Механизмы действия. Токсико - аллергические дерматиты

АНТИДЕПРЕССАНТЫ.

Токсико - аллергические дерматиты.

Токсико - аллергический гепатит.

5. Токсическая энцефалопатия - усугубление или присоединение орга­
нического фона.

6. Ваготонические реакции: гипотония, брадикардия, сухость кожи,
уменьшение саливации, тошнота, рвота, учащенное мочеиспускание. Особенно
опасны коллаптоидные реакции (аминазин, тизерцин).

7. Нарушения картины крови: лейкопения, агранулоцитоз, гипохромная
анемия с кровоточивостью слизистых.

8. Эндокринные нарушения: Т массы тела, стойкая аменорея, галактор-
рея, гинекомастия. Снижение либидо, импотенция, аноргазмия.

10. Болезненные асептические инфильтраты в местах в/м инъекций,
асептические флебиты при в/в введении.

11. Токсикомании (особенно, седатики - азалептин), лекарственный де­лирий (тизерцин).

Классификация (по механизму действия):

1. Антидепрессанты - ингибиторы нейронального захвата:

- неселективные ингибиторы нейронального захвата (ТЦА): амитрипти-
лин, мелипрамин;

- селективные ингибиторы нейронального захвата:

а) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) -
(флуоксетин, флувоксамин, паксил, сертралин, золофт, ципрамил);

б) селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина
(СИОЗН) - людиомил (мапротилин).

2. Антидепрессанты - ингибиторы фермента моноаминоксидазы
(ИМАО):

- ингибиторы МАО необратимого действия (ниаламид);

- ингибиторы МАО обратимого действия (аурорикс, инказан, бефол).

3. Антидепрессанты разных групп:

- тетрацикличсекие антидепрессанты: леривон;

- агонисты обратного захвата серотонина: коаксил.

Депрессии развиваются вследствии снижения концентрации серотонина и норадреналина в межсинаптической щели тканей головного мозга, а также вследствии снижения реактивности или количества соответствующих рецепто­ров на мембранах нейронов лимбической системы. Отсюда становится понят­ным механизм действия А.

ТЦА: Неселективные ТЦА тормозят обратный захват нейромедиаторов (ееротонина, норадреналина) пресянаптической мембраной, в результате чего происходит их накопление в синаптической щели и облегчается синаптическая передача.

Селективные А. относительно избирательно тормозят обратный захват моноаминов (серотонина или норадреналина).

ИМАО: Механизм действия ИМАО связан с торможением фермента мо- ноаминоксидазы, вызывающего окислительное дезаминирование и инактива­цию нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, серотонина). В результате происходит накопление их в ЦНС.

АД других групп: коаксил: наоборот, усиливает обратный захват серото­нина пресинаптической мембраной и, таким образом, уменьшает его количест­во в синаптической щели. Это объясняется двумя факторами: 1) Существуют депрессии разных нейромедиаторных типов (некоторые из них сопровождаются усилением серотонинэргической нейротрансмиссии). Таким образом, коаксил и СИОЗС оказывают действие на различные типы депрессий. 2) Депрессии воз­никают не вследствие Т или -I концентрации серотонина, а именно нестабиль­ностью серотонинэргической системы, и коаксил в этих случаях является ста­билизирующим фактором.

Клинические эффекты А.

1) Основной: тимолелтический (собственно, антидепрессивный): улучшение настроения;

2) Дополнительные: седативный (амитриптилин, азафен, феварин);

стимулирующий (мелипрамин, флуоксетин, анафранил); анксиолитический (коаксил, пароксетин, сертралин).

Дата добавления: 2015-06-27