Смещение половых органов по вертикальной оси

Данная патология особенно часто встречается у женщин перименопаузального периода, реже – у молодых.

Опущение матки – состояние, когда матка находится ниже нормального уровня, наружный зев шейки матки – ниже спинальной плоскости, дно матки – ниже IV крестцового позвонка, но матка не выходит из половой щели даже при натуживании. Выпадение матки – матка резко смещена вниз, частично или полностью выходит из половой щели при натуживании. Неполное выпадение матки – когда из половой щели выходит только влагалищная часть шейки матки, а тело остается выше половой щели даже при натуживании. Полное выпадение матки – шейка и тело матки располагаются ниже половой щели, одновременно происходит выворот стенок влагалища.

Опущение и выпадение влагалища обычно сопровождаются опущением мочевого пузыря (cystocele) и стенок прямой кишки (retrocele). При опущении матки одновременно опускаются трубы и яичники, изменяется расположение мочеточников.

Основные факторы опущения и выпадения половых органов: травматические повреждения промежности и тазового дна, эндокринные нарушения (гипоэстрогения), тяжелый физический труд (подъем тяжестей продолжительное время), растяжение связочного аппарата матки (многократные роды).

Клиническая картина характеризуется затяжным течением и неуклонным прогрессированием процесса. Выпадение половых органов усиливается при ходьбе, кашле, поднимании тяжестей. Появляются тянущие боли в паховых областях, крестце. Возможны нарушения менструальной функции (гиперполименорея), функции мочевыделительных органов (недержание и неудержание мочи, частые мочеиспускания). Половая жизнь и беременности возможны.

Диагностика проводится по данным анамнеза, жалоб, гинекологического осмотра, специальных методов исследования (УЗИ, кольпоскопии).

Лечение при опущениях и выпадениях половых органов может быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение сводится к использованию комплекса гимнастических упражнений, направленных на укрепление мышц тазового дна и брюшного пресса.

Методов хирургического лечения существует много, и определяются они степенью патологии, возрастом, наличием сопутствующих экстрагенитальных и генитальных заболеваний.

После операции нельзя садиться неделю, затем неделю можно только присаживаться на твердую поверхность (стул), первые 4 дня после операции необходимо соблюдение общей гигиены, диеты (жидкая пища), дача слабительного или очистительная клизма на 5 сутки, обработка промежности 2 раза в день, снятие швов на 5-6 сутки.

Выворот матки – крайне редкая патология, встречается в акушерстве при рождении неотделившегося последа, в гинекологии – при рождении субмукозного миоматозного узла матки. При этом серозная оболочка матки располагается внутри, а слизистая – снаружи.

Лечение состоит в принятии срочных мер по обезболиванию и вправлению вывернутой матки. При осложнениях (массивный отек, инфекция, массивное кровотечение) показано хирургическое вмешательство по удалению матки.

Приподнятое положение матки является вторичным и может быть обусловлено фиксацией матки после оперативных вмешательств, опухолями влагалища, скоплением крови во влагалище при атрезии девственной плевы.

Профилактика аномалий положения половых органов включает:

· устранение этиологических факторов,

· коррекция повреждений родовых путей в родах (тщательное ушивание всех разрывов),

· оптимальное ведение родов,

· гимнастические упражнения при тенденции к опущениям,

· соблюдение правил охраны труда и здоровья женщин,

· профилактика и лечение запоров,

· своевременное оперативное лечение при опущениях для профилактики выпадения половых органов.

Лекция № 4

«Гинекологическая эндокринология. Аменореи.»

План лекции: 1) Понятие об аменорее. Классификация.

2) Первичные аменореи.

3) Вторичные аменореи.

Аменорея – отсутствие менструации в течение 6 месяцев и более.

Различают аменорею физиологическую - во время беременности, лактации, до периода полового созревания и в постменопаузе и патологическую.
Аменорея до периода полового созревания связана с отсутствием циклических процессов в системе гипоталамус - гипофиз -яичники - матка.

Лактационная аменорея возникает у 75 % женщин, кормящих грудью, и продолжается от 4-5 месяцев до двух лет; при этом в крови отмечается высокая концентрация пролактина, который угнетает гонадотропную функцию гипофиза и циклические процессы в яичниках. В постменопаузе отсутствие менструаций связано со старением центров регуляции, прекращением циклического выделения гонадотропинов и соответственно созревания фолликулов, атрофией эндометрия.
Патологическая аменорея является симптомом многочисленных заболеваний, как генитальных, так и экстрагенитальных, органических и функциональных нарушений на любом уровне репродуктивной системы.
К фармакологической аменорее приводит прием некоторых групп лекарственных средств. Аменорея при этом возникает в результате действия препаратов и в подавляющем большинстве случаев имеет обратимый характер.
Можно выделить также истинную аменорею, при которой отсутствуют не только менструации, но и циклические процессы в организме, и ложную аменорею (криптоменорею) - отсутствие внешних проявлений, т. е. менструальных кровотечений (при наличии циклических процессов в организме) вследствие атрезии девственной плевы, цервикального канала, влагалища.

Кроме того, различают первичную и вторичную аменорею.
Первичная аменорея - отсутствие менструаций у девушки в возрасте 16 лет и старше (менструаций никогда не было).

Вторичная - прекращение менструаций после достаточно продолжительного периода норм. МЦ.

Первичная аменорея

Поражение гонад: синдром Тёрнера, синдром тестикулярной феминизации, синдром резистентных яичников, аномалии развития матки и яичников

Внегонадная патология: гипопитуитаризм, гипогонадотропный гипогонадизм, задержка менархе, врожденная гиперплазия надпочечников

Нарушение проходимости входа во влагалище, влагалища, шеечного канала и полости матки.

Вторичная аменорея

Психогенная аменорея (стресс)

Гипоталамическая форма — аменорея на фоне похудания

Гипоталамо-гипофизарная форма

Гиперпролактинемия — функциональная и органическая формы

Гипогонадотропная

Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шиена)

Прекращение приёма пероральных контрацептивов

ЛС: пероральные глюкокортикоиды, даназол, аналоги гонадотропинрилизинг гормона, химиотерапевтические препараты

Декомпенсированные эндокринопатии: сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз

Надпочечниковая форма

Постпубертатный адреногенитальный синдром

Вирилизирующая опухоль надпочечников

Яичниковая форма

Синдром истощения яичников

Синдром рефрактерных яичников

Вирилизирующие опухоли яичников

Синдром Ашермана (внутриматочные синехии)

Специфический эндометрит.

+

Генетические аспекты. Существует множество наследуемых заболеваний, сопровождаемых аменореей
Клинические формы первичной аменореи:

(Яичникового генеза)

Первичная аменорея при отсутствии признаков полового развития является следствием генетически обусловленного порока развития яичников - дисгенезии гонад. При этом из-за количественного или качественного дефекта половых хромосом не происходит нормальное развитие яичниковой ткани и на месте яичников формируются соединительнотканные тяжи, что обусловливает резкую недостаточность половых гормонов.
Дисгенезия гонад имеет три основные клинические формы: синдром Шерешевского - Тернера; «чистая» форма и смешанная форма дисгенезии гонад.
При синдроме Шерешевского - Тернера кариотипы 450X0, 45Х0/46ХХ и другие варианты; половой хроматин не определяется или резко снижен. В крови значительно повышен уровень гонадотропных гормонов и снижено содержание гормонов яичников.
У таких больных отмечаются низкая масса тела при рождении, крыловидные складки на шее, пороки развития сердца, крупных сосудов, почек. В дальнейшем обращают на себя внимание отставание в росте, множественные нарушения строения скелета, остеопороз, низко посаженные уши, высокое верхнее нёбо, низкая линия роста волос на шее, вальгусная установка коленных и локтевых суставов, синдактилия.

Наблюдаются также птоз, косоглазие, эпикантус, микрогнатия.

Вторичные половые признаки не появляются; наружные половые органы, влагалище и матка резко недоразвиты.

На месте яичников - соединительнотканные тяжи, фолликулы не образуются, так как ооциты исчезают до или сразу после рождения.

«Чистая» форма дисгенезии гонад характеризуется женским фенотипом, нормальным или высоким ростом при отсутствии или резком недоразвитии молочных желез, скудном вторичном оволосении. Наружные и внутренние половые органы недоразвиты. На месте гонад - соединительнотканные тяжи. Соматических аномалий нет. Кариотип 46, XX или 46, ХУ; половой хроматин отрицательный.
При смешанной форме дисгенезии гонад соматические аномалии отсутствуют, отмечаются признаки вирилизации. На месте яичников с одной стороны обнаруживается соединительнотканный тяж, с другой - дисгенетическое яичко. Кариотип чаще всего 46ХУ/45Х0 или мозаицизм; половой хроматин отрицательный.

Лечение дисгенезии гонад направлено на феминизацию больных. В пубертатном возрасте (с 13-14 лет) начинают лечение эстрогенами непрерывно до увеличения молочных желез и появления менструальноподобной реакции. Затем проводят циклическую гормонотерапию. Заместительную гормональную терапию продолжают и в репродуктивном возрасте, самостоятельная менструальная функция невозможна.
При смешанной форме дисгенезии гонад следует их удалять во избежание развития злокачественных опухолей (дисгерминомы, арренобластомы), а также для ликвидации проявлений вирилизации.

Первичная аменорея при задержке полового созревания обусловлена органической и функциональной патологией гипоталамо-гипофизарной системы, при которой нарушено образование и выделение гипоталамических гонадолиберинов, а следовательно, невозможна нормальная функция гипофиза и яичников.
К этой форме относится гипогонадотропная аменорея. Уровни гонадотропинов в крови резко снижены, пробы с люлиберином и прогестероном отрицательные.
У больных отмечаются евнухоидные признаки телосложения, гипоплазия молочных желез с жировым замещением железистой ткани, размеры матки и яичников соответствуют возрасту 2-7 лет. Имеются рентгенологические изменения в костях черепа - гиперостоз спинки седла, турецкое седло «малое» или «прикрытое».
Лечение - проводятся гормонотерапия гонадотропинами и циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3-4 месяцев.

Первичная аменорея на фоне симптомов вирилизации – врожденный адреногенитальный синдром - результат генетически обусловленного нарушения синтеза андрогенов в коре надпочечников.
Первичная аменорея при нормальном женском фенотипе может быть обусловлена пороками развития матки, влагалища и синдромом тестикулярной феминизации.
Синдром тестикулярной феминизации относится к редкой патологии (1 случай на 12 000-15000 новорожденных), входящей в число моногенных мутаций, - изменение одного гена приводит к врожденному отсутствию фермента 5а-редуктазы, превращающей тестостерон в более активный дигидротестостерон.
Кариотип больных - 46, ХУ. Наличие У-хромосомы определяет развитие тестикул, но синтез тестостерона в них снижен, дигидротестостерон не образуется, вследствие чего в период внутриутробного развития нормальной дифференцировки матки и наружных половых органов не происходит.

При рождении отмечается женский тип строения наружных половых органов, влагалище короткое, слепое. Гонады у 1/3 больных расположены в брюшной полости, у 1/3 - в паховых каналах и у остальных - в толще половых губ. Часто наблюдается врожденная паховая грыжа, содержимым которой является яичко.
Фенотип взрослых больных - чисто женский. Молочные железы хорошо развиты. Это связано с тем, что половые железы таких больных выделяют эстрогены особенно активно в пубертатном возрасте и формирование молочных желез начинается в 12-13 лет. Однако соски недоразвиты, слабовыражены околососковые поля. В связи с отсутствием у больных рецепторов к андрогенам в органах-мишенях половое и подмышечное оволосение не отмечается.

В диагностике помимо клинических проявлений имеют значение генетические исследования и данные УЗИ и лапароскопии, которые подтверждают отсутствие матки и наличие яичек вместо яичников.
Лечение хирургическое - из-за опасности озлокачествления неполноценных тестикул (30-50 % опухолевого роста). Они обязательно удаляются в возрасте 16-18 лет после завершения роста и развития вторичных половых признаков.

