КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Клиника острого панкреатита
Патогенез острого панкреатита Наиболее существенными звеньями патогенеза острого панкреатита являются следующие патологические процессы: Ø В результате приема больших доз алкоголя или внезапно развившейся желчной гипертензии (или другой причины) ацинозные клетки начинают наработку ферментов de novo в многократно большем количестве, чем в норме. Ø Поочередно развивается внутриклеточная, внутриацинусная, внутрипротоковая гипертензия. Ø Внутриклеточная гипертензия приводит к разрыву внутриклеточной мембраны и выходу в межклеточное пространство трипсина, липазы, фосфолипазы А, амилазы, которые находятся в форме профермента. Ø С разрушенной клеточной мембраны в межклеточное пространство поступает еще один фермент – цитокиназа. Ø Цитокиназа превращает панкреатические ферменты в их активную форму. Ø Высокоактивные трипсин и фосфоролипаза А начинают лизировать соответственно белковую и фосфолипидную части клеточных мембран соседних клеток с последующим их разрушением. Ø Этот процесс очень быстро нарастает во времени, что приводит к очагам деструкции ацинозных клеток. Ø С межклеточного пространства высокоактивные панкреатические ферменты путем диффузии поступают в брюшную полость, забрюшинное пространство и кровь (симптом уклонения ферментов). Ø Это приводит к развитию жировых некрозов в парапанкреатической клетчатке и других отделах забрюшинного пространства, брюшной полости и даже в отдаленных органах. Ø Высокоактивные панкреатические ферменты в свою очередь приводят к образованию больших количеств таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, брадикинин, в том числе резко возрастает синтез цитокинов (интерлейкины, a-интерферон, фактор некроза опухоли и др.). Это все ведет к развитию синдрома системного воспалительного ответа, а в конечном итоге и к полиорганной недостаточности.
Ø Если на этом фоне присоединяется инфекция, то возникают гнойные осложнения со всеми вытекающими последствиями. Клиническое проявление острого панкреатита зависит от глубины морфологических изменений в поджелудочной железе и степени их распространенности. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита. I. Отечный панкреатит. 1. Серозно-инфильтративный. 2. Серозно-геморрагический. II. Некротический панкреатит (панкреонекроз). 1. Геморрагический (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный). 2. Жировой (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный). 3. Смешаный (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный). III. Гнойный панкреатит. Клинические стадии острого панкреатита I стадия - шоковая - 6...8 ч. II стадия - непроходимости кишечника - 8...48 ч. III стадия - перитонита - позже 48 ч.
Дата добавления: 2015-07-02; Просмотров: 442; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |