Кандидоз

Фавус

Этиология. Заболевание вызывается антропофильным грибом Trichophyton Schonleinii, который находится внутри волоса в виде булавовидных спор, располагающихся по прямой линии. Инкубационный период точно не установлен. По данным различных авторов, он варьирует от 2-3 нед до 6-12 мес.

Эпидемиология. Заражение происходит при прямом контакте с больными или через инфицированные предметы. В отличие от микроспории - чрезвычайно контагиозного заболевания - для заражения фаву-сом необходим длительный контакт. Возбудитель поражает гладкую кожу, волосистую часть головы, ногти и внутренние органы.

Патогенез. Определяющее значение при попадании грибов фавус (парши) в макроорганизм имеет состояние человека, его иммунная реактивность. Заболевают люди с хроническими астенизирующими заболеваниями (сахарный диабет, гипотрофия, колиты, язвенная болезнь, хронический гепатохолецистит и др.). Инфицированию способствуют отсутствие элементарных гигиенических условий быта, несоблюдение санитарно-гигиенических правил.

Клиническая картина. В соответствии с клиническими проявлениями заболевание подразделяют на типичную (скутулярную), атипичную (сквамозную) и импетигинозную разновидности.

При скутулярной форме болезни основным элементом является ску-тула (фавозный щиток), представляющая собой чистую культуру гриба в эпидермисе. Поражение волосистой части головы проявляется эрите-матозно-инфильтративными очагами, в которых наряду с чешуйками располагаются фавозные щитки - скутулы в виде желтовато-серых округлых образований с центральным вдавлением. Волосы, пораженные грибом Tr. Schonleinii, тусклые, атрофичные, безжизненные, ломкие, похожие на волосы старых париков. При скутулярной форме от больного исходит специфический «амбарный», или «мышиный» запах, зависящий от присутствия в скутулах сопутствующих микроорганизмов. На месте отторгающихся скутул всегда остается рубцовая атрофия. Типичные ску-тулярные элементы на гладкой коже располагаются группами. После выздоровления остаются атрофические рубцы. Одновременно с гладкой кожей поражаются и пушковые волосы.

Сквамозная (питириоидная) форма сопровождается пятнистыми высыпаниями, напоминающими себорейную экзему. При локализации на волосистой коже головы волосы приобретают внешний вид, сходный со скутулярной разновидностью, а на месте себореевидных пятен после

исчезновения инфекции остаются атрофические рубчики. Такие же симптомы наблюдаются при поражении гладкой кожи с вовлечением в процесс пушковых волос.

Импетигинозная форма отличается образованием пустул, похожих на вульгарное импетиго, вместо скутул. Пустулы даже при поверхностном расположении разрешаются рубцовой атрофией. Поражение гладкой кожи в изолированном виде практически не наблюдается, а если случается, то только у лиц с тяжелыми истощающими хроническими заболеваниями, находящихся в плохих санитарно-гигиенических условиях.

Фавус ногтей чаще поражает кисти, ногти стоп поражаются редко и лишь при генерализованных формах болезни. Скутулы формируются в толщине ногтевой пластинки, поэтому ранним симптомом поражения становится изменение окраски ногтя с постепенным развитием деформации и образованием подногтевого гиперкератоза.

Фавозные висцеральные поражения возможны в любом возрасте в результате гематогенного метастазирования возбудителя. Описаны фавозные пневмонии, менингиты, поражения желудочно-кишечного тракта, костей. В период острого прогрессирующего течения фавуса возможно появление вторичных аллергических высыпаний (фавидов), которые морфологически очень разнообразны. Они могут быть псориа-зиформными, уртикарными, эритематозно-сквамозными, лихеноидны-ми и даже везикулопустулезными.

Диагностика. При типичной, скутулярной форме фавуса диагностика несложна и основывается на внешнем виде скутул и поражения волос. При атипичных формах фавуса установить диагноз намного сложнее. В таких случаях о фавусе заставляет думать поражение волос - они тусклые, как бы запыленные, лишенные естественного блеска, истонченные, но не обломанные. В отличие от сквамозной формы фавуса, при себорейной экземе отмечаются яркая окраска очагов, их значительная отечность и серозные корки. При вульгарном импетиго и остиофоллику-литах в отличие от импетигинозной формы фавуса очаги окружены островоспалительным отечным венчиком и нет столь длительного хронического течения, как при фавусе. Окончательно вопрос решают на основании результатов микроскопического, а при необходимости и куль-турального исследования.

Лечение. При всех формах фавуса лечение должно быть комплексным: системный антимикотик внутрь и противогрибковые средства на пораженную кожу.

Гризеофульвин назначают в дозах 12,5 мг/(кг•сут) взрослым или 18 мг/(кг•сут) детям в 3 приема во время еды с чайной ложкой растительного масла для лучшей резорбции препарата в тонкой кишке. Гризео-фульвин принимают ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы (т.е. в течение 15-25 дней). Анализы на грибы делают каждые 3 дня. После первого отрицательного анализа на грибы препарат принимают через день на протяжении 2 нед. После троекратных отрицательных анализов на грибы гризеофульвин принимают в той же дозе, но 2 раза в неделю еще 2 нед. Лечение гризеофульвином осуществляют под контролем анализов мочи и крови 1 раз в 7-10 дней. При возникновении побочных явлений назначают антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту, кальция лактат, а при выраженных проявлениях гризеофульвин заменяют на другой системный антимикотик.

Гризеофульвин может снижать неспецифический иммунитет, изменять порфириновый обмен, синтез витаминов группы В, поэтому при лечении гризеофульвином рекомендуется принимать поливитамины на протяжении всего курса.

Альтернативой гризеофульвину являются тербинафин и итракона-зол. Тербинафин назначают внутрь после еды по 250 мг/сут (взрослым и детям с массой тела более 40 кг). Детям с массой тела от 20 до 40 кг назначают 125 мг/сут, детям с массой тела до 20 кг - по 62,6 мг/сут в течение 5-6 нед.

Итраконазол - по 100 мг/сут назначается 1 раз в день взрослым внутрь в течение 4-6 нед.

Одновременно проводят местное лечение. Утром голову ежедневно моют с мылом и смазывают 2-5% спиртовым раствором йода, вечером втирают противогрибковую мазь (мазь Вилькинсона, 1% мазь бифоно-зола, мазь с 3% содержанием салициловой кислоты и 10% содержанием серы, а также мази микозолон, микосептин, клотримазол, батрафен, эконазола нитрат). Можно использовать гризеофульвиновую мазь с ди-мексидом:

Rp: Ac. salicylici

Griseofulvini-forte ^- 1,5

Dimexidi per se 5 ml

Vaselini 30,0

M. f. ung. D.S. Наружное

Используют также мазь, содержащую салициловую кислоту, серу и деготь по прописи, в течение 2-3 нед.

Rp: Ac. salicylici 30,0 Sulfur praec. Picis liquidae ^- 10,0 Vaselini ad 100,0 M.f. ung.

D.S. Наружное. Наносить на очаги поражения 2 раза в день

Затем в качестве поддерживающей терапии назначают смазывания пораженных участков 2% спиртовым раствором йода 2 раза в день ежедневно или через день в течение 3-4 нед.

Пораженные пушковые волосы удаляют мазью Ариевича или проводят отслойку с применением коллодийной пленки, содержащей салициловую и молочную кислоты.

Rp: Ac salicylici

Ac. lactici a^-a 10,0

Collodii 80,0

M.D.S. Наружное

Пленку накладывают на 2-3 дня, затем поверх нее наносят 2-5% салициловую мазь под целлофан и вату, после чего пленку вместе с пушковыми волосами легко удаляют. Если отслойка оказалась неполной, то процедуру повторяют или используют 5% гризеофульвиновый пластырь.

Rp: Griseofulvini-forte aa 5,0

Ac. salicylici

Ol. ricini aa 3,0

Lanolini 22,0

Cerae flavae 7,0

Emplastri plumbi 60,0

M.D.S. Наружное

Пластырь накладывают на очаг на 3-4 дня с последующей ручной эпиляцией волос. Процедуры повторяют до получения отрицательного анализа на грибы (Ж.В. Степанова).

Профилактика. Вещи, бывшие в употреблении у больных, дезинфицируют. При заболевании микроспорией осматривают всех членов семьи больного, а также имеющихся в доме животных 1 раз в неделю с помощью люминесцентной лампы на протяжении 1,5-2 мес. Регулярно осматривают детей в организованных коллективах (карантин 3-6 нед), проводят мероприятия по санитарному просвещению. Показана дву-кратная санитарно-противоэпидемическая обработка помещений (первичная и заключительная). Проводится дезинфекция постельных принадлежностей, одежды.

Кандидоз - поражение кожи, слизистых оболочек, ногтевых пластинок и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.

В настоящее время возрастает распространение условно-патогенных дрожжеподобных грибов рода Candida (Monilia) среди больных и здоровых людей, а также наблюдается рост заболеваемости кандидозом людей разного возраста.

Этиология. Дрожжеподобные грибы рода Candida (Monilia) относятся к несовершенным грибам - дейтеромицетам (анаскоспоровым) и представляют самостоятельный род. Наиболее распространен в качестве возбудителя вид C. albicans.

Дрожжеподобные грибы Candida albicans - одноклеточные микроорганизмы относительно большой величины, овальной, округлой, иногда овально-вытянутой формы. Они образуют псевдомицелий (нити из удлиненных клеток), бластоспоры (клетки почки, сидящие на перетяжках псевдомицелия) и споры с двойной оболочкой. Грибы рода Candida отличаются от истинных дрожжей псевдомицелием, отсутствием аско-спор (спор в сумках внутри клеток) и биохимическими особенностями.

Эпидемиология. Грибы рода Candida нередко попадают в организм в первые часы и дни жизни ребенка, а также внутриутробно. Возможность внутриутробного инфицирования плода подтверждается обнаружением грибов в околоплодной жидкости, плаценте, оболочках пуповины. В дальнейшем заражение новорожденных возможно при прохождении через родовые пути, со слизистой оболочки рта, с кожи соска при кормлении, с кожи рук при уходе. Возбудители кандидоза выделяются в среднем у каждого 3-го человека из кишечника, гениталий, бронхиального секрета (Ж.В. Степанова). Грибы рода Candida могут попадать в организм человека с предметов домашнего обихода, посуды, а также с пищей. Выявлено значительное обсеменение этими грибами сырого мяса, молочных продуктов, особенно творожных сырков, творога, сметаны, а также овощей и фруктов. Источником кандидозной инфекции, помимо носителей и больных кандидозом людей, могут быть домашние животные, особенно молодняк: телята, котята, жеребята, а также домашняя птица.

Патогенез. Весь род Candida относится к условно-патогенным грибам, поэтому в патогенезе кандидозной инфекции решающее значение принадлежит не столько возбудителю, сколько состоянию макроорганизма. Патогенность грибов также играет определенную роль в развитии

заболевания. К факторам патогенности у грибов рода Candida относятся секреция протеолитических ферментов и гемолизинов, дерматонекро-тическая активность и адгезивность (способность прикрепляться к клеткам эпителия). Установлено, что штаммы Candida albicans усиливают свои патогенные свойства при различных изменениях гомеостаза макроорганизма. Активизации вирулентности условно-патогенных грибов Candida способствуют факторы окружающей среды (экзогенные), помогающие проникновению грибов в организм; эндогенные факторы, вызывающие снижение сопротивляемости микроорганизма; вирулентные свойства самих грибов, обеспечивающие их патогенность. Среди неблагоприятных факторов окружающей среды следует выделить температуру, способствующую потоотделению и мацерации кожи, воздействие на кожу и слизистые оболочки профессиональных вредностей (кислот, щелочей, цемента, растворителей), повышенное содержание в воздухе спор грибов на кондитерских производствах, в гидролизных цехах по синтезу белка; травмы кожи, особенно на консервных производствах, где сырье обсеменено этими грибами; нерациональный гигиенический режим.

Кандидозу подвержены работники кондитерской и консервной промышленности, у которых происходит мацерация кожи сахаристыми веществами и фруктовыми соками, а также щавелевой, яблочной, лимонной, молочной кислотами и щелочами. Вирулентность дрожжей повышается в хорошей питательной среде (у работников бань, купален, бассейнов, мойщиц пищевого блока). У домохозяек, продавцов также происходит мацерация кожи.

Эндогенные факторы еще более многочисленны. На первый план выступают иммунодефициты, болезни обмена (сахарный диабет, дис-протеинемии, язвенные колиты, дисбактериоз, ожирение). Заболеванию способствуют хронические инфекционные процессы, болезни системы крови, новообразования, микседема, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга, вегетодистонии с повышенной потливостью, авитаминозы. У детей 1-го года жизни значительная роль в патогенезе канди-доза принадлежит снижению активности сывороточной фунгистазы крови, которая угнетает жизнедеятельность дрожжевой флоры, а также физиологической недостаточности слюноотделения и сниженной проти-водрожжевой активности лизоцима слюны. Развитию кандидоза у детей 1-го года жизни способствуют частые срыгивания с забросом кислого содержимого желудка в полость рта, что создает благоприятную среду для роста грибов рода Candida.

Применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, способствует дисбактериозу кишечника, что может обусловить возникновение тяжелых системных кандидозов. К таким же результатам может привести использование оральных противозачаточных средств, кортикостероидных гормонов, цитостатических препаратов (иммуно-супрессантов), вызывающих гормональные сдвиги и снижение сопротивляемости организма. Вследствие этого увеличивается заболеваемость кандидозом не только кожи и слизистых оболочек, но и внутренних органов (системный кандидоз), особенно у детей и лиц пожилого возраста.

Клиническая картина. Многочисленные клинические варианты дрожжевых поражений разделяют на кандидозы поверхностные (канди-доз гладкой кожи и слизистых оболочек, кандидозные онихии и парони-хии) и системные, или висцеральные. Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз некоторые авторы считают промежуточной формой между поверхностным и висцеральным кандидозом. Отдельно выделяются кандидамикиды - вторичные аллергические сыпи.

Поверхностный кандидоз включает поражение гладкой кожи, слизистых оболочек, онихии и паронихии. Заболевание гладкой кожи чаще начинается с поражения крупных складок (интертригинозный канди-доз), где сначала формируются эритематозно-отечные очаги с везикулами, серопапулами, пустулами, эрозиями с мокнутием (рис. 40). Участки поражения имеют четкие фестончатые края, окаймленные подрытым венчиком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, местами мацерированная с белесоватым налетом. По периферии основных очагов в результате аутоинокуляции рассеяны отдельно расположенные, ограниченные отечно-эритематозные пятна, се-ропапулы, везикулы, пустулы. При распространении воспаления с крупных складок на прилегающие участки возникает кандидоз гладкой кожи. Выделяют эритематоз-ную и везикулезную формы. Преобладание эритематозно-отечных очагов застойно-ливидной окраски с эрозивными участками, мок-нутием свойственно эритематоз-ной форме. Преобладание серопа-

Рис. 40. Кандидоз гладкой кожи

пул, везикул, пузырей, пустул на фоне отечно-эритематозной, воспаленной кожи свойственно везикулезной форме кандидоза.

Межпальцевые дрожжевые эрозии кистей или стоп между III и IV или IV и V пальцами кистей и/или стоп наблюдаются у детей школьного возраста и взрослых. В группу риска входят работники кондитерских производств или имеющие контакт с овощами и фруктами. У них возникают очаги мацерации с отечно-застойной гиперемированной кожей, окаймленные подрытым отслоившимся ободком эпидермиса. По периферии основного очага наблюдаются отсевы в виде серопапул и везикул.

Кандидоз слизистых оболочек формируется в полости рта, на гениталиях. Клинические варианты процесса соответствуют особенностям локализации. Кандидоз слизистых оболочек полости рта (молочница) проявляется белесоватым «творожистым» налетом, крошковатой или легко снимающейся пленкой. После их удаления иногда выявляется эритема, в редких случаях - эрозивная поверхность. Поражение слизистой оболочки рта может сочетаться с поражением языка, углов рта, красной каймы губ, миндалин.

Кандидоз углов рта (кандидозная заеда) и кандидозный хейлит нередко сочетаются с дрожжевым поражением слизистой оболочки рта, кан-дидозным глосситом, но могут формироваться и самостоятельно. Процесс чаще возникает у детей и лиц пожилого возраста (заниженный прикус). Глубокая складка в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной у детей, жующих жевательную резинку, и сниженный прикус у лиц, имеющих зубные протезы, создают благоприятные условия для возникновения дрожжевой заеды. Кожа в углах рта становится воспаленной, мацерированной, влажной, покрытой белым, легко снимающимся налетом, после удаления которого обнажается красная гладкая эрозированная поверхность.

Дрожжевые паронихии и онихии чаще сочетаются с поражением гладкой кожи или слизистых оболочек, но возможно и изолированное поражение. Паронихии проявляются отеком, инфильтрацией, гиперемией валиков ногтя, отсутствием надногтевой кожицы (эпонихиум). Околоногтевой валик как бы надвигается на поверхность ногтя. Нередко паро-нихии и онихии существуют одновременно. Внедрение грибов происходит с боковых участков околоногтевого валика, поэтому свободный край ногтя остается непораженным. Боковые края ногтя деформируются: они как бы срезаны. Поверхность ногтя также деформируется, имеет неодинаковую толщину. В острой стадии заболевания процесс сопровождается болезненностью, иногда зудом.

Кандидозный вульвовагинит, баланит и баланопостит развиваются изолированно или вместе с другими формами кандидоза. У девочек вуль-виты и вульвовагиниты сочетаются с уретритом, у мальчиков возможны баланиты и баланопоститы. При развитии кандидозного вульвита или вульвовагинита появляются диффузные отечно-гиперемированные очаги с белым точечным крошковатым налетом. Налет легко удаляется, и под ним обнажается эрозивная поверхность с серозным или серозно-гемор-рагическим отделяемым. Заболевание сопровождается зудом и болезненностью, особенно выраженными при мочеиспускании.

Кандидамикиды - вторичные аллергические высыпания, свидетельствующие о значительной сенсибилизации к возбудителю и продуктам его жизнедеятельности. Они обычно появляются при нерациональном лечении основных очагов, а также при применении антибиотиков, кортико-стероидных гормонов, цитостатиков. Морфологически кандидамикиды полиморфны, как и все аллергиды. В большинстве случаев кандидамики-ды возникают в виде эритематозно-сквамозных отечных пятен или микровезикул, но возможны уртикарные и буллезные высыпания. Появлению кандидамикидов сопутствуют субфебрилитет, недомогание, усиление воспалительных явлений в основных очагах. Кандидамикиды, или левуриды (от франц. levures - дрожжи), быстро исчезают при адекватной терапии.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз формируется в результате истощающих заболеваний у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, тяжелыми эндокринными расстройствами. Переходу дрожжевой инфекции в хроническую форму способствуют лечение антибиотиками, длительное применение корти-костероидных гормонов, иммуносупрессоров.

На коже лица, волосистой части головы, туловище и конечностях возникают округлые, неправильных очертаний, гиперемированные и инфильтрированные шелушащиеся пятна, которые постепенно превращаются в гранулирующие бляшки. В углах рта появляются бородавчатые разрастания с массивными серозно-гнойными корками. На волосистой части головы, коже туловища и конечностей образуются бугристые узловатые вегетирующие разрастания с гнойным отделяемым, подсыхающим в слоистые, медового вида корки. Подобные необычные проявления глубокого кандидоза объясняются присоединением стафилококковой инфекции. Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз протекает тяжело, с анемией, астенизацией, субфебрилитетом, остеопо-розом длинных трубчатых костей, рецидивирующими бронхитами, пневмониями, желудочно-кишечными диспепсическими расстройства-

ми. По разрешении процесса на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на волосистой части головы - стойкое облысение.

Дата добавления: 2014-11-20