В дальнейшем больным проводится циклическая гормонотерапия эстрогенами и гестагенами в чередовании или комбинированными эстроген-гестагенными препаратами типа цикло-прогинова. Цель гормонотерапии - предупреждение атрофических процессов молочных желез и половых органов и профилактика посткастрационного синдрома.
Обследование больных при первичной аменорее должно включать (кроме сбора анамнеза, общего и специального гинекологического осмотра) ультразвуковое исследование органов малого таза, лапароскопию с биопсией тканей гонад, определение полового хроматина и кариотипа, исследование содержания гормонов гипоталамуса, гипофиза, яичников, проведение гормональных функциональных проб, причем последние показаны только при наличии признаков полового созревания.

Вторичная аменорея возникает вследствие разнообразных причин. Наиболее целесообразной признана ее классификация в зависимости от уровня поражения репродуктивной системы:
Психогенная аменорея (стресс-аменорея) встречается примерно в 10 % случаев среди других форм вторичной аменореи. Возникает подобная форма вследствие эмоционально-психических травм, как острых, так и хронических. Под влиянием стрессового выброса больших доз АКТГ, эндорфинов, нейротрансмиттеров уменьшается и даже блокируется образование и выделение гона-долиберинов, а следовательно, и гонадотропинов.

Среди клинических проявлений кроме аменореи отмечаются астеноневротический, астенодепрессивный или астеноипохондрический синдромы.

Гормональные исследования выявляют монотонные и сниженные уровни в крови ЛГ и ФСГ, и эстрадиола.
Бимануальное и ультразвуковое исследование позволяет выявить некоторое уменьшение размеров матки и яичников только при длительной аменорее, в остальных случаях они не изменены.
Проба с гонадотропинами положительная, что свидетельствует о вовлечении в процесс гипоталамических структур.
Лечение стресс-аменореи проводится совместно с психоневрологом. Назначаются антидепрессанты, нейролептики, витамины групп В, А, Е. Обязательное условие - нормализация режима труда и отдыха, устранение стрессов. После улучшения психиче¬ского состояния больных происходит нормализация менструальной функции.
■ Гипоталамическая аменорея:
Гипоталамический синдром пубертатного периода (ГСПП) -это сложная эндокринная патология подросткового возраста, характеризующаяся функциональными нарушениями в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системе. Этот синдром обычно возникает спустя 1-3 года после менархе. Предрасполагающими факторами являются психоэмоциональные травмы, хронические очаги инфекций, частые вирусные заболевания, перенесенные оперативные вмешательства, чрезмерные умственные нагрузки.
Наиболее частые признаки синдрома:
■ различные нарушения менструального цикла;
■ раннее половое созревание;
■ избыточная масса тела;
■ полосы растяжения на коже на различных участках тела;
■ неврологическая симптоматика;
■ гирсутизм и акне на лице и теле;
■ вегетососудистая дистония.

Вследствие гормональных сдвигов происходит функциональная гиперплазия коры надпочечников, некоторое увеличение размеров матки и яичников, развивается характерная клиническая симптоматика: интенсивно окрашенные стрии, различные нарушения менструального цикла, гирсутизм, ожирение, неврологическая симптоматика и др.
С прогрессированием заболевания происходит истощение симпатоадреналовой системы, что проявляется уменьшением выделения катехоламинов и серотонина. В результате снижается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Наблюдается снижение уровня АКТГ, К и альдостерона. Начинает развиваться хроническая стадия ГСПП, которая проявляется прогрессирующим нарушением менструальной функции по типу вторичной аменореи, побледнением стрий, нарастанием гирсутизма, нарушением жирового обмена и вегетососудистой дисто-нией. В хронической стадии заболевания отмечается отставание роста, некоторое уменьшение размеров матки и увеличение яичников.
Дифференциальная диагностика ГСПП с болезнью Иценко-Кушинга проводится с помощью гормонально-нагрузочной пробы с дексаметазоном. После применения дексаметазона снижение уровня АКТГ и К в крови более чем на 50 % расценивается как положительная проба, которая подтверждает функциональный характер нарушений гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, свойственной ГСПП.
Данные ЭЭГ также указывают на нарушение функционального состояния высших регулирующих механизмом, в частности корково-подкорковых. Повышение возбудимости мезэнцефало-гипоталамических ретикулярных структур указывает на участие диэнцефальных структур в патогенезе гипоталамического синдрома.
Лечение должно быть направлено на снижение активности подкорковых структур мозга. При наличии признаков повышенного внутричерепного давления лечение проводится невропатологом.

