Снижение отека легких

Накопление воды в легких у больных с ОДН может быть вызвано следующими факто­рами:

• повышение давления в легочных капиллярах

• изменение проницаемости мембраны легочных капилляров

• снижение онкотического давления плазмы

• дисфункция лимфатической системы легких

• повышение отрицательного интерстициального давления

Максимальное снижение отека легочной ткани является краеугольным камнем в лече­ние ОРДС. К рутинным клиническим мероприятиям относится ограничение под контро­лем ДЗЛК давления в левом предсердии и как можно более осторожное проведение внутривенной инфузионной терапии на фоне применения диуретиков или заместитель­ной почечной терапии.

Несколько лет тому назад в мониторинге эффективности лечения отека легких приме­нялось измерение давления в верхней полой вене (ДВПВ). Было высказано предположе­ние, что повышение данного показателя может быть ассоциировано с нарушением оттока лимфы от легких, так как лимфатические сосуды должны развивать давление, противо­стоящее таковому в полой вене. Замедленное выведение интерстициальной жидкости, в свою очередь, может обуславливать развитие или прогрессирование отека [16].

У больных с ОРДС внутривенное введение кристаллоидных растворов может приво­дить к увеличению показателей внесосудистой воды легких (ВСВЛ, EVLW - extravascular lung water, англ.): данный феномен весьма распространен при состояниях, сопровож­дающихся поражением эндотелия. Назначение коллоидов также несет в себе потенци­альную угрозу в связи с возможностью повышения фильтрации воды и протеинов в ин-терстициальную ткань, что, по сути, крайне нежелательно при ОРДС. Однако, на фоне применения диуретиков, применение коллоидных растворов может приводить к улучше­нию альвеолярно-артериального градиента по кислороду (DAaO2) [17].

Применение фуросемида может помочь в достижении отрицательного гидробаланса, что в свою очередь приводит к улучшению оксигенации и повышению статической по­датливости легких [18]. Несмотря на широкое применение препарата, мы не обнаружили исследований, указывающих на регрессию отека легких и, одновременно, улучшение га­зообмена на фоне развивающегося при введение препарата дефицита жидкости. Если данный метод дегидратации не привел к желаемым результатам, следует без промедле­ния использовать гемофильтрацию или диализ [19]. Поскольку все вышеприведенные

. методы неразрывно сопряжены с риском ухудшения деятельности почек и прочих орга­нов и систем, следует продолжать их использование только при условии очевидного

с снижения интерстициального отека легких. Регулярное измерение внесосудистой жидко­сти легких (EVLW), а также частый рентгенологический контроль должны являться непре-

- ложными методами контроля эффективности терапии. Для избежания гиповолемии и поддержания адекватной органной перфузии жизненно необходима сбалансированная заместительная инфузионная терапия. Мы предпочитаем превентивное переливание эритроцитарной массы до достижения значений гемоглобина в 140-150 г/л с последую­щим дополнением эмпирической комбинацией небольших объемов кристаллоидных и коллоидных растворов.

Экстракорпоральная респираторная поддержка (ЭКРП)

ЭКРП логически основана на создании покоя поврежденным легким до восстановле­ния их функции. Два рандомизированных контролируемых исследования не доказали преимуществ данного подхода по сравнению с «общепринятым лечением» ОРДС [20, 21]. В то же время некоторые центры с успехом дополняют традиционные методы лечения ЭКРП, добиваясь при этом высокого уровня выживаемости в группе больных с тяжелым ОРДС (> 50%) [22].

Основным осложнением данной группы методов является кровотечение. С 1983 г. ста­ла возможна гепаринизация всех контактирующих с кровью устройств для экстракорпо­рального газообмена. В настоящее время во всех центрах, где проводится ЭКРП, ис­пользуются оксигенаторы с гепариновым покрытием трубок и мембран, но влияние по­добного подхода на частоту развития кровотечений до конца не выяснено.

В итоге, риск кровотечения и субоптимальная производительность доступных в на­стоящее время мембранных оксигенаторов ограничивают показания к применению ЭКРП критическими ситуациями с высоким риском смерти пациента на фоне гипоксемии. По­добные вмешательства должны выполняться только в специализированных центрах.

Ингаляция оксида азота (NO)

Повышение проницаемости сосудистого русла легких при ОРДС часто сопровождает­ся развитием легочной артериальной гипертензии. К росту давления приводят три ос­новных фактора: обструкция сосудов, их облитерация и вазоконстрикция. Основное на­правление изменений реактивности легочных сосудов может быть представлено вазо-констрикцией. На фоне острого повреждения легких, даже при отсутствии легочной ги­пертензии развивается нарушение механизма гипоксической легочной вазоконстрикции, что может приводить к нежелательному сдвигу вентиляционно-перфузионных соотноше­ний и, соответственно, ухудшению оксигенации.

В опытах на животных показано, что ингаляция NO в течение 3 минут способна устра­нить острую легочную вазоконстрикцию. Вдыхание газа не оказывает влияния на легоч­ное и системное сосудистое сопротивление, сердечный выброс, давление в левом пред­сердии и ЦВД, также не отмечено и серьезных побочных эффектов. Оксид азота избира­тельно улучшает перфузию вентилируемых зон легких, что ведет к улучшению оксигена­ции и позволяет снизить давление на вдохе и фракцию вдыхаемого кислорода до менее опасного уровня. Проведенные в нашем институте исследования показали, что ингаляция NO в концентрации 18 ррт (частей на миллион) приводит к значительному снижению среднего давления в легочной артерии (с 37 mmHg до 30 mmHg) и уменьшению соотно­шения шунтирования (Qs/Qt) с 36% до 31% [23]. Ингаляция проводилась пациентам с тяжелым ОРДС и длилась 40 минут, использованы две разные концентрации NO. Сред­нее артериальное давление и сердечный выброс не изменялись. В последующих иссле­дованиях эффективности данного метода у больных с ОРДС получены схожие результаты

Токсическое действие NO продолжает сохранять свое значение. В связи с этим сле­дует использовать минимально возможную концентрацию газа, позволяющую получить желаемый результат. Gerlach и колл. показали, что необходимые для улучшения оксиге­нации у больных с ОРДС дозы NO могут быть значительно ниже, в частности ED50 (эф­фективная у 50% больных доза) газа составляет около 100 ppb (частей на миллиард, т.е. 0,1 ррт - прим, перев.) [24]. Средняя эффективная доза (ED50), необходимая для сни­жения среднего давления в легочной артерии, составила от 2 до 3 ррт. В определении необходимых для улучшения оксигенации и снижения давления в легочной артерии до­зировок NO полезным является использование кривых индивидуального ответа на инга­ляцию газа.

Выводы

ОРДС характеризуется острым прямым или непрямым повреждением легких, приво­дящим через 24-72 часа к артериальной гипоксемии, снижению податливости легких и появлению на рентгенограммах диффузной двухсторонней инфильтрации. Частота разви­тия данной патологии не высока и составляет от 3 до 10 случаев на 10000 населения в год, однако, синдром характеризуется высокой летальностью, превышающей 50%. В те­чение последних лет удалось, проводя лечение в специализированных центрах, добиться снижения уровня летальности. ИВЛ и прочие вспомогательные методы лечения ОРДС прошли путь от традиционного подхода, направленного на нормализацию параметров вентиляции, до концепции защиты легкого во время ИВЛ. Приобрели значение преду­преждение токсического влияния высоких концентраций кислорода, вовлечение в венти­ляцию инфильтрированных, ателектазированных и уплотненных зон легких, снижение анатомического и альвеолярного мертвого пространства. Новая тактика включает ис­пользование различных режимов ИВЛ с контролем по давлению, применение ПДКВ и допустимой гиперкапнии, изменение положения тела, снижение отека легких и ингаля­цию оксида азота. При неэффективности вышеперечисленных компонентов терапии воз­можно дополнительное применение экстракорпоральной респираторной поддержки.

Литература

1. Ashbaugh DC, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2:319-323.

2. Bernard GR, Art/gas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, LeGal/ JR, Morris A, Spragg R, and the Consensus Committee. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial co-ordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-824.

3. Lewandowski K, Metz J, Deutschmann C, PreiB H, Kuhlen R, Art/gas A, Falke Ю. Incidence, severity, and mortality of acute respiratory failure in Berlin, Germany. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1121-1125.

4. Milberg JA, Davis DR, Steinberg KP, Hudson LD. Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS): 1983-1993. JAMA 1995; 273:306-309.

5. Abel SJC, FinneySJ, Brett SJ, Keogh BF, Morgan CJ, Evans TW. Reduced mortality in association with the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Thorax 1998; 53:292-294.

