Тема № 2. Общая этиология. Общий патогенез

Цель:Усвоение основных понятий общей этиологии и патогенеза.

План лекции:

1. Этиология, определение понятия. Понятие о причинах и условиях развития болезни. Роль причины и условий в развитии болезни.

2. Анализ существующих представлений общей этиологии.

3. Патогенез, понятие. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Первичное повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Понятие о «ведущем звене» патогенеза и «порочном круге» в патогенезе.

4. Этиотропный и патогенетический принцип профилактики и терапии болезней

Основные тезисы лекции

I. Общая этиология. Причинность заболевания.

Этиология (греч. aitia – причина, logos – наука, учение) – учение о причинности заболеваний, отражающая закономерную связь чрезвычайного раздражителя, условий окружающей среды и реактивности организма.

Причина – тот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты. Для причины характерно:

· предшествует развитию болезни;

· имеется параллелилизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни;

· устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков болезни;

· с помощью предполагаемого фактора можно воспроизвести модель болезни на экспериментальных животных.

Условия – те факторы, которые способствую или препятствуют возникновению болезни.

II. Существующие представления об этилогии

· Монокаузализм

· Кондиционализм

· Конституционализм

· Детерминизм

III. Общий патогенез – раздел пат. физиологии, изучающий механизмы, пути и особенности развития и течения болезни.

Патогенез, как патологическая саморегулирующаяся система, отражает общие закономерности развития биологических процессов на новом уровне, не обеспечивающем сохранение гомеостаза.

Раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток, действует как пусковое звено общего патогенеза. Через нейрорецепторы этиологический фактор оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной, нервной и эндокринной систем, меняет метаболизм, стуктуру и функцию клетки.

В общем патогенезе различают нейрогуморальные, метаболические, патоиммунные и генетические механизмы. Вместе с тем, каждая болезнь имеет ведущее звено патогенеза.

Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь «местного» (повреждения) и «общего» (реактивности организма).

Продукты раздражения и повреждения клеток становятся медиаторами в формировании цепных патологических реакций, возникающих по принципу причинно-следственных отношений и создающих т.о. порочные круги в патогенезе.

Ключевые понятия в характеристике общего патогенеза

1. Патогенез (pathos – болезнь, страдание; genesis – происхождение, рождение) – механизмы развития заболевания.

2. Ведущее звено в общем патогенезе – детерминирующий (определяющий) механизм заболевания.

3. Причинно-следственные отношения в патогенезе – последовательный ряд механизмов болезни, в которых каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии.

4. Порочный круг в патогенезе – формирование положительной обратной связи между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие причины.

5. Прямое действие этиологического фактора – непосредственное действие чрезвычайного раздражителя на организм.

6. Рефлекторное действие этиологического фактора – действие чрезвычайного раздражителя на организм опосредовано, через рецепторы нервной системы.

7. Местные реакции поврежения (локализация) – ограничение болезненых явлений, связанное со специфичностью рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью.

8. Общие реакции повреждения (генерализация) – распространение болезненных явлений, связанное с нарушением общей реактивности.

VI. Основные принципы терапии и профилактики болезней

· Этиотропный - мероприятия, направленные на устранение причины болезни и повышающие резистентность организма.

· Патогенетический - мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев патогенеза.

Литература:

Основная

1.Савойский А.Г.,. Патологическая физиология: Учебник для вузов Байматов В.Н. Савойский А.Г., М.: КолосС, 2009.- 540 с.

Тема № 3. КЛАССИФИКАЦИЯ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ, МЕХАНИЗМ ИХ ДЕЙСТВИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.

Цель:Изучение повреждающих факторов внешней среды и механизмы повреждения клетки при прямом действии патогенного раздражителя.

План лекции:

1. Повреждающее действие факторов внешней среды (механических, физических, химических, биологических).

2. Общие изменения при нарушения деятельности клетки.

3. Общие механизмы повреждения клетки при прямом воздействии раздражителя.

4. Механизмы защиты и адаптации клетки при повреждении.

Основные тезисы лекции

I. Факторы внешней среды (экзогенные причины повреждения клетки).

Факторы внешней среды влияют на общую реактивность организма и, в первую очередь, на нейрогуморальную систему, функциональное состояние которой определяет активность и выраженность защитно-приспособительных и компенсаторных реакций организма в ответ на действие чрезвычайных раздражителей.

Повреждающее действие механических факторов (травмы):

· растяжение и разрыв;

· сжатие (сдавливание), разможжение, синдром длительного сдавления (краш-синдром), для которого характерна: ишемия → токсикоз → почечная недостаточность;

· удар: тупым предметом – ушиб; острым – рана, воздействие воздушной, водяной волны, удар о землю – контузия, характерным признаком является потеря сознания (вплоть до комы)

· при обширных повреждениях может развиться травматический шок- возникает рефлекторным путем от воздействия чрезмерного раздражителя и проявляется острым расстройством кровообращения с резким падением артериального давления и угнетением всех жизненно важных функций организма.

Повреждающее действие физических факторов:

· Электричество;

· Лучистая энергия;

· Термические факторы:

1. Действие высоких температур на организм

а) перегревание (гипертермия);

б) тепловой удар;

в) солнечный удар;

г) ожоги – различают четыре степени:

1 – покраснение кожи;

2 – образование пузырей;

3 – омертвение всей толщи кожи;

4 – обугливание тканей.

д) ожоговый шок;

ж) ожоговая болезнь.

2. Действие низких температур на организм:

а) Гипотермия

Классификация: общая, регионарная; поверхностная, умеренная, глубокая

Стадии гипотермии:

· компенсаторная;

· гипотермическая;

· терминальная.

б) Простуда

в) Обморожение; различают три степени:

1степень – спазм сосудов → побледнение участка → артериальная, а затем венозная гиперемия → ткани синюшны, лишены чувствительности → поверхностное воспаление кожи;

2 степень – воспалительная реакция → образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым содержимым;

3 степень – отмирание ткани с образованием струпа, в результате его отторжения образуются язвы.

Повреждающее действие химичеких факторов

а) экзогенные отравления

· прямое действие ядов;

· рефлекторное действие ядов

б) эндогенные отравления

· аутоинтоксикация

Повреждающее действие биологических факторов

· бактериальные инфекции;

· вирусные инфекции;

· грибковые заболевания (микозы);

· инвазионные болезни (гельминты, простейшие, пауки и насекомые)

II. Общие неспецифические изменения в клетке при повреждении:

· нарушение проницаемости клеточных мембран;

· изменение трансмембранного обмена веществ;

· расстройство биоэнергетических, дезинтоксикационных и биосинтетических процессов;

· ацидоз повреждения;

· нервные дистрофии;

· деинервационный синдром;

· атрофия, некробиоз, некроз.

III. Общие механизмы повреждения клетки при прямом воздействии раздражителя:

· раздражающее действие;

· повреждающее действие;

· опосредованное действие раздражителя;

· нарушение кислородного обеспечения клетки;

· гипо и гипероксия

· избыточное образование свободных радикалов кислорода, нарушение механизмов энергообразования;

· изменение процессов окислительного фосфорелирования;

· гипоэргоз;

· изменение механизмов транспорта энергии;

· расстройство белкового обмена;

· нарушение синтеза белков;

· изменение активности внутриклеточных ферментов;

· роль лизосомальных ферментов;

· денатурация, распад белков;

· нарушение углеводного обмена;

· усиление распада и снижение синтеза гликогена;

· гикогеноз;

· нарушение жирового обмена;

· усиление свободно радикальных реакций перикисного окисления липидов (ПОЛ);

· увеличение образования свободных радикалов и гидроперикисей липидов;

· жировая инфильтрация;

· жировая дистрофия;

· гипер- изо- и гипоосмолярная дегидратация;

· гипер- изо- и гипоосмолярная гипергидратация;

· нарушение общей концентрации ионов Na, K, Ca, Mg в клетке.

IV. Механизмы защиты и адаптации клетки при повреждении:

· естественная резистентность клетки;

· гистогематические барьеры;

· приспособительные изменения функций клетки;

· гипо- и гиперфункция клеток (нервных, эндокринных, иммунокомпетентных и др.);

· изменение клеточного обмена веществ;

· активность антимутационной системы;

· элиминация мутантных и опухолевых клеток;

· компенсаторная регинерация (клеточная, внутриклеточная);

· гипертрофия.

Литература:

Основная

1.Савойский А.Г.,. Патологическая физиология: Учебник для вузов Байматов В.Н. Савойский А.Г., М.: КолосС, 2009.- 540 с.

2.Лютинский С.И.,Патологическая физиология: Учебник для вузов Лютинский С.И., М.:Колос,2004.- 495 с.

Дата добавления: 2014-11-20