Синдром Шихана (послеро́довый инфаркт гипо́физа, послеродовый некроз гипофиза) развивается вследствие некроза гипофиза и гипофункции эндокринных желез, находящихся под воздействием тропных гипофизарных гормонов, и характеризуется симптомокомплексом, клинически проявляющимся в снижении функции периферических эндокринных желез. Развивается синдром у женщин, перенесших массивную кровопотерю при беременности или родах, если не проведено адекватное возмещение кровопотери.

Клинические симптомы синдрома Шихана развиваются быстро: отсутствие лактации, инволюция молочных желез, слабость, апатия, гипотония, в последующем к ним присоединяются оскуднение волосяного покрова, уменьшение массы тела и полное истощение. В случае отсутствия своевременной медицинской помощи в виде точно установленного диагноза и необходимой заместительной терапии может наступать летальный исход. Вместе с тем по истечении некоторого времени после родов при благоприятных условиях жизни возможны спонтанное частичное или даже полное восстановление функции гипофиза, восстановление овуляции, повторные беременности и роды. Лечение сводится к терапии полового инфантилизма, для чего рекомендуется сочетание гонадотропных и половых гормонов. Терапию начинают с эстрогенных гормонов - фолликулина по 5-10 тыс. ЕД внутримышечно ежедневно или синэстрола по 1 мг в день per os в течение месяца. При положительном результате терапии половыми гормонами (увеличение матки, рост грудных желез) циклическую терапию можно чередовать с введением гонадотропинов.

Аменорея тиреоидного генеза чаще обусловлена первичным или вторичным гипотиреозом. В условиях дефицита тиреоидных гормо­нов усиливается рост тиреотрофов, продуцирующих повышенное количество ТТГ, подавляется функция клеток гипофиза, выраба­тывающих ЛГ, увеличивается соотношение ФСГ/ЛГ. Дальнейшее снижение уровня тиреоидных гормонов ведет к угнетению деятель­ности яичников, нарастанию дегенеративных изменений в них. При субклинических и легких формах гипотиреоза наблюдается недо­статочность лютеиновой фазы, при среднетяжелом и тяжелом ги­потиреозе — аменорея. При гипотиреозе у детей возможны как преждевременное половое развитие, так и его задержка.

Гипертиреоз может приводить к возрастанию базального уровня ЛГ, подавлению овуляторного пика гормонов, повышению реак­тивности гонад на действие ЛГ и ФСГ. Все эти факторы способ­ствуют ановуляции и аменорее. В органах-мишенях при длитель­ном гипертиреозе под влиянием избытка тиреоидных гормонов происходят изменения. Это фиброзная мастопатия, уменьшение матки, дегенеративные изменения гранулезного слоя в яичниках.
Аменорея на фоне потери массы тела развивается, как правило, у девушек и молодых женщин, применяющих диету, бедную белками.
Известно, что у женщин имеется тесная связь между массой тела и репродуктивной функцией. Резкое уменьшение исходно нормальной массы тела на 10-15 % приводит к аменорее, так как жировая ткань является местом внегонадного синтеза эстрогенов. Уменьшение веса до 46 кг обусловливает резкое снижение и даже отсутствие реакции гипофиза на введение гонадолибе-ринов.
Клиническая картина проявляется уменьшением массы тела на 15-25 % от возрастной нормы, резким снижением или отсутствием аппетита, умеренной гипоплазией молочных желез и половых органов.
В диагностике имеют значение: падение уровня гонадотропных гормонов до нижней границы; уменьшение размеров матки при нормальных яичниках при ультразвуковом исследовании.
Лечение предусматривает нормализацию питания, назначение ферментных препаратов, витаминов (групп В, С, Е), настоя валерианы. Проводится психотерапия.
Менструальный цикл восстанавливается после нормализации массы тела, но может носить неустойчивый характер.
Аменорея при нервной анорексии встречается у молодых женщин, девушек-подростков с неустойчивой нервной системой, после тяжелых психических конфликтов, умственного или психического перенапряжения, как следствие самолечения голодом, бесконтрольного применения препаратов, понижающих аппетит. