КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Наиболее существенные факторы риска атеросклероза и механизмы их атерогенного действия
Основные факторы риска развития атеросклероза Поскольку развитие атеросклероза определяется влиянием многих воздействий, то и количество факторов риска атеросклероза достаточно велико. Наиболее существенными из них являются возраст, пол, масса тела (табл. 7). Безусловным фактором риска является гнперхолестеринемия, механизмы атерогенного действия которой были обсуждены ранее. Таблица 7
Патофизиология ишемической болезни сердца Хотя морфологическим субстратом ИБС является коронарный атеросклероз, тем не менее полного параллелизма между его выраженностью и тяжестью клинических проявлений ИБС нет. Нередко единственная атеросклеротичсская бляшка может быть причиной фатального инфаркта миокарда. В то же время у больных с распространенными атеросклеротическими изменениями коронарных артерий могут отсутствовать клинические проявления ИБС. В настоящее время принято выделять несколько клинических форм ИБС, каждая из которых имеет не то.чько особенности клинического течения, но и патогенеза.
Основные клинические формы ишемической болезни сердца: • стенокардия (грудная жаба) • острая коронарная недостаточность (острая очаговая дистрофия миокарда) • инфаркт миокарда • кардиосклероз • нарушения сердечного ритма • безболевая форма ИБС • внезапная коронарная смерть Стенокардию, острую коронарную недостаточность и инфаркт миокарда принято относить к болевым формам ИБС, поскольку боль является одним из наиболее характерных и часто встречающихся синдромов при этих состояниях. Интенсивность болей, их иррадиация и локализация широко варьируют у различных пациентов и далеко не всегда отражают выраженность и распространенность ишемии миокарда. Тем не менее, для больных стенокардией характерны кратковременные (не более нескольких минут) болевые ощущения, при острой коронарной недостаточности длительность болевых ощущений, как правило, не превышает 30 мин, у больных инфарктом миокарда интенсивные болевые ощущения иногда сохраняются в течение нескольких часов и купируются лишь при повторном введении анальгстиков и наркотиков. Однако у целого ряда больных (по данным некоторых эпидемиологических исследований, у каждого пятого больного) даже инфаркт миокарда может протекать без болей. До настоящего времени не выяснено, почему у различных больных с одинаковым по распространенности размером инфаркта миокарда столь широко варьирует выраженность болевого синдрома. В значительной мере это обусловлено тем, что далеко не ясны конкретные механизмы, определяющие появление болевых ощущений при ишемии миокарда. Несомненно, что боль при ИБС связана с раздражением афферентных окончаний симпатической нервной системы "специфическими" веществами, имеющимися в ишемизированном миокарде. Поэтому можно предполагать, что выраженность болевого синдрома при ИБС определяется как особенностями изменений метаболизма ишемизированного миокарда, так и способностью нервной системы воспринимать эти изменения как болевые. Миокард имеет обильную афферентную иннервацию. Большое количество окончаний немпелизнрованных нервов расположены в миокарде между мпосрпбрпллами и вокруг мелких коронарных сосудов. Афферентные нервы поднимаются к симпатическим ганглиям на уровне C-vn-Tiv. От симпатических
| ганглиев импульсы поступают в соответствующие спннальные ганглии, затем в гипоталамус и, наконец, в центральную нервную систему. Сопоставление клинических проявлений ИБС с результатами биохимических и инструментальных исследований позволяет считать, что наличие и выраженность болевого синдрома при ИБС определяются порогом восприятия болевых ощущений и выраженностью остро возникающих при ишемии миокарда биохимических изменений. В пользу роли изменений порога восприятия ишемии как боли свидетельствует более частое безболевое течение ИБС у пожилых лиц и больных сахарным диабетом, когда нередко отмечаются изменения периферических нервов, в том числе и дисфункция автономной нервной системы. Может иметь значение и центрально обусловленная способность нервной системы воспринимать болевые ощущения. В ряде исследований показано, что у лиц среднего возраста с безболевыми приступами острой ишемии миокарда, не имеющими сахарного диабета, порог болевой чувствительности значительно выше, чем у пациентов той же возрастной группы, но с болевыми проявлениями ишемии. Не менее существенными в возникновении болей являются и особенности изменений метаболизма миокарда в зоне ишемии. К настоящему времени характер биохимических изменений в пшемизированном миокарде изучен достаточно детально. Наиболее существенными из них являются ацидоз, снижение парциального напряжения кислорода, увеличение концентрации внеклеточного калия из-за потери его кар-диомиоцитами. Кроме того, в зоне ишемии увеличивается концентрация многих биологически активных веществ, таких как аденозин, серотонин, гистамин, брадпкинин и др.
Изменение концентрации этих соединений, равно как и уменьшение рН, могут восприниматься хеморецепторамн миокарда и трансформироваться в болевые ощущения. Основным аргументом, доказывающим роль биохимических изменений ишемизированного миокарда в патогенезе болей, явились результаты суточного мониторирования ЭКГ-сигнала у больных стенокардией. Они свидетельствуют о том, что даже у одного и того же больного со стенокардией эпизоды ншемическпх изменений ЭКГ (депрессия сегмента ST более, чем на 1 мм), развивающиеся на протяжении короткого интервала времени, могут сопровождаться болевыми ощущениями и протекать без них (рис. 8). Применительно к одному больному эпизоды болевой ишемии характеризуются большей выраженностью и продолжительностью депрессии сегмента ST по сравнению с эпизодами безболевой ишемии. Рис 8. Запись суточной ЭКГ больного со стенокардией напряжения и покоя. II00 - боль, 1200 - безболевая ишемия. Однако все эти корреляции оказываются значительно менее существенными при сопоставлении результатов исследования различных больных. Локализация и иррадиация болей обусловлены передачей импульсов, поступающих от афферентных рецепторов на эфферентные нервы, отходящие от тех же самых сегментов спинного мозга и иннервирующие соответствующие дерматомы. Стенокардия (грудная жаба) Стенокардия - это болевой синдром, обусловленный кратковременной ишемией миокарда, который может возникать у больных с атеросклерозом коронарных артерий как при физической нагрузке, так и в покое. Наиболее характерными клиническими проявлениями стенокардии являются внезапно появляющиеся ощущения дискомфорта (чаще болей) за грудиной. Боли обычно ирради-ируют вверх (шея, челюсть), в левую руку. Реже отмечается правосторонняя иррадиация болей. Как правило, интенсивность болевых ощущений быстро (в течение 1-2 мин) уменьшается после приема нитроглицерина, а при стенокардии напряжения - при уменьшении или прекращении физической нагрузки. Продолжительность боле-
|вого синдрома обычно колеблется в пределах 5-10 мин (от 1 до || 30 мин). Эквивалентами стенокардии могут быть внезапно наступа-f ющее ощущение общей слабости, головокружение, одышка. В клинике принято различать стенокардию покоя и напряжения. Обе эти формы имеют некоторые особенности патогенеза. У большинства больных со стенокардией напряжения болевые ощущения возникают при достаточно постоянном уровне физической нагрузки (мощности нагрузки), поэтому боли, равно как и ишемические изменения на ЭКГ (чаще депрессия сегмента ST), легко воспроизводятся при повторных физических нагрузках (ходьба, бег, различные пробы па толерантность к физическим нагрузкам). Поэтому можно считать, что в основе стенокардии напряжения лежит постоянное сужение коронарной артерии (артерий). Несмотря на наличие сужения, коронарные артерии обеспечивают адекватную перфузию миокарда в покое и проявления ишемии возникают лишь при физической нагрузке. Это связано с возрастанием работы сердца при физической нагрузке и неспособностью ате-росклеротически измененного участка коронарной артерии к адекватной вазодилатации. Подобную постоянную обструкцию принято называть фиксированной. Более сложным является патогенез стенокардии покоя. Прежде всего, стенокардия покоя может возникать у больных лишь в период эмоционального напряжения (так называемая эмоциогенная стенокардия). Патогенез возникающей при эмоциональном напряжении ишемии миокарда существенно не отличается от таковой при физической нагрузке. В ее основе лежит увеличение работы сердца из-за повышения артериального давления, увеличения частоты сокращений сердца и неблагоприятного влияния катехоламинов на метаболизм миокарда. В то же время из-за наличия фиксированной коронарной обструкции перфузня участка миокарда, крово-снабжаемого измененной артерией, существенно не возрастает. Однако у большинства больных со стенокардией покоя болевые ощущения возникают вне связи с эмоциональным напряжением, чаще в ночное время. Результаты, полученные при непрерывной регистрации артериального давления и ЭКГ у пациентов этой группы, свидетельствуют о том, что стенокардия покоя вне эмоционального напряжения возникает при различных гемодинамических ситуациях. У части больных развитию шпсмпческих изменений предшествует резкое снижение артериального давления с одновременным уменьшением числа сокращений сердца. В этих случаях можно думать о наличии у больного фиксированной коронарной обструкции и о связи ишемии миокарда с возникающей в условиях гипотонии гипоперфузией участка миокарда, кровоснабжаемого измененной коронарной артерией. Фиксированная коронарная обструкция, по-видимому, определяет появление болевых ощущений еще у одной группы больных со стенокардией покоя, возникающей во время сна. В этих случаях развитию эпизодов ишемии предшествует увеличение частоты сокращений сердца, повышение АД, а при регистрации движения глазных яблок отмечается увеличение их двигательной активности. Поэтому можно считать, что в этой ситуации ишемия миокарда обусловлена увеличением работы сердца. Но у большинства больных стенокардией покоя появлению ишемических изменений на ЭКГ не предшествуют существенные изменения числа сокращений сердца и артериального давления, то есть болевые ощущения у них возникают при отсутствии изменений работы сердца- И хотя ангнографические исследования выявляют у абсолютного большинства этих больных коронарный атеросклероз, тем не менее связать у них возникновение болей с фиксированной коронарной обструкцией нельзя. В основе ишемии у пациентов этой группы лежит временное ухудшение коронарного кро-вотока при постоянной работе сердца - так называемая динамическая обструкция. Наиболее частой причиной динамической коронарной обструкции является локальный спазм коронарной артерии в месте локализации атеросклеротической бляшки. Степень сужения может быть самой различной - от полного прекращения кро-вотока в месте сужения до минимальных изменений просвета коронарной артерии в области локализации атеросклеротической бляшки. Поэтому в последние годы в клинической кардиологии появились два понятия: "спазм коронарной артерии" и "повышение тонуса коронарной артерии", хотя провести четкую грань между этими понятиями достаточно трудно. В редких случаях спазм коронарной артерии не ограничивается местом локализации атеросклеротической бляшки, а вовлекает ту или иную крупную ветвь коронарной артерии. Возникающую в этих условиях стенокардию принято называть вазоспастической. Нередко ее называют стенокардией Принцметала, по имени автора, впервые ее описавшего. Стенокардия Принцметала имеет целый ряд клинических и электрокардиографических особенностей. Она возникает в одни и те же утренние часы, обычно незадолго до пробуждения больного, проявляется сильнейшими болевыми ощущениями и нередко сопровождается выраженными нарушениями ритма. На ЭКГ в момент болей выявляют типичные ипфарктоподобные изменения, исчезающие уже через несколько минут после прекращения болей. До настоящего времени не выяснены механизмы, определяющие развитие вазоспазма. Обсуждается роль изменений нейроген-ной регуляции, функционального изменения тромбоцитов в местах атеросклеротического сужения (временная агрегация с освобождением тромбоксана), изменений функционального состояния эндотелия (дисбаланс между концентрацией эпдотелина и релаксирующе-го фактора), изменений локальной концентрации соединений, влияющих на тонус коронарной артерии (анпютеизин-П, брадикинин, серотонин и др.) ]! Рис. 9. ЭКГ при вазоспастической стенокардии (Принцметала). tf Таким образом, роль фиксированной и динамической коронар-S ной обструкции в возникновении стенокардии сомнений не вызы-| вает. Однако далеко не всегда в клинике можно с полной уверенностью оценить вклад каждого из утих компонентов в вознпкно-- вение транзнторной ишемии миокарда. Классическим примером вазоспастической ишемии является стенокардия Принцметала, фиксированной коронарной обструкции - стенокардия напряжения с не-; изменяющимся порогом толерантности к физической нагрузке. В то же время даже у одного и того же больного с классической стенокардией напряжения возможны периоды течения заболевания, когда толерантность к физической нагрузке (результаты пробы с физической нагрузкой) существенно колеблется в течение одних суток. По-видимому, у этих пациентов иазоспастпческин компонент участвует в патогенезе ишемии, возникающей при физической нагрузке. Наконец, существует еще одна форма стенокардии, патогенез которой до настоящего времени не выяснен, - так называемый синд-ром-Х. Его особенностью является возникновение типичных ангинозных приступов у больных с интактными, по данным коронаро-графии, коронарными артериями. Предполагается, что возникновение стенокардии у этих больных обусловлено временными нарушениями кровообращения на уровне микроциркуляторного русла. Для стенокардии достаточно характерно волнообразное течение. Даже у одного и того же больного периоды относительно спокойного течения могут сменяться дестабилизацией процесса с увеличением числа и интенсивности приступов. В соответствии с этим принято различать стабильную и нестабильную стенокардию. К нестабильной стенокардии относят впервые возникающую стенокардию (в течение первых 4 нед с момента появления приступов), прогрессирующую стенокардию на фоне предварительно стабильного течения и стенокардию, возникающую после инфаркта миокарда. Дестабилизация течения стенокардии обычно бывает связана с обострением течения атеросклероза (быстрое формирование новых бляшек, изменения состояния предсуществовавших бляшек - их рост, надрывы покрышки, кровоизлияния в бляшку). Коронаро-ангиоскопические исследования в этот период нередко выявляют в местах атеросклеротических бляшек свежие тромбы, которые достаточно быстро лизируются. Выделение нестабильной стенокардии оправдано в клиническом плане, поскольку эти больные являются угрожаемыми в плане возможного развития у них инфаркта миокарда и внезапной смерти. Острая коронарная недостаточность (острая очаговая дистрофия миокарда, промежуточный коронарный синдром) Под острой коронарной недостаточностью (острой очаговой дистрофией миокарда) понимают болевой синдром, обусловленный ишемией миокарда, продолжающийся около 30 мин и сопровождающийся изменениями ЭКГ (депрессия или подъем сегмента ST), которые исчезают через сутки после болевого приступа. У многих больных из-за появления дистрофических изменений кардиомиоци-тов в зоне ишемии возможно повышение в крови активности ферментов и миоглобина, не превышающее 50% по отношению к верхней границе нормы. По патогенезу и клиническим проявлениям она занимает промежуточное положение между стенокардией и инфарктом миокар- да. В ее развитии могут иметь значение как вазоспазм, так и временное прекращение кровотока из-за своеобразных микроэмболий циркулирующими в крови тромбоцитарными агрегатами. У части больных при ангиоскопии выявляются свежие тромбы, которые достаточно быстро спонтанно лизируются. Значительно реже возникновение острой коронарной недостаточности может быть связано с резким повышением потребности миокарда в кислороде при повышении работы сердца (гипертонический криз, пароксизмы тахи-систолических нарушений ритма, физическое напряжение и др.) у больного с коронарным атеросклерозом.
Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 515; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |