Диагноз: Узловое образование щитовидной железы неясного генеза 9 страница

Е. Дыхательная недостаточность. Нарушения функции легких при массивных переливаниях могут быть обусловлены объемной перегрузкой, воздушной эмболией, послеоперационной пневмонией, сепсисом и другими состояниями, которые легко распознать 1. Г. Гемотрансфузионный шок

Этиология. Возникает при переливании несовместимой крови по системе АВО или резус-фактор. Обычно проявляется через 10-15 минут после введения больному первых капель донорской крови. Характеризуется внезапно возникающим расстройством дыхания, чувством нехватки воздуха, резкими болями в поясничной области.

Патогенез. Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается ОПН (появление мочи темно-бурого цвета, олигоанурия, гиперазотемия, дисэлектролитемия, метаболический ацидоз), снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия. А) Эмболия легочных сосудов

Этиология. Основным источником эмболии являются тромбоз глубоких вен конечностей, правых отделов сердца, легочной артерии, а также септические и жировые эмболы.

Классификация. Эмболы могут закупоривать только ветви легочной артерии или основные ее стволы.различают малую, субмассивную, массивную (два и более долевых артерии) и молниеносную, или смертельную, эмболию, когда происходит закупорка основных стволов легочной артерии с выключением из кровообращения свыше 50—75% сосудистого русла легких.

Клиника. Классическими симптомами эмболии являются: внезапное ощущение нехватки воздуха (тахипноэ, диспноэ), кашель, кровохарканье, тахикардия, боли в груди, цианоз, влажные хрипы, шум трения плевры; набухание шейных вен; повышение температуры тела; коллапс. В зависимости от степени тяжести эмболии выделяют легочно-плевральный, кардиальный и церебральный синдромы. Легочно- плевральный синдром (при малой и субмассивной тромбоэмболии). Он проявляется одышкой, болями в груди (чаще в нижних отделах ее), кашлем, иногда сопровождающимся выделением мокроты с примесью крови. Кардиальный синдром (для массивной тромбоэмболии). Для него характерны боли и ощущение тяжести за грудиной, тахикардия, набухание шейных вен, усиленный сердечный толчок, акцент II тона на легочной артерии, повышение центрального венозного давления, шок, потеря сознания.Диагностика. Селективная ангиография изображаю?

тромба, внутрисоудистые деф<екы наконемя обусловетные егоналичием палия обгурацга сосуда. ЭКГ мотет ашвитьприики илвмииправоожелудочка, огклонеше энкричекой оси седцавпраю, блокаду правйноккипучкаГиса, нфушеге риттБ) Цитратный шок— сочетание одышки, тахикарди, болей в сердце и снижения артериального давления, что возникают при переливании больших количеств цитратной крови. Такие проявления обычно связаны со скоростью переливания, а не с количеством перелитой крови (происходит быстрое нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме). Для профилактики и лечения назначают препараты кальция внутривенно, а так же симптоматическое лечение направленное на поддержание сердечной деятельности. В) Анафилактический шок - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена (введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе насекомых). В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Степень выраженности анафилактического шока зависит от быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения функции головного мозга. Лечение. 1) блокировании поступления лекарства-антигена в кровоток; 2) нейтрализации биологически активных веществ, обильно секретируемых и поступающих в кровоток в результате реакции антиген - антитело; 3) восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности; 4) выведении больного из коллапса; 5) снятии бронхоспазма; 6) ликвидации явлений асфиксии; 7) уменьшении проницаемости сосудистой стенки; 8) воздействии на психомоторное возбуждение; 9) предотвращении поздних осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта, ЦНС. Прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления) положить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2—0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина. Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха, дать кислород. Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно.

2. В. Прекратить трансфузию крови, ввести внутривенно гидрокортизон, перейти на введение кристаллоидов и низкомолекулярных кровезаменителей.

3. Б. ОПН Этиология. Преренальные причины (гемодинамические), обусловленные острым нарушением почечного кровообращения, ренальные (паренхиматозные), вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальные (обструктивные), развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи.

Клиника. Начальная. Продолжается несколько часов, 1—2 дня и редко удлиняется до 10 суток. Олигоанурическая. В этот период наблюдается резкое уменьшение (до 500 мл — олигурия) или полное прекращение мочеотделения (анурия): диурез прогрессивно снижается до 500 мл (олигурия), а в дальнейшем — до 50 мл в сутки (олигоанурия). Гастрит, колит. Гиперкалиемия. Гипонатриемия. Гипокальциемия. Гипохлоремия. Гипермагниемия. Метаболический ацидоз.Диуретическая стадия. Различают фазу начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и фазу полиурии (количество мочи возрастает ежесуточно на 50— 100 мл и достигает 2—3 л и более в сутки). Стадия выздоровления. В эту стадию функции почек постепенно восстанавливаются.

В) Печеночная недостаточность: I стадию-начальную (компенсированную), II стадию-выраженную (декомпенсированную) и III стадию - терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой, в которой выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

4 Б. Измерение АД, ЧСС, ЦВД, ЧД, введение средств, тонизирующих ССС.А) R- графию грудной клетки, внутривенное введение кристаллоидов, коллоидов, белков. В) Измерение почасового диуреза, введение кристаллоидов, диуретиков. Г) Повторные анализы крови и мочи, дача кислорода, введение совместимой крови.

39 Больной К. 28 лет. Жалобы на периодически появляющиеся выделения из прямой кишки слизи

1-д 2- г 3-г 4-е 5-б 6-ж 7-д

1. А. Извещение

Б. Карту диспансерного наблюдения

В. Выписку из истории болезни 2. К фжторам, способствующим возникновению рака прямой кишки, многие авторы относят длительное пребывание кала в ампуле прямой кишки, хронические запоры, пролежни и язвы. К облигатным предраковым заболевани м прямой кишки относятся полипы (аденоматозные, ворсинчатые) с высокой вероятностью трансформации в рак. Возраст 60-70 леЮнкологический анамнез. Женщины, перенесшие рак яичников, матки или молочной железы, также входят в группу повышенного риска по развитию колоректального рака. Наследственность Курение Диета. Исследования показывают, что повышенное содержание красного мяса в диете и малое употребление свежих фруктов, овощей, домашней птицы и рыбы увеличивает риск развития рака ободочной и прямой кишки Физшеская активность. Физически активные люди имеют меньший риск развития рака ободочной и прямой кишки.Вцус. Алкоголь. Потребление витамина B6 обратно пропорционально связано с риском развития рака ободочной и прямой кишки 3. Лабораторная диагностика

• общий анализ крови (для опухолей ободочной кишки характерны гипохромная анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз);

• анализ кала на скрытую кровь (положительные реакции Грегерсена, криптогемтеста);

• кауголограмма (наблюдаются признаки гиперкоагуляции);

• анализ крови на раково-эмбриональный антиген (РЭА).

2. Г. Рак прямой кишки

3 отдела: анальный (2,5-4 см), нижне- (аноректальный, от перианальной кожи до высоты 6 см), средне- (ампулярный, до высоты 7-11 см) (), верхнеампулярный (супраампулярный, до высоты 12-18 см), ректосигмоидный (зона перехода сигмы в прямую кишку) отделы. Формы: аденокарцинома (высоко-, умеренно-, низкодифференцированная), слизистая аденокарцинома, перстневидно-клеточный рак, плоскоклеточный рак.

Тип роста: экзофитный (в просвет кишки), эндофитный (в толщу кишки), смешанный.

Клиника. Кишечное фовотечение. В виде примеси в кале. Кровь предшествует стулу или перемешана с калом. Часто сопутствует выделение гноя и слизи (ректит, проктосигмоидит, распад опухоли).

Расстройство функции кишечника. Изменение формы кала, ритма дефекации, понос, запор и др. Ложные позывы на дефекацию с выделением крови, гноя, слизи. После дефекации нет удовлетворения, чувство инородного тела в прямой кишке. Запор. Схваткообразные боли в животе. Периодически возникает рвота. Боль. Возникает, когда опухоль поражает соседние органы и ткани. Чаще связана с сопутствующими заболеваниями (геморрой, анальная трещина, проктит и др.) Проктосигмоидит - воспаление прямой и сигмовидной кишки, форма хронического колита.

Причинами:злоупотребление острой пищей (кислое, соленое, горькое) и алкоголем, длительные запоры, глистные инвазии, перенесенные ранее острые кишечные заболевания (брюшной тиф, дизентерия), острые кишечные отравления. Проктосигмоидит атрофический,Проктосигмоидит гипертрофшеский; Проктосигмоидит катарально-геморрагический Проктосигмоидит катарально-гнойный; Проктосигмоидит катарально- слизистый; Проктосигмоидит полипозный Проктосигмоидит эрозивный; Проктосигмоидит язвенный Клиника. Ноющие боли в области прямой кишки, в низу живота, особенно слева, неустойчивый стул (чередование запоров и поносов), хотя может быть склонность или к запорам, или к поносам, чувство неполного опорожнения кишечника. При дефекации могут быть примеси слизи, крови в кал.Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных осмотра, ректального исследования и ректоскопии. Для определения степени и характера воспалительных изменений проводят цитологическое исследование кишечного содержимого, посев кала с целью определения состава кишечной микрофлоры, биопсию слизистой оболочки. Геморроидальные узлы - кавернозные сосудистые образования, располагающиеся в подслизистом слое прямой кишки над анальным каналом. Причина увеличения их - застой крови и ослабление связочного аппарата узлов. Клиника.Кишечное кровотечение. Прожилки алой крови во время дефекации. Выпадение геморроидальных узлов. Из-за этого боли, зуд в анальной области.Боль при дефекации.В. Ворсинчатая опухоль прямой кишки, представляя собой множественные папиллярные разрастания слизистой оболочки, она может выглядеть то как отдельный опухолевый узел, то выстилать стенку прямой кишки на довольно обширном протяжении. Является доброкачественным образованием.Клиника. Опухоль длительное время может развиваться незаметно для больного. жалуются на обильное выделение из прямой кишки тягучей слизи, напоминающей яичный белок, иногда с примесью крови.5 Б. Экстирпация прямой кишки с формированием одноствольной сигмостомы в левой подвздошной области. Типичная операция при раке нижнеампулрного отдела.Внутрибрюшная резекция прямой кишки — это удаление пораженной опухолью кишки с последующим сшиванием концов пересеченной кишки. Операция Гартмана - опухоль удаляют, «верхний» конец кишки выводят в виде колостома, а «нижний» — зашивают. После нее можно колостому ликвидировать при повторной операции.При брюшно-анальной резекции пораженную опухолью кишку удаляют, а «верхний» конец кишки протягивают внутрь «нижнего», ждут, пока они не срастутся, а потом отсекают избыток протянутой в задний проход кишки.

A. Извещение

Б. Карту диспансерного наблюдения

B. Выписку из истории болезни

40 Больной М., 60 лет. Жалуется на вздутие живота, запоры по 5-6 дней, рези в животе и урчание 11- г 2-в 3-б+в 4-б 5-д 6-ж

1. классификацию типов резекции тонкой кишки

Особенности резекции ободочной кишки определяются топографоанатомическими особенностями ее расположения по отношению к заднему листку брюшины, связочному аппарату, большому сальнику, прилежащим органам, а также особенностями ее кровоснабжения (наличие риолановой дуги, сосудистые петли в жировых привесках, строго сегментарное кровоснабжение стенки) и чрезвычайно инфицированным содержимым, особенно в левой ее половине Различают следующие типичные виды резекции ободочной кишки: резекция сигмовидной кишки, резекция поперечной ободочной кишки, правосторонняя и левосторонняя гемиколэк-томия и резекция илеоцекального угла как сокращенный вариант правосторонней гемиколэктомии. Резекция сигмовидной кишки.Эта операция в связи со свободным интраперитонеальным расположением сигмовидной кишки, ее подвижностью и архитектоникой сигмовидных артерий в наибольшей мере приближается по своей технике к резекции тонкой кишки. При этом выполняются клиновидная резекция стенки кишки (закрытие свища, одиночный полип и др.), сегментарная резекция и обширная резекция кишки. Несмотря на свободное расположение сигмовидной кишки, она часто оказывается спаянной с париетальной брюшиной, придатками матки у женщин, а в связи с характером патологического процесса - и с другими окружающими органами. Операция заканчивается либо наложением анастомоза, либо выведением обоих концов на брюшную стенку (по Микуличу, по Грекову), либо зашиванием наглухо ("заглушкой") абораль-ного конца и выведением на брюшную стенку орального конца в виде одноствольного ануса-обструктивная резекция (по Гартману).

Резжция поперечной ободочной кишки.Для мобилизации кишки необходимо рассечь желудочно-ободочную связку. При выполнении этого этапа ассистент оттягивает желудок, смещая большую кривизну вместе с желудочно-сальниковыми артериями вверх, а мобилизуемую кишку-вни Резекция поперечной ободочной кишки заканчивается наложением анастомоза и ушиванием дефекта mesocolon. Правосторонняя гемиколэктомия.Резекция правой половины ободочной кишки производится с удалением терминального отдела подвздошной кишки, кровоснабжение которого связано с a. ileocolica - в зависимости от протяженности удаляемого отрезка поперечной ободочной кишки вместе с ней удаляют и часть большого сальника; действия ассистента при этом такие же, как и при резекции поперечной ободочной кишки;

- при зашивании наглухо культи толстой кишки, а иногда и культи тонкой кишки, при формировании илеотрансверзо-анастомоза "конец в бок" или "бок в бок" действия ассистента типичны

Резекция илеоцекального угла.Мобилизация ободочной кишки при этой операции ограничивается мобилизацией слепой и начальной части восходящей кишки, которую после пересечения зашивают наглухо. Левосторонняя гемиколэктомия.При этой операции удаляют также большую часть или половину сигмовидной кишки. Левосторонняя гемиколэктомия отличается от правосторонней тем, что при этом не удаляют тонкую кишку, перевязывают левую ободочную артерию и мобилизуют селезеночный изгиб ободочной кишки. Операция заканчивается наложением анастомоза либо выполняется обструктивная резекция типа Гартмана с формированием одноствольной трансверзостомы.

2. ХимиотерапияКолоректальный рак является относительно резистентной к воздействию цитостатиков опухолью В течение длительного времени единственными препаратами, активными при этой форме злокаче- ственных опухолей оставались 5-фторурацил и его производные. В 90-х гг. ХХ века в онкологическую практику вошли принципиально новые препараты, обладающие противоопухолевой активностью при ко- лоректальном раке: иринотекан, производное платины III поколения оксалиплатин, ралтитрексид, а также новые пероральные фтор- пиримидины - UFT и капецитабин.Клиническое изучение этих препаратов показало, что их использование в составе лекарственных комбинаций позволяет повысить общую эффективность химиотерапии больных колоректальным раком и увеличить их шансы на продление жизни. Исследования показали, что медиана выживаемости больных метастатическим колоректальным раком при чисто симптоматической терапии составляла лишь 8 мес., при химиотерапии с использованием комбинации 5-фторурацила с лейковарином увеличилась до 12 мес., при использовании современной химиотерапии комбинациями, включающими иринотекан и оксалиплатин, повысилась до 15-17 мес., а при последовательном применении этих комбинаций, содержащих иринотекан или оксалиплатин, возросла до 20 мес..

Применение адъювантной химиотерапии целесообразно после радикальных операций по поводу рака ободочной кишки при обнару- жении в удаленном препарате метастазов в регионарных лимфоузлах. Применение адъювантной химиотерапии в том или ином варианте (5-фторурацил с лейковарином, как общепринятый «золотой стандарт», оксалиплатин, иринотекан и др.) позволяет значительно улучшить результаты радикальных операций при раке ободочной кишки.3. Метастазирование ржа ободочной кишки происходит лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями.

1. Лимфогенное метастазирование рака ободочной кишки происходит в 3 коллектора регионарных лимфатических узлов:

I - эпиколические или параколические лимфоузлы;

II - промежуточные или собственно брыжеечные лимфоузлы;

III - забрюшинные (парааортальные, в область корня брыжейки кишечника).2. Гематогенный путь

Метастазирования приводит к образованию отдаленных метастазов в печени, легких кости, головной мозг и др.

3. Имплантационный путь

Метастазирования по брюшине обуславливает карциноматоз брюшной полости и раковый асцит.

2. В. Фиброколоноскопия

Эндоскопическое исследование, во время которого визуально, то есть под контролем зрения, оценивается состояние слизистой оболочки толстой кишки. Исследование выполняется гибкими эндоскопами. Позволяет, в отличие от других методов, еще взять биопсию.

4. Б. Гемиколэктомия

III стадия - по TNM: любая Т (Т1- опухоль инфильтрирует слизистую оболочку и подслизистый слой кишки; Т2- опухоль инфильтрирует мышечный слой стенки кишки; Т3- опухоль инфильтрирует субсерозу или ткань неперитонезированных участков ободочной кишки; Т4-опухоль прорастает висцеральную брюшину или непосредственно соседние органы и структуры), N1-2 (^-метастазы в 1-3 региональных лимфоузла; ^-метастазы в 4 и более региональных лимфоузла), М0 (нет отдаленных метастазов).

Гемиколонэктомия - удаление части толстой кишки. Бывает правосторонняя (удаление всей восходящей ободочной кишки, далее конечный отдел тонкой кишки соединяется с поперечной ободочной кишкой) и левосторонняя (удаление всей нисходящей ободочной кишки, далее поперечный отдел кишки сшивается с сигмовидным).

