Клиническая картина. Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в левый желудочек (аортальной регургитации) во время диастолы и

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

ПАТОГЕНЕЗ

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в левый желудочек (аортальной регургитации) во время диастолы и характерным изменениям гемодинамики. Развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение диастолического наполнения левого желудочка кровью приводит к его объёмной перегрузке, развитию гипертрофии и дилатации).

При длительном существовании порока развивается систолическая дисфункция левого желудочка, при этом ударный объём не увеличивается (становится фиксированным). Прогрессирование систолической дисфункции приводит к стойкой лёгочной гипертензии и гипертрофии (в редких случаях недостаточности) правого желудочка.

Происходит снижение диастолического и увеличение пульсового давления в аорте и крупных артериях, а при тяжёлой недостаточности аортального клапана — даже в артериолах. Это приводят к ухудшению перфузии органов и к относительной недостаточности коронарного кровообращения. При значительной дилатации левого желудочка развивается относительная недостаточность МК («митрализация» порока), при которой возникает регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, расширение последнего и значительное усугубление застоя крови в МКК.

Во время беременности снижение периферического сопротивления в сосудах большого круга кровообращения способствует более благоприятному течению аортальной недостаточности. Это связано с тем, что регургитируется в левый желудочек гораздо меньшая часть крови, чем у небеременных. При отсутствии рецидивов ревматизма во время беременности аортальная недостаточность не вызывает декомпенсации кровообращения, протекает доброкачественно и не служит противопоказанием для беременности. Происходит снижение диастолического и увеличение пульсового давления в аорте и крупных артериях, а при тяжёлой недостаточности аортального клапана — даже в артериолах. Это приводят к ухудшению перфузии органов и к относительной недостаточности коронарного кровообращения.

Недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10–5 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности аортального клапана у больных инфекционным эндокардитом и расслаивающей аневризмой аорты.

Первыми клиническими проявлениями недостаточности аортального клапана ревматического генеза бывают ощущения пульсации в области шеи, в голове, а также сердечных ударов (в положении лёжа). Больных часто беспокоит сердцебиение. При значительной аортальной регургитации могут появляться головокружения, внезапно возникающее чувство дурноты и обморочные состояния (часто при физической нагрузке или быстром изменении положения тела).

Больные жалуются на стенокардитические боли за грудиной, давящего или сжимающего характера, продолжающиеся обычно достаточно долго и не всегда купируемые нитроглицерином. Период декомпенсации недостаточности аортального клапана характеризуется появлением признаков недостаточности левого желудочка. Одышка (вначале при физической нагрузке, а затем и в покое) может приобретать характер ортопноэ. Затем присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отёк лёгких). Характерны быстрая утомляемость и слабость. Очень редко наблюдают признаки застоя крови в венозном русле БКК (отёки, тяжесть в правом подреберье), связанные с систолической дисфункцией гипертрофированного правого желудочка. Однако и в клинической картине недостаточности аортального клапана преобладают симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной системы БКК и признаками застоя крови в венах МКК.

Дата добавления: 2015-05-10