КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Эмиграция
Собственно экссудация Экссудация с нарушением микроциркуляции и эмиграцией Основные медиаторы экссудации Основные медиаторы альтерации · Система комплемента. · Свободные радикалы. · Лизосомальные ферменты.
27. – Экссудация. Сосудистые реакции. Механизмы экстравазации жидкости и клеток.
· Гистамин. · Кинины. · Серотонин. · Простагландины.
Сосудистые реакции: Ишемия - ангиоспастическая кратковременная (из-за разрушения адреналина и норадреналина под влиянием МАО и КОМТ), возможна обтурационная вследствие тромбоза.
Артериальная гиперемия обуславливает развитие одного из классических признаков воспаления (rubor) - красноты. Возможны все механизмы артериальной гипеперемии.
Смешанная гиперемия.
Венозная гиперемия – повышение проницаемости капилляров ® скопление жидкости в интерстиции ® сдавление венул и лимфатических капилляров. Классический признак - отек (tumor). Последствия: § Сгущение крови и повышение вязкости. § Активация гемостаза, адгезия и агрегация форменных элементов (монетные столбики, сладж), образование микротромбов, изменение физико-химических свойств крови, появление в крови некоторых белков (глобулины острой фазы), понижение альбумин-глобулинового коэффициента. § Маргинация (краевое стояние) лейкоцитов. § Набухание эндотелиальных клеток.
Стаз способствует гиперкоагуляции и тромбозу; возможны все виды стаза.
Экстравазация жидкости из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки. Другими словами происходит: § Разрушение стенки сосудов при альтерации. § Округление эндотелиальных клеток и появление межклеточных щелей (гистамин, брадикинин).
§ Микровизикуляция эндотелия - эндоцитоз и трансцитоз компонентов плазмы. § Раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами по типу “расстёгивание молнии”. § Увеличение фильтрационного давления и площади фильтрации. Различают раннюю экссудацию, 5-30 мин. (действие биогенных аминов и ацетилхолина на посткапиллярные венулы) и позднюю экссудацию, от 1 часа до 7 суток (действие полипептидных и липидных медиаторов на венулы и капилляры). Также происходит выход форменных элементов. Отличием экссудата от транссудата является наличие более 2-3% белка.
1. Экстравазация форменных элементов - маргинация лейкоцитов, которая объясняется § изменением заряда поврежденных клеток, § фиксацией в межэндотелиальных щелях - “ловушках”, § движением с током жидкости, § образованием мостиков, § влиянием медиаторов (фибронектин, компоненты системы комплемента, XII фактор, каллекреин, брадикинин).
2. Движение лейкоцитов через сосудистую стенку. Лимфоциты и моноциты проникают через эндотелиальные клетки, не повреждая их. Полиморфноядерные лейкоциты - через эндотелиальные щели.
3. Движение клеток из сосуда в очаг воспаления по градиенту хемотаксинов называется хемотаксисом, в случае если это движение без градиента и беспорядочно - хемокинез. Способность привлекать в очаг воспаления лейкоциты называется хемоаттракцией, ею обладают хемоаттрактанты: § Различные цитокины. § Микроорганизмы и их продукты. § Система комплемента и др. компоненты контактной системы. § Некротаксины - деграданты коллагена, фибронектин (гной лейкоцитов). § Иммунные комплексы, некоторые медиаторы (гистамин для эозинофилов). Хемоаттрактанты воспринимаются рецепторами лейкоцитов. Движение лейкоцитов обеспечивается структурами цитоскелета: микрофиламетами и микротрубочками. При участии Са++ и Са-связывающего белка гельзолина, актина цитоскелета. Желатинизация актина сопряжена с сокращением элементов цитоскелета.
Виды экссудатов: 1. Серозный (на слизистой - катаральный). 2. Фибринозный (крупозный и дифтерический на слизистой ротовой полости). 3. Гнойный. 4. Гнилостный. 5. Геморрагический (из-за анаэробов). 6. Хилёзный (за счёт жира из лимфатической системы брюшной полости).
28. – Фагоцитоз. Стадии фагоцитоза. Опсонизация – сущность, механизмы и значение.
Фагоцитоз (иммунные комплексы, липопротеиды, продукты распада коллагена, фибрина, бактерии). Нейтрофилы (гранулоциты, микрофаги). Содержат гранулы, состоящие из лизосом и нелизосомальных ферментов (лизоцим, щелочная фосфагаза). Мононуклеарные фагоциты (подвижные - моноциты, макрофаги и седлые (фиксированные)).
Дата добавления: 2015-04-24; Просмотров: 478; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |