Предполагаемое 1 страница

Предполагаемое

PaСО₂ = 1,5 × (НСОз^-) + 8(±2)

· для метаболического алкалоза:

PaСО₂ = 0,7 × (НСОз^-) + 20(±1,5)

Если действительное PaCO₂ у больного выше предполагаемого, то метаболическое нарушение дополнительно ассоциируется с респираторным ацидозом, если же измеренное PaCO₂ ниже предполагаемого, то это свидетельствует о наличии скрытого респираторного алкалоза.

Первичные респираторные расстройства

Первичные респираторные нарушения регистрируются если:

· pH и PaCO₂ изменены в противоположных направлениях

Сопутствующие компенсаторные метаболические нарушения рассчитываются следующим образом:

респираторный ацидоз

· при наличии острого респираторного ацидоза наблюдается уменьшение рН на 0,008 при повышении PaCO₂ на 1

Рис. 6 Алгоритм оценки компенсации при ацидозе.

Рис. 7 Алгоритм оценки компенсации при алкалозе.

мм рт. ст.:

pH = 7,40 – [0,008 × (PaCO₂ – 40)]

· при наличии хронического респираторного ацидоза уменьшение pH на 0,003 соответствует изменению PaCO₂ на 1 мм рт. ст.:

pH = 7,40 – [0,003 × (PaCO₂ – 40)]

респираторный алкалоз

· при наличии острого респираторного алкалоза наблюдается увеличение рН на 0,008 при снижении PaCO₂ на 1 мм рт. ст.:

pH = 7,40 + [0,008 × (40 - PaCO₂)]

· при наличии хронического респираторного алкалоза увеличение pH на 0,003 соответствует изменению PaCO₂ на 1 мм рт. ст.:

pH = 7,40 + [0,003 × (40 - PaCO₂)]

Смешанные респираторно-метаболические расстройства

· Для смешанных респираторно-метаболических расстройств характерно нормальное значение pH и разное значение PaCO₂ (диагностика этих состояний приведена далее).

Алгоритмы оценки расстройств кислотно-основного обмена

Для выполнения правильной оценки расстройств КЩС необходимо иметь как минимум результат лабораторного анализа КЩС и желательно калькулятор.

ВАРИАНТ 1 (табличный)

Для адекватной оценки степени компенсации первичных респираторных нарушений рассчитывается отношение разницы pH к разнице PaCO₂ – ΔpH/ΔPaCO₂ (см. рисунок 6 и 7)

Например, если pH = 7,1 и PaCO₂ = 28 мм рт. ст., то согласно алгоритму представленному на рисунке 6, в данном случае будет наблюдаться метаболический ацидоз. Допустим, HCO₃^- равняется 14 ммоль/л. По формуле рассчитываем степень респираторной компенсации:

Предполагаемое PaCO₂ = 1,5 × HCO₃^- + 8 (±2) = 1,5 × 14 + 8 (±2) = 29 (±2)

Так как действительное PaCO₂ у больного не отличается от расчетного, то в данном случае имеет место полностью компенсированный метаболический ацидоз (адекватная респираторная компенсация).

Если же pH = 7,1 а PaCO₂ = 68 мм. рт. ст., то тогда будет присутствовать первичный респираторный ацидоз. По формуле на рис. 6 рассчитываем отношение разницы pH к разнице PaCO₂ – ΔpH/ΔPaCO₂:

(7,4 – 7,1)/(68 – 40) = 0,3/28 = 0,01

0,01 × 100 = 1

Значение 1 свидетельствует о наличии дополнительного метаболического ацидоза; таким образом, уровень PaCO₂ равный 68 мм рт. ст. сам по себе без дополнительных метаболических отклонений не способен вызывать снижение pH до 7,1.

Если уровень PaCO₂ равняется 68 мм рт. ст. при значениях pH 7,3, то ΔpH/ΔPaCO₂ будет равно:

(7,4 – 7,3)/(68-40) = 0,1/28 = 0,0035

0,0035 × 100 = 0,35

Значение 0,35 соответствует частично компенсированному респираторному ацидозу (присутствует компенсаторный метаболический ответ в виде алкализации плазмы).

Аналогичным образом рассчитываются виды компенсаторных реакций и при повышенном pH.

ВАРИАНТ 2 (пошаговый)

ШАГ 1. ИДЕНТИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНЫХ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНЫХ РАССТРОЙСТВ

На данном этапе идентифицируется наличие расстройств кислотно-щелочного состояния и, если таковы присутствуют, определяется первичное КЩС-расстройство.

Правило 1. Кислотно-щелочные расстройства наблюдаются в случае отклонений pH или PaCO₂ от нормальных величин (однако нормальное значение pH или PaCO₂ не исключает присутствия патологии КЩС, см. правило 3).

Правило 2. Если pH или PaCO₂ отклонены от нормы, оценивается направление изменений. Если оба параметра изменены однонаправлено (повышены либо понижены), первичное расстройство является метаболическим, если изменения разнонаправленные, первичным нарушением будет респираторное.

Правило 3. Если pH или PaCO₂ находится в пределах нормы, могут присутствовать смешанные метаболические и респираторные нарушения. Так, если pH нормальный, направление изменений PaCO₂ идентифицирует респираторные расстройства, если же PaCO₂ в норме, направление изменений pH свидетельствует о наличии метаболических расстройств.

Например, pH 7,37 и PaCO₂ = 58 мм рт. ст. говорят о присутствии комбинированного респираторного ацидоза (увеличено PaCO₂) и метаболического алкалоза (pH должен быть смещен в сторону ацидоза, нормальные цифры в нашем случае обусловлены дополнительным развитием алкалоза).

В таком случае трудно определить, какое нарушение является первичным, а какое вторичным. Оба нарушения будут примерно равны по тяжести.

ШАГ 2. ОЦЕНКА КОМПЕНСАТОРНОГО ОТВЕТА

При выявлении первичного расстройства проводится оценка компенсаторного ответа, его наличие и адекватность (если выявлено смешанное КЩС-расстройство, см шаг 3).

Правило 4. Если первичное нарушение носит метаболический характер, на основании измеренного HCO₃^- рассчитывается ожидаемый уровень PaCO₂.

· для ацидоза:

PaCO₂ снижается на 1,2 мм рт. ст. на каждый 1 мэкв/л снижения HCO₃^-

или предполагаемое

PaСО₂ = 1,5 × (НСО₃^-) + 8(±2)[4]

· для метаболического алкалоза:

PaCO₂ увеличивается на 0,7 мм рт. ст. на каждый 1 мэкв/л увеличения HCO₃^-

Или предполагаемое

PaСО₂ = 0,7 × (НСО₃^-) + 20(±1,5)

Если измеренное значение PaCO₂ равно расчетному, состояние является полностью компенсированным. Если измеренное значение выше расчетного, то имеется сопутствующий респираторный ацидоз, если же измеренное PaCO₂ ниже предполагаемого, то присутствует респираторный алкалоз.

Правило 5. Если первичное нарушение носит респираторный характер, на основании измеренного PaCO₂ рассчитывается ожидаемый уровень pH.

Острые респираторные нарушения:

ацидоз

pH = 7,40 – [0,008 × (PaCO₂ – 40)]

алкалоз

pH = 7,40 + [0,008 × (40 - PaCO₂)]

Хронические респираторные нарушения:

ацидоз

pH = 7,40 – [0,003 × (PaCO₂ – 40)]

алкалоз

pH = 7,40 + [0,003 × (40 - PaCO₂)]

Если измеренное значение pH равно расчетному, состояние является полностью компенсированным. Если измеренное значение выше расчетного, то имеется сопутствующий метаболический алкалоз, если же измеренное pH ниже предполагаемого, то присутствует дополнительный метаболический ацидоз.

ШАГ 3. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ “РАЗНИЦ” ДЛЯ ОЦЕНКИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

В качестве двух «разниц» используется анионная разница (anion gap) и так называемая разница разницы (gap-gap).

Анионная разница[5] (anion gap) оценивает относительный избыток неизмеряемых анионов в случае накопления нелетучих кислот (напр. лактат, ацетат) или потерю бикарбоната (ренальный ацидоз, диарея).

AG отражает разницу между основными катионами и анионами плазмы. В действительности разницы между катионами а анионами нет, то есть сумма положительно заряженных ионов равна сумме отрицательно заряженных ионов.

Na⁺ + K⁺ + UC = (Cl^- + HCO₃^-) + UA

Где UC – неизмеряемые катионы (unmeasured cations), а UA – неизмеряемые анионы (unmeasured anions). Так как измерить все ионы не всегда предоставляется возможным, в значение анионной разницы включены только измеряемые ионы:

UA - UC = Na⁺ + K⁺ - (Cl^- + HCO₃^-)

Разница UA-UC и есть избыток неизмеряемых анионов, собственно анионная разница.

AG = Na⁺ + K⁺ - (Cl^- + HCO₃^-)

В нормальных условиях анионная разница равна:

AG ≈ 140 + 4 – (100 + 24) = 12 мэкв/л.

Нормальные значения показателя AG колеблются в пределах от 8 то 16 мэкв/л.

Вычисляемый показатель AG даёт знать количество неопределяемых анионов плазмы. Таким образом, анионная разница равна разности неизмеряемых анионов и неизмеряемых катионов (см. табл. 4).

Таблица 4. Анионная разница.

Неизмеряемые анионы	Неизмеряемые катионы
Белки		K^+	4,5
PO4^-		Ca^++
SO4^-		Mg^++	1,5
Органические кислоты
Всего		Всего

Чем выше значение AG, тем больше неизмеряемых анионов в организме. Увеличение неизмеряемых анионов и уменьшение количества неизмеряемых катионов вызывает увеличение анионной разницы. Анионная разница может увеличиваться при повышении количества экзогенных нелетучих кислот в организме (например, ацетилсалициловая), при нарушении выведении нелетучих кислот (ОПН) либо при повышенном образовании эндогенных кислот (лактат-ацидоз, кетоацидоз). Допускается увеличение анионной разницы до 20 мэкв/л, учитывая вариабельность физиологических отклонений количества электролитов. Повышение анионной разницы сверх 20 мэкв/л указывает на ацидоз с увеличенной анионной разницей.

Увеличение показателя AG обусловлено уменьшением содержания бикарбоната, расходуемого на титрование дополнительного количества кислот (конкретно – на буферирование повышенного количества H⁺). Параллельно происходит кумуляция анионов диссоциированных кислот, увеличивая количество неизмеряемых анионов, и, соответственно, анионной разницы. Дифференциальная диагностика состояний, способных привести к метаболическому ацидозу с увеличенной анионной разницей, облегчается при помощи мнемонической схемы:

C	Carbon monoxide, Сyanide
A	Alcoholic ketoacidosis
T	Toluene (толуол)
M	Methanol
U	Uremia
D	Diabetic ketoacidosis
P	Paraldehyde
I	Iron, Isoniasid
L	Lactic acidosis
E	Ethylene glycol
S	Salicylates

или

S	Salicylates
L	Lactic acidosis
U	Uremia
M	Methanol
P	Paraldehyde
E	Ethylene glycol
D	Diabetic ketoacidosis
D	Drugs (Iron, Isoniasid)

Основным компонентом неизмеряемых анионов в нормальных условиях является белок, в частности альбумин. При снижении количества альбумина соответственно происходит снижение анионной разницы. Снижение количества альбумина до 50% от должной величины вызывает снижение показателя AG на 75%. Если в этот момент происходит увеличение концентрации нелетучих кислот, то алкалинизирующий эффект гипоальбуминемии может препятствовать росту AG, вводя в заблуждение клинициста.

Для правильной оценки анионной разницы необходимо проводить коррекцию рассчитанного показателя в зависимости от уровня альбумина плазмы:

AG_CORR. = AG_CALC. + 2,5 × (4,4 – A)

где А – количество альбумина, измеренное в г/дл.

Нормальное количество альбумина плазмы 35-50 г/л (3,5-5,0 г/дл). Соотношение альбумин/глобулин равно 0,64; т. е. процентное отношение альбумина к общему белку крови составляет 55-65%. Средняя продолжительность жизни альбумина – 19-21 сутки. Ежесуточно в организме синтезируется до 200 мг/кг альбумина (около 14 г/сутки). Общее содержание альбумина в организме – до 300 г, из них 40% находится в сосудистом русле.

Например, рассчитанное значение анионной разницы равное 12 мэкв/л на фоне гипоальбуминемии 2 г/дл (20 г/л) будет соответствовать реальному значению AG 18 мэкв/л:

AG = 12 + 2,5 × (4,4 – 2) = 18 мэкв/л.

Анионная разница не является достоверным сателлитом ацидоза, так как при компенсаторном повышении хлоридов в плазме даже на фоне ацидоза значения AG не изменятся (например, гиперхлоремический метаболический ацидоз). Поэтому выделяют ацидоз с повышенной анионной разницей и с нормальной анионной разницей. И первый и второй варианты обусловлены снижением количества бикарбоната, который расходуется на титрование нелетучих кислот либо теряется организмом.

Пример.

Допустим, HCO₃^- составляет 14 ммоль/л, Na⁺ – 140 ммоль/л, K⁺ – 5 ммоль/л, Cl^- - 104 ммоль/л.

Тогда AG = Na⁺ + K⁺ - (Cl^- + HCO₃^-) = 140 + 5 – (104 + 14) = 145 – 118 = 27 мэкв/л.

Такая ситуация может имеет место при повышенном расходе бикарбоната на титрование нелетучих кислот. Увеличение анионной разницы примерно соответствует BE, то есть количество бикарбоната снижается на цифру, соответствующую приросту AG при условии не изменённого количества хлоридов.

ΔAG = BE

Бикарбонат является отрицательно заряженным ионом (анионом) и при уменьшении его количества электронейтральность должна быть нарушена. На самом деле этого не происходит, так как анионы диссоциировавших нелетучих кислот компенсируют потерю отрицательного заряда, связанную с уменьшением количества бикарбоната.

В случае потери HCO₃^- из внеклеточной жидкости (потери через ЖКТ – диарея, через почки - почечный канальцевый ацидоз) для поддержания электронейтральности компенсаторно повышается концентрация хлоридов.

Пример.

HCO₃^- = 14 ммоль/л, Na⁺ = 140 ммоль/л, K⁺ = 5 ммоль/л, Cl^- = 119 ммоль/л.

Тогда AG = Na⁺ + K⁺ - (Cl^- + HCO₃^-) = 140 + 5 – (119 + 14) = 145 – 133 = 12 мэкв/л.

В таком случае, несмотря на снижение количества бикарбоната, анионная разница находится в пределах нормы за счет компенсаторной гиперхлоремии.

Такая ситуация может иметь место и при проведении инфузионной терапии растворами NaCl, содержащими высокое количество хлоридов (154 мэкв/л в 0,9% растворе против 100 мэкв/л в плазме). Метаболический ацидоз тогда будет обусловлен увеличением почечной секреции бикарбоната и уменьшением его реабсорбции для компенсации увеличенного количества анионов (хлоридов). Такое состояние зачастую называется дилюционным ацидозом, что, конечно, не совсем соответствует действительности (подробнее см. раздел «метаболический ацидоз»).

Разница разницы (gap-gap).

Как говорилось выше, ΔAG = BE, то есть разница между вычисленной анионной разницей и нормальной анионной разницей равна присутствующему дефициту оснований (разницей между нормальным количеством бикарбоната и измеренным). Соответственно, ΔAG/BE = (измеренная AG – 12)/(24 – измеренный HCO₃^-). Отношение ΔAG/BE и есть разница разницы, отображающая различие между повышением анионной разницы и снижением концентрации бикарбоната.

Смешанный метаболический ацидоз.

При классическом ацидозе вследствие накопления сильных кислот снижение бикарбоната эквивалентно увеличению анионной разницы, поэтому отношение ΔAG/BE будет равно единице. Однако при развитии гиперхлоремического ацидоза потери бикарбоната дополнительно возрастут – помимо расходов на буферирование будет происходить почечная «утечка» ионов HCO₃^- для компенсации избытка отрицательно заряженных ионов. В таком случае бикарбонат будет снижен значительно больше, нежели увеличится анионная разница. Поэтому отношение ΔAG/BE (gap-gap) будет меньше 1. Снижение показателя gap-gap при метаболическом ацидозе ниже единицы свидетельствует о наличии сосуществующего с «нормальным» дополнительного метаболического ацидоза.

Например, в случае диабетического кетоацидоза изначально будет присутствовать метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей. Снижение концентрации бикарбоната будет равно повышению анионной разницы, избыток AG/дефицит HCO₃^- будет равен 1.

При проведении терапии солевыми растворами (см. «лечение метаболического ацидоза») возрастающая гиперхлоремия будет вызывать снижение анионной разницы вплоть до нормальных величин. Поэтому даже при полном выведении кетоновых тел из крови концентрация бикарбоната будет снижена. Мониторинг HCO₃^- может вызвать фальшивое впечатление, что кетоацидоз все еще присутствует. Здесь полезно рассчитать разницу разницы (ΔAG/BE) – в таком случае она будет приближаться к нулю.

Метаболический ацидоз и метаболический алкалоз.

Если при существующем метаболическом ацидозе развивается метаболический алкалоз, то дефицит бикарбоната будет меньшим, нежели избыток анионной разницы (отношение ΔAG/BE > 1).

Увеличение показателя gap-gap при метаболическом ацидозе выше единицы свидетельствует о наличии сопутствующего метаболического алкалоза.

Такое состояние не является редкостью у пациентов ОИТР в связи с частым использованием диуретиков и назогастральных зондов (см. «метаболический алкалоз»).

Вывод

При идентификации метаболического ацидоза либо подозрении на присутствие смешанных КЩС-расстройств проводится расчет анионной разницы и показателя «разница разницы». Значения AG помогут выявить наличие неизмеряемых анионов; по значению gap-gap можно обнаружить смешанные ацидоз-алкалоз расстройства либо сопутствующий гиперхлоремический ацидоз.

Рис. 8. Номограмма для вычисления отклонений pH. Если значения лежат вне закрашенной области, то предполагаются смешанные нарушения КЩС.

Для быстрой оценки вида нарушений КЩС можно использовать номограмму Sigaard-Anderson. При использовании номограммы необходимо учитывать, что для полной респираторной компенсации метаболических расстройств необходимо от 6 до 12 часов и от 3 до 5 дней для метаболической компенсации респираторных расстройств. Если расчетная точка лежит в пределах закрашенной области, то указанное расстройство КЩС будет первичным.

5.2 АЦИДОЗ

5.2.1 РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ

Респираторный ацидоз наблюдается при снижении pH ниже 7,35, обусловленным повышением PaCO₂.

В результате образуется повышенное количество угольной кислоты, реакция диссоциации которой сдвигается вправо, увеличивая концентрацию Н⁺:

CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔H⁺ + HCO₃^-

При нарушении выведения CO₂ либо при повышенном его образовании развивается гиперкапния (респираторный ацидоз). Выделяют два вида респираторного ацидоза: острый и хронический. Такое деление обусловлено не столько скоростью развития нарушений pH, сколько степенью почечной компенсации. Острый респираторный ацидоз имеет место до начала почечной компенсации, хронический респираторный ацидоз идентифицируется в случае развития полноценной почечной компенсации.

Острый респираторный ацидоз

Острый респираторный ацидоз представляет собой грозное осложнение, манифестирующее потенциально опасными нарушениями гомеостаза. Во-первых, компенсаторные системы организма оказываются не в состоянии в короткие сроки нивелировать резкие отклонения pH, во-вторых, острый дыхательный ацидоз вызывает более значимые изменения физиологических констант организма по сравнению с метаболическим ацидозом, что обусловлено более быстрым проникновением через клеточные мембраны углекислого газа в сравнении с ионами водорода. Основную роль в компенсации острого дыхательного ацидоза играют гемоглобиновый буфер и обмен внеклеточного H⁺ на натрий и кальций из костей и калий из внутриклеточной жидкости. Обменом ионов водорода на внутриклеточные ионы калия объясняется сопровождающая ацидоз гиперкалиемия. Массивный выход кальция и натрия из костей может вызвать деминерализацию костной ткани при длительном воздействии низкого pH.

Почки обладают ограниченной способностью сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе, поэтому прирост HCO₃^- составит не более 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO₂ свыше 40 мм рт ст.

Хронический респираторный ацидоз

Хронический респираторный ацидоз является, как правило, практически полностью компенсированным состоянием. В таком случае можно предполагать, что наступила полная буферная и почечная компенсации. Если дыхательный ацидоз сохраняется более 5 дней, то почечная компенсация достигает своего максимума. Если у пациента присутствует сопутствующая почечная недостаточность, то производство угольной кислоты и, соответственно, регенерация бикарбоната снижены, препятствуя развитию адекватной органной компенсации. При хроническом респираторном ацидозе у больных с интактными почками прирост HCO₃^- составит в среднем 3,5-4 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO₂ свыше 40 мм рт ст.

Причины респираторного ацидоза

· Повышенное образование CO₂:

Ø избыточное углеводное питание;

Ø повышенный ката(мета)болизм – гипертермия, тиреотоксический криз, ожоги, выраженная мышечная активность (дрожь, судороги, эпилептический припадок);

· Снижение выведения CO₂ вследствие альвеолярной гиповентиляции:

Ø снижение МОД обусловленное угнетением ЦНС (передозировка наркотиков и психотропов, синдром Пиквика, повреждения мозга);

Ø травматические повреждения грудной клетки;

Ø нервно-мышечные заболевания;

Ø нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (отек легких, хронические обструктивные заболевания легких, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония);

Ø ятрогенная гиповентиляция (умышленная – пермиссивная гиперкапния, неумышленная – неисправность аппарата ИВЛ)

Основные патофизиологические эффекты респираторного ацидоза

· стимуляция дыхательного центра прошедшим через ГЭБ CO₂ опосредованно через H⁺ (за исключением случаев, когда дыхательный центр подвержен медикаментозной супрессии либо поврежден);

· расширение сосудов головного мозга, повышение мозгового кровотока и ВЧД;

· развитие синдрома углекислого наркоза (carbon-dioxide narcosis) у больных с очень высокими значениями CO₂, обусловленного значимым повышением ВЧД и развитием внутриклеточного интранейронального ацидоза;

· увеличение легочного сосудистого сопротивления;

· увеличение адренергической стимуляции – рост сердечного выброса и ОПСС;

Диагностика респираторного ацидоза

Диагноз респираторного ацидоза ставиться при снижении pH ниже 7,35 и одновременном повышении PaCO₂ сверх 45 мм рт. ст. По приведенным выше алгоритмам рассчитывается метаболическая компенсация ацидоза. Однако рафинированные нарушения КЩС встречаются довольно редко, чаще наблюдаются смешанные нарушения. В таких случаях наиболее информативным показателем для оценки степени компенсации дыхательного ацидоза является актуальный бикарбонат – AB. Даже если стандартный бикарбонат (SB) находится в пределах нормы, то увеличение актуального бикарбоната свидетельствует о наличии респираторного ацидоза. Таким образом, уровень AB при дыхательном ацидозе всегда будет выше уровня SB.

Лечение респираторного ацидоза

Так как наличие респираторного ацидоза изначально предполагает недостаточную функцию аппарата дыхания, то коррекция нарушений включает в себя:

1. Улучшение проходимости ТДБ;

2. Поддержка дыхания внешними методами (ИВЛ);

В первую группу лечебных мероприятий входят меры, направленные на улучшение реологических свойств мокроты и элиминацию её из легких (гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета): полноценная инфузионная терапия, регулярная санация ТБД, увлажнение вдыхаемого воздуха.

Вторая группа мероприятий применяется при неэффективности проводимой терапии и при прямых показаниях к респираторной поддержке.

Приведенные выше методы ни в коем случае не исключают терапию основного заболевания, вызвавшего дыхательный ацидоз, а направлены на ускорение выведения CO₂ из организма.

При повышенном образовании CO₂ лечение, как правило, симптоматическое, что подразумевает под собой устранение провоцирующих факторов. Так как потребление кислорода в случаях, инициировавших креативную («нарабатываемую») гиперкапнию, однозначно будет повышено, следует помнить о методах возможной оксигенации. Однако здесь кроется очередная дилемма интенсивной терапии, представляющая собой замкнутый порочный круг. Выведение CO₂ и поступление O₂ зависят от взаимной концентрации в альвеолярном воздухе и во вдыхаемой смеси в целом. Так как CO₂ гораздо быстрее диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, нежели кислород, то повышение парциального давления углекислого газа в альвеолах при не нарушенной диффузии и нормальном вентиляционно-перфузионном соотношении будет быстро расти, эквипотенциально уровню гиперкапнии. Альвеолярная концентрация кислорода напрямую зависит от концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, количества паров воды в дыхательной смеси и парциального давления CO₂:

P_AO₂ = P_IO₂ – PaCO₂/RQ, где RQ – дыхательный коэффициент, в норме составляет 0,8 (подробно см. «Адекватный подход к КЩС»)

Допустим, если больной дышит атмосферным воздухом, то FiO₂ = 0,21, тогда P_IO₂ = (Барометрическое давление - давление паров воды) × FiO₂ = (760 – 47) × 0,21 = 149,73

Если PaCO₂ находится в пределах нормы и равняется 40 мм рт. ст., то P_AO₂ будет равно 149,73 – 40/0,8 ≈ 100 мм рт. ст.

При повышении PaCO₂ до 70 мм рт. ст. значения P_AO₂ уменьшатся:

P_AO₂ = 149,73 – 70/0,8 = 62,23 мм рт. ст.

Таким образом, креативная гиперкапния подразумевает под собой относительную гипоксемию, по крайней мере у предрасположенных к гипоксии пациентов. Компенсировать такое состояние можно увеличением концентрации кислорода во вдыхаемой смеси:

FiO₂ = 0,4

P_AO₂ = (760 – 47) × 0,4 – 70/0,8 = 285,2 – 87,5 = 197,7 мм рт. ст.

При утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, согласно уравнению Фика[6], скорость диффузии кислорода падает по отношению к сохраненной диффузионной способности углекислого газа, что обусловлено более высокой скоростью диффузии CO₂. Однако если P_AO₂ достигает высоких значений, то, по закону Дальтона[7], остаток не диффундировавшего кислорода препятствует элиминации CO₂ из крови в альвеолы.

Поэтому при проведении оксигенотерапии у некоторых больных возможно усиление гиперкапнии. Вторым важным аспектом является изменение чувствительности дыхательного центра к CO₂, когда главным стимулятором дыхания является парциальное давление кислорода в крови. При оксигенотерапии таких больных возможно угнетение дыхания, уменьшение гипоксической легочной вазоконстрикции и дальнейшее прогрессирование респираторного ацидоза. Угнетение гипоксической легочной вазоконстрикции при проведении оксигенотерапии должно быть ожидаемо.

Дата добавления: 2015-05-09