6. Gattinoni L, Pesenti A, Marco/in R, Mascheroni D, Fumagalli R, Rossi F, Avalli L, Giuffrida A, Bag//on/ S, Coffano B. Extracorporeal support in acute respiratory failure. In: Art/gas A, Lemaire F, Suter PM & Zapol WM (eds) Adult Respiratory Distress Syndrome, 1992; pp 469-475. Edinburgh: Churchill Livingstone.

7. Tremblay LN, Valenza F, Ribeiro SP, Li J, Slutsky AS. Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA expression in an isolated rat lung model. J Clin Invest 1997; 99:944-952.

8. Falke Ю, Pontoppidan H, Kumar K, Leith DE, Geffin B, Laver MB. Ventilation with endexpiratory pressure in acute lung disease. J Clin Invest 1972; 51:2315-2323.

9. Gattinoni L, Pesenti A, Bombino M, Baglioni S, Rivolta M, Rossi F, Rossi G, Fumagalli R, Marco/in R, Mascheroni D, Torresin A. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology 1988; 69:824-832.

10. Ben/to S, Lemaire F. Pulmonary pressure-volume relationship in acute respiratory distress syndrome in adults: role of positive end-expiratory pressure. J Crit Care 1990; 5:27-34.

11. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P, Lissoni A. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:3-11.

12. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372-377.

13. Hickling KG, Walsh J, Henderson S, Jackson R. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study. Crit Care Med 1994; 22:1568-1578.

14. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, Magaldi RB, De Paula Pinto Schettino G, Lorenzi-Filho G, Ka/ralla RA, Deheinzelin D, Munoz С Oliveira R, Takagaki TY, Carvalho CRR. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N EnglJ Med 1998; 338:347-354.

15. Chatte G, Sab JM, Dubois JM, Sirodot M, Gaussorgues P, Robert D. Prone position in mechanically ventilated patients with severe acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:473-478.

16. Laine GA, Allen SJ, Katz J et a/. Effect of systemic venous pressure elevation on lymph flow and lung edema formation. J ApplPhysio/1986, 61:1634-1638.

17. Skillman JJ, Parikh BM, Tanenbaum BJ. Pulmonary arteriovenous admixture. Improvement with albumin and diuresis. Am J Surg 1970; 119:440-447.

18. Bone RC. Treatment of adult respiratory distress syndrome with diuretics, dialysis, and positive end-expiratory pressure. Crit Care Med 1978; 6:136-139.

19. DiCarlo JV, Dudley ТЕ, Sherbotie JR, Kaplan BS, Costarino AT. Continuous arteriovenous hemofiltration / dialysis improves pulmonary gas exchange in children with multiple organ system failure. Crit Care Med 1990; 18:822-826.

20. Zapol WM, Snider MT, Hill JD, Fallat RJ, Bartlett RH, Edmunds LH, Morris AH, Peirce EC, Thomas AN, Proctor HJ, Drinker PA, Pratt PC, Bagniewski A, Miller KG. Extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory failure. A randomized prospective study. JAMA 1979; 242:2193-2196.

21. Morris AH, Wallace CJ, Menlove RL, Clemmer TP, Orme JF, Weaver LK, Dean NC, Thomas F, East TD, Pace NL, Suchyta MR, Beck E, Bombino M, Sittich DF, Bohm S, Hoffmann B, Becks H, Butler S, Pearl J, Rasmusson B. Randomized clinical trial of pressure-controlled inverse ratio ventilation and extracorporeal CO2 removal for adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:295-305.

22. Lewandowski K, Rossaint R, Pappert D, Gerlach H, Slama KJ, Weidemann H, Frey DJM, Hoffmann O, Keske U, Falke KJ. High survival rate in 122 ARDS patients managed according to a clinical algorithm including extracorporeal membrane oxygenation. Intensive Care Med 1997; 23:819-835.

23. Rossaint R, Falke KJ, Lopez F, Slama K, Pison U, Zapol WM. Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993; 328:399-405.

24. Gerlach H, Rossaint R, Pappert D, Falke KJ. Time-course and dose-response of nitric oxide inhalation for systemic oxygenation and pulmonary- hypertension in patients with adult respiratory distress syndrome. Eur J Clin Invest 1993; 23:499-502.

Дата добавления: 2014-01-03