Коллапс

Шок.

Шок (англ. shock - удар) - патологический процесс, возникающий при действии на организм сверхсильных патогенных раздражителей и характеризующийся обычно двухфазным нарушением деятельности ЦНС, функций внутренних органов и обмена веществ.

Некоторые исследователи выделяют более десяти видов шока, однако наибольшее значение имеют следующие: травматический, ожоговый, анафилактический, геморрагический, кардиогенный и др.

При шоке обычно наблюдаются две фазы: эректильная и торпидная.

В эректильной фазе как и при стрессе происходит активация ЦНС, симпатико- адреналовой и гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой систем. Эта реакция может возникать под влиянием боли, гиповолемии, токсинов микроорганизмов и других факторов. Повышаются активность многих органов и тканей, изменяется обмен веществ. Возникает централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции в мышцах, коже, органах брюшной полости.

Вслед за эректильной наступает торпидная фаза шока. В эту фазу возникает угнетение ЦНС, кровообращения и дыхания. Снижаются сердечная деятельность, кровяное давление вследствие накопления в сердце катехоламинов (адреналина, норадреналина). Происходит снижение тонуса сосудов, депонирование крови и нарушение ее реологических свойств. Все это усиливает расстройство микроциркуляции. Уменьшается частота и глубина дыхания. Возникает тяжелая гипоксия смешанного характера (циркуляторная, дыхательная, тканевая). Развиваются ацидоз, токсемия, нарушается функция всех органов и систем организма.

Приведенные выше изменения в той или иной степени характерны для всех видов шока. Однако каждый вид шока имеет свои особенности.

Травматический шок возникает при обширном механическом повреждении мышц, костей, внутренних органов. При этом часто наблюдается кровотечение и инфицирование ран. Течение эректильной и торпидной стадий в основном соответствует вышеописанным нарушениям.

Следствием гипоксии является усиление перекисного окисления липидов, что является одним из факторов повреждения мембран клеток. При деструкции мембран лизосом высвобождаются лизосомальные ферменты, активность которых резко возрастает в кислой среде. Усиливается выработка гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ, вызывающих паралич резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров. Увеличивается проницаемость сосудов. Развивается сердечная недостаточность, падает общее периферическое сопротивление, развивается тяжелая артериальная гипотензия. Хотя при травматическом шоке страдают функции практически всех внутренних органов, но особые изменения развиваются в легких и почках.

Патогенез формирования «шоковых легких» связан с посткапиллярной вазоконстрикцией, возрастанием шунтирования крови, отека альвеолярно-капиллярных мембран и нарушением их диффузионных свойств. Возникают легочные ателектазы и отек легких. Нарушение микроциркуляции в почках приводит к циркуляторной гипоксии, гибели части нефронов и развитию почечной недостаточности - «шоковая почка».

Ожоговый шок обычно развивается при поражении 25-30 % у взрослых и 8% у детей всей поверхности тела при 2-3 степени ожога. Ожоговый шок сопровождается эректильной стадией сравнительно короткой. В связи с сильной болевой реакцией от обожженной поверхности кожи и интоксикации она быстро переходит в торпидную. Лизосомальные ферменты и токсины микроорганизмов усиливают протеолиз. Резко возрастает выход из сосудов жидкой части крови, наступает ее сгущение, нарушаются реологические свойства крови. В дальнейшем появляются измененные белки, обладающие аутоантигенными свойствами, что приводит к возникновению аутоиммунных реакций. В крови увеличивается количество калия, снижается концентрация натрия и альбуминов, изменяется онкотическое и осмотическое давление.

Анафилактический шок может развиться у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергии при повторном попадании аллергена. Имеется большое количество аллергенов (см. главу аллергия). Ими могут быть и медицинские препараты: вакцины, лечебные сыворотки, антибиотики, сульфаниламиды, антисептики и др. При первичном попадании аллергена в организм в большинстве случаев вырабатывается Ig E, который фиксируется на тучных клетках и базофилах, происходит сенсибилизация лимфоцитов. При повторном поступлении аллерген взаимодействует с Ig E, возникает дегрануляция тучных клеток. Высвобождается большое количество медиаторов аллергии (гистамин, серотонин, некоторые лейкотриены, простагландины и др.), которые являются основными факторами анафилактического шока. Эректильная фаза шока короткая. Быстро нарастает удушье вследствие бронхоспазма, гиперсекреции желез и отека слизистой оболочки бронхов.

Медиаторы аллергии вызывают вазодилатацию и падение системного артериального давления.

Клинические симптомы при анафилактическом шоке могут носить характер церебрального синдрома (судороги, нарушение сознания), возможен желудочно- кишечный вариант (диарея) и др.

Геморрагический шок.

Геморрагический шок может развиваться при потере около 50% циркулирующей крови. Потеря крови возникает вследствие повреждения стенки сосуда различными факторами (физические, биологические и химические). Способствует кровотечению снижение свертывания крови. При потере крови уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, развивается циркуляторная и гемическая гипоксия, резко нарушается обмен веществ, накапливаются недоокисленные продукты, активные формы кислорода, изменяется осмотическое и онкотическое давление и др. Основными факторами компенсации являются: спазм сосудов, выброс крови из депо, поступление тканевой жидкости в сосуды, активация работы сердца и дыхания, повышение эритропоэза, диссоциации оксигемоглобина и свертываемости крови.

Причиной смерти при кровопотере является в основном снижение артериального давления. Переливание крови или плазмозаменителей повышает кровяное давление и обычно дает хороший результат при лечении шока.

Следует учитывать, что плазмозаменители полисахаридной природы (полиглюкин, реополиглюкин и др.), активируя в организме выработку оксида азота (NО), стимулируют ряд защитных реакций организма: увеличивают резистентность к гипоксии, некоторым видам инфекции и интоксикации, усиливают работу сердца и гемопоэз, снижают экссудативную фазу воспаления, в связи с чем обычно являются весьма эффективными при лечении шока. К недостаткам относятся относительно долгое пребывание их в клетках печени и других органов.

Кардиогенный шок.

Мнения авторов в отношении развития кардиогенного шока несколько противоречивы. Одни считают, что если при инфаркте миокарда или других нарушениях функции сердца падают ударный и минутный объемы - это и есть кардиогенный шок. Однако в большинстве случаев нет двухфазности, характерной для шока, поэтому более правильно говорить об острой сердечной или сосудистой недостаточности.

Кардиогенный шок чаще развивается при поражении не менее 50% массы миокарда. Характеризуется непродолжительной эректильной стадией, отсутствием повышения кровяного давления из-за невозможности увеличения периферического сопротивления сосудов. Кровяное давление быстро снижается, повышается проницаемость сосудов, нарушаются реологические свойства крови, развивается циркуляторная гипоксия, что усугубляет возникшие нарушения функции сердца.

Коллапс- это резкое падение артериального давления (ниже 60-70 мм. рт. ст.). Артериальное давление зависит от тонуса резистивных и емкостных сосудов, объема циркулирующей крови и величины сердечного выброса.

Значительное снижение одного из них может привести к коллапсу. Причинами снижения тонуса кровеносных сосудов могут быть инфекционная и неинфекционная интоксикации, гипоксия, критическое падение температуры тела при лихорадке, избыток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, аденозин и др.), чрезмерное раздражение депрессорных рефлексогенных зон и ряд других воздействий. Объем циркулирующей крови может уменьшаться при кровопотере, обширных ожогах, профузных поносах, полиурии, депонировании крови в бассейне низкого давления (ортостатический коллапс) и др. Первичное уменьшение сердечного выброса может возникнуть при тампонаде сердца, аритмиях, инфекционных интоксикациях, инфаркте миокарда и в ряде других повреждений. В связи с этим выделяют такие виды коллапса, как геморрагический, инфекционный, токсический, панкреатический, ортостатический, эндокринный и другие. При длительном коллапсе происходит нарушение микроциркуляции, развивается циркуляторная гипоксия, повышается проницаемость сосудов, нарушаются реологические свойства крови, происходит повреждение органов и тканей. Одни и те же состояния некоторые авторы называют шоком, другие – коллапсом, например, при инфекционно-токсическом воздействии и в других случаях. Принято считать, что шок характеризуется выраженными метаболическими, клеточными и тканевыми нарушениями. При коллапсе превалируют гемодинамические расстройства.

Дата добавления: 2014-12-29