Схемы лечения больных раком ободочной кишки в зависимости от стадии заболевания: 0 стадия - Операция: полипэктомия; резекция. Наблюдение. I стадия - Операция (объем операции в зависимости от локализации опухоли). Наблюдение. II егадия - Операция (объем операции в зависимости от локализации опухоли и распространенности опухолевого процесса). Послеоперационная лучевая терапия (при степени местного распространения опухоли, соответствующей Т4. Наблюдение. III стадия - Операция (объем операции в зависимости от локализации опухоли и распространенности опухолевого процесса). Послеоперационная лучевая терапия. Адъювантная химиотерапия (Фторурацил) после окончания лучевой терапии (через 2-3 недели). Наблюдение. IV стадия - Операция (чаще паллиативная). После комбинированных операций: послеоперационная лучевая терапия; адъювантная химиотерапия (при единичных метастазах в отдаленных органах); наблюдение. Симптоматическое лечение.

Г. Наложение колостомы (при сомнительной надежности анастомоза (большая разница в диаметре анастомозирующих сегментов) необходимо формирование разгрузочной колостомы; при осложненном течении рака толстой кишки (кишечная непроходимость, кишечный абсцесс) формируют колостому методом операции Гартмана (формирование концевой колостомы на передней брюшной стенке с ушиванием дистального сегмента толстой кишки после удаления опухоли) или Микулича (формирование двух концевых колостом на передней брюшной стенке после удаления опухоли)). Рж ободочной кишки. Этиология: доброкачественные опухоли (полипы, ворсинчатая опухоль), питание, хронические заболевания толстой кишки (ХНЯК, болезнь Крона). синдром наследственного неполипозного рака толстой кишки (синдром Линча) - развитие рака толстой кишки в молодом возрасте (до 40-45 лет) у нескольких поколений).Клиника - общие симптомы - примеси в кале (слизь, кровь), симптом анемии; при опухолях правой половины ободочной кишки - отсутствие кишечных расстройств, при опухолях левой половины ободочной кишки - урчание, вздутие живота, чередование поносов и запоров, при опухолях поперечно-ободочной кишки - признаки желудочного дискомфорта (потеря аппетита, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастрии).Диагностика. осмотр, перкуссия, пальпация живота, определение онкомаркеров (РЭА - раково-эмбриональный антиген).Инструментальные обследования - колоноскопия, ирригоскопия, КТ, УЗИ органов брюшной полости, лапароскопия. Диф.диагноз - воспалительные заболевания толстой кишки (ХНЯК, болезнь Крона), дивертикулярная болезнь, другие колоректальные опухоли (полипы, аденомы, лимфомы), геморрой, опухоли органов малого таза.

41 У больной 62 лет 5 часов назад внезапно появились нестерпимые боли в левой кисти

1-в 2-в 3-б 4-а 5-г 1. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (NO), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба.2. Классификация острой ишемии конечностей I - онемение, похолодание, парестезии, боль; Па - парез (частичное нарушение движения); Пб - плегия (полное отсутствие движений); Па - субфасциальный отек мышц; Ша - парциальная или тотальная контрактура; Шб - некроз, гангрена конечности.

3. Хирургическое лечение. Направлено на устранение причины острой артериальной недостаточности.1. Восстановительные операции - тромбоэмболэктомия из магистральных артерий конечностей (прямая и непрямая). В первом случае сосуд выделяют непосредственно в месте его окклюзии, производят удаление тромба с последующим сосудистым швом. Непрямая эмболэктомия производится путем обнажения сосуда в наиболее доступной области выше или ниже места окклюзии. Тромб или эмбол извлекают с помощью специального баллонного катетера Фогарти под местным обезболиванием или в условиях системной анестезии.2. Реконструктивные операции выполняются при тромбозе артерий и неэффективности катетерной оперативной тромбэктомии. Заключаются в проведении эндартерэктомии (изолированная профундопластика), шунтировании или протезировании артерий анатомическом или экстраанатомическом с применением ауто-, ксено- или эксплантата.

3. Фасциотомия джомпрессионная голени и бедра (до 10-15см длиной) обязательно дополняет восстановительно-реконструктивные операции при острых артериальных окклюзиях и наличии субфасциального отека (ввиду системных и локальных микроциркуляторных и метаболических изменений).

4. Первичная экстренная высокая ампутация конечности при острой артериальной непроходимости показана при наличии тотальной контрактуры. В этом случае восстановительные операции противопоказаны ввиду тяжелых постишемических осложнений, несовместимых с жизнью больного. Осложнения местные после реконструктивно-восстановительных операций, требующие экстренной повторной операции - кровотечение, ретромбоз артерии, субфасиальный ишемический отек, гангрена конечности. Тяжелые общие осложнения - миоглобинурический нефроз, тромбоэмболия легочной артерии на фоне острого флеботромбоза конечности.

1. В. Острый тромбоз плечевой артерии Пршины - на месте измененной в результате заболевания или травмы сосудистой стенки (атеросклероз, эндартериит, травма артерий). Ишемия выражена умеренно, развивается постепенно. А. Острый артрит плечевого сустава (не будет всей вышеизложенной клиники, все проявления в области плечевого сустава). Б. Остеохондроз шейного отдела позвоночника (пульсация не изменится) Г. Эмболия артерий верхней левой конечности (причина

- отрыв тромба от места его первоначального образования (заболевания сердца - острый инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца), начало заболевания внезапное, острое, ишемия резко выражена, быстро прогрессирует)

Д. Острый тромбоз вен левого предплечья (отек, распирающие боли, усиление венозного рисунка.

3 ПА Степени ишемии конечности (по клиническим признакам): 1.Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке).

2. Двигательные расстройства и/или отек.

- 2А Парез (снижение мышечной силы)- 2Б Паралич (отсутствие активных движений)- 2В Субфасциальный отек (тяжелая ишемия)

3. Развитие контрактуры.-3А Парциальная;-3Б Тотальная контрактура

4. А. Консервативное лечение в течение не более, чем 24 часов, при его неэффективности - хирургическое вмешательство

Цели: - профилактика нарастания тромбоза;- лизис тромба;

- улучшение кровообр в тканях; - поддержание функций ЖВО (сердца, почек, легких, печени), пораженных первичным патологическим процессом. Терапия: - Гепарин - прямой антикоагулянт — сначала 100 ЕД/кг (5000-10 000 ЕД) в/в или 20 000-30 000 ЕД (1000-1500 ЕД/ч) в/в капельно, затем по 60 000-80 000 ЕД/сут (под контролем времени свёртывания крови, ЧТВ или МНО). - Антикоагулянты непрямого действия: синкумар, варфарин. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя ПТИ (удерживают на уровне 50-40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). - Дезагреганты - ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, дипиридамол.- Фибринолитические средства (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена).

- Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин) - Физиотер процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия) при удовлетворительном состоянии пациента.

- Препараты, улучшающие микроциркуляцию - трентал, курантил.

Б. Экстренное хирургическое лечение; 5. В. Резекция пораженного участка с протезированием А. Непрямая тромбэмболэктомия катетером Фогарти (удаление эмбола и тромботических масс через доступ, расположенный проксимальнее и дистальнее острой окклюзии с помощью баллонного катетера) Б. Прямая тромбэмболэктомия (удаление эмбола через доступ непосредственно в зоне острой окклюзии) 6. А. Кровотечение из раны Б. Тромботическая реокклюзия артерии В. Инфицирование раны с развитием аррозивного кровотечения Г. Восходящий тромбофлебит левой верхней конечности

42 Больная 48 лет 1,5 месяца назад оперирована по поводу хронического калькулезного холецистита, 1-г,б 2-б 3-г 4-б,г 5-а

1.Холангит острый характеризуется высокой лихорадкой, ознобом, проливным потом, выраженной интоксикацией, болями в правом подреберье и диспепсическими расстройствами. Рано появляются желтуха и увеличение печени. Иногда увеличивается селезенка. Обычно наблюдаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз. При неэффективности лечения развиваются подострая дистрофия печени, гепаторенальный синдром и печеночная кома. При гнойных сверхострых холангитах состояние больных соответствует тяжелому сепсису, в печени возникают множественные абсцессы, часто присоединяется правосторонний гнойный плеврит и поддиафрагмальный абсцесс; на 2-3-й неделе больные погибают. Среди острых форм выделяется рецидивирующий холангит. При этой форме обычно имеет место вентильный желчный камень в терминальном отрезке общего желчного протока. При ухудшении оттока желчи и активации инфекции повышается температура тела, появляются ознобы. Продолжительность лихорадочного периода различна. Сравнительно долго отсутствуют выраженная желтуха и боли. По мере прогрессирования болезни увеличивается печень, появляется рецидивирующая желтуха и развивается холангитический (вторичный билиарный) цирроз печени. После устранения препятствия оттоку желчи (обычно хирургическим путем) возможно выздоровление.

Дата добавления: 2015-04-24