позволяет определить максимальную кислотопродукцию, свойствен­ную желудочной фазе секреции. Инсулин стимулирует секреторную функ­цию желудка (после его введения возникает гипогликемия, вызывающая возбуждение центров блуждающих нервов). Проба с инсулином характери­зует рефлекторную фазу секреции. Первая и вторая фазы секреции проте­кают синергично и выделяются преимущественно для удобства изучения механизмов секреции, дифференциальной диагностики язвенной болезни с синдромом Золлингера—Эллисона. Известный ученик И. П. Павлова проф. И. П. Разенков справедливо замечает по этому поводу: "Нервный и гумо­ральный регуляторы существуют в организме не в виде изолированных, са­модовлеющих и независимых друг от друга форм регуляции, но в тесной связи между собой, — обусловливая одно другое, они по существу представ­ляют физиологическое единство".

В полученных порциях желудочного сока определяют объем выделивше­гося сока в миллилитрах, общую кислотность и свободную HCl в титраци-онных единицах (ТЕ). Вычисляют дебит (D) свободной HCl (ммоль/л) по формуле:

D HC1 = O ж.с. * Св.HC1 1000

где Ож.с. — объем желудочного сока в миллилитрах; CB.HCI — свободная HCl в ТЕ.

Нормальные показатели секреции свободной HCl: базальная продукция кислоты (ВПК) до 5 ммоль/ч, максимальная продукция кислоты (МПК) 16—25 ммоль/ч.

Показатели секреции HCl у больных язвенной болезнью имеют значе­ние главным образом для оценки прогноза заболевания, а не для выбора ме­тода оперативного лечения. Уровень базальной и стимулированной кислот­ной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повыше­ние отношения БПК/МПК до 0,6 позволяют заподозрить синдром Золлин-гера—Эллисона (см. "Опухоли поджелудочной железы" — "Гастринома").

При любой локализации язв в желудке с различной частотой могут на­блюдаться как нормальные, сниженные, так и повышенные показатели ки-слотопродукции. Повышенные показатели базальной и стимулированной кислотной продукции являются характерными для группы больных язвен­ной болезнью двенадцатиперстной кишки, но не исключают возможности наличия дуоденальной язвы при нормальной или даже пониженной кислот­ности у конкретного исследуемого пациента. Таким образом, уровень ки-слотопродукции нельзя считать надежным критерием дифференциальной диагностики язвенной болезни с другими заболеваниями желудка.

Инсулиновый тест Холлендера позволяет определить влияние блуждаю­щих нервов на желудочную секрецию после ваготомии, поэтому инсулиновый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии.

Ваготомию считают неполной при положительном тесте, если по крите­риям Холлендера:

— продукция свободной HCl увеличивается на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина, по сравнению с показа­телями базальной секреции HCl;

— стимулированная секреция HCl увеличивается на 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока при исходной базальной ахлоргидрии.

Рецидив язвы не возникает в случае адекватного снижения кислотности после ваготомии, несмотря на неполную ваготомию, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения от язвенной болезни, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к кислотопродуцирующей зоне желудка. Сохранение минимального уровня кислотопродукции после ваготомии, не представляющего угрозы рецидива язвы, в извест­ной мере полезно для нормальной функции поджелудочной железы и желчевыводящих путей, для продукции интестинальных гормонов. Критерием неполной, но адекватной ваготомии является увеличение дебита стимули­рованной максимальной продукции HCl по сравнению с дебитом базальной продукции HCl не более чем на 5 ммоль/ч в любой порции из 2-часо­вого исследования.

Критерием неполной и неадекватной ваготомии является продукция стимулированной HCl более 5 ммоль/ч по сравнению с базальной в лю­бой порции из 2-часового исследования. При неполной и неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен.

Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет получить рН-метрия (определение рН содержимого в различных отделах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно-или многоканального рН-зонда. Этот метод нередко применяют для опре­деления желудочно-пищеводного и дуоденогастрального рефлюкса. Для этой цели используют фафическую запись рН на протяжении нескольких часов.

Определение концентрации гастрина в сыворотке крови имеет сущест­венное значение в распознавании язвенной болезни, обусловленной син­дромом Золлингера—Эллисона, при котором уровень сывороточного гаст-рина может в несколько раз превышать нормальные показатели. Исследо­вание проводят радиоиммунным методом. После введения секретина при синдроме Золлингера—Эллисона в отличие от язвенной болезни концентра­ция гастрина в крови резко возрастает. Исследование уровня гастрина счи­тают обязательным перед хирургическим лечением агрессивно протекаю­щей, часто рецидивирующей после адекватного медикаментозного лечения язвы, при множественных и постбульбарных язвах, при обнаружении базальной и (или) стимулированной гиперхлоргидрии. Наиболее важно опре­деление концентрации гастрина в крови при рецидивах язвы после хирур­гического лечения. Это исследование помогает отличить рецидив язвы, обу­словленный синдромом Золлингера—Эллисона или аденомой паращитовид-ных желез, от рецидива, вызванного неполной и неадекватной ваготомией.

Дата добавления: 2014-11-20