Химические ожоги (этиология, клиника, лечение)

Фазы свертывания крови, основные показатели коагулограммы.

Фазы процесса свертывания крови.

1 фаза - образование активных протромбиназных комплексов: неактивная протромбиназа (X) становится активной (Xа). В зависимости от матрицы 1 фаза может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

Внешний механизм - начинается с повреждения тканей. Из них освобождаются фосфоминиды, которые служат матрицей, на матрице активизируется X плазменный фактор, адсорбируется V плазменный фактор и Ca2+ - это активный протромбиназный комплекс. Это простой механизм, осуществляется быстро, но образуется мало протромбиназных комплексов

на матрице: Xa + Va + Ca2+

Внутренний механизм - начинается с повреждения сосудов и активации XII плазменного фактора. 3 пути его активации. В результате травмы изменяется заряд сосудистой стенки, обнажаются коллагеновые волокна и базальная мембрана, XII фактор адсорбируется на них и активируется (XIIa). Активация компонентами системы фибринолиза (белок плазмин). Активация компонентами кининовой системы - высокомолекулярный кининоген (фактор Фитуджеральда), прекаллекреин (фактор Флетчера).

XIIa вызывает активацию XI фактора (XIa). Образуется комплекс XIIa + XШa + Ca2+, под действием которого активируются VIII и IX факторы. Образуется 2-й промежуточный комплекс: VIIIa + Ixa + Ca2+. Эти факторы способствуют образованию комплекса Va + Xa + Ca2+ на матрице, которой чаще всего является 3-й тромбоцитарный фактор (Р3).

2 фаза - превращение протромбина (II) в тромбин (IIa). Эта фаза является ферментативной. Фермент - активный протромбиназный комплекс, обеспечивающий протеолитическое действие и отщепляющий от протромбина полипептиды (1 и 2), в результате чего образуется тромбин.

3 фаза - образование фибриновых нитей.

Протекает в 3 этапа:

1 этап: ферментативный: фермент - белок тромбин - отщепляет от фибриногена тормозную группу превращая его в фибрин-мономер.

2 этап: физико-химический - реакция колгемеризации - из фибрин-мономера образуется фибрин-полимер (S). Эта форма растворяется в некоторых жидкостях (раствор мочевины).

3 этап - ферментативный: - фермент-стабилизирующие факторы: XIII плазменный фактор, фибринстабилизирующие факторы тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов - превращают фибрин-S в фибрин J (нерастворимые нити).

Химические ожоги по глубине также подразделяются на четыре степени. I и II степени относятся к поверхностным, III и IV — к глубо­ким. При ожоге I степени отмечаются гиперемия и отек кожи. Чувстви­тельность сохраняется. Химический ожог II степени характеризуется омер­твением верхних слоев кожи. При химическом ожоге III степени происходит омертвение всех слоев кожи, а при IV степени — некроз кожи и глубжележащих тканей. Ожоговая поверхность при таких поражениях представлена толстым, не берущимся в складку, неподвижным струпом. Иногда через струп просвечивают тромбированные подкожные вены. Отсутствуют все виды чувствительности.

Химические ожоги чаще бывают ограниченными и, как правило, не превышают по площади 10% поверхности тела. Участки поражения обычно четко очерчены. По сравнению с термическими, химические ожоги отличаются более медленной динамикой местного патологическо­го процесса — отторжение омертвевших тканей происходит более про­должительное время. Тяжелее протекают ожоги Ш-IV степени. Струп отторгается в конце 3-ей — начале 4-ой недели. некроз.

Первая помощь - обильное промывание пораженного участка проточной

водой, повязки с нейтролизующими растворами: при ожоге кислотой - гидрокарбонат натрия (сода), ожоге щелочью - уксусная, борная или лимонная кислота.

Химические ожоги слизистых - чаще всего - это пищевод при приеме

щелочей и кислот по ошибке или с суицидальной целью. В последующем

ожоги пищевода приводят к рубцовым стенозам пищевода.

Дата добавления: 2015-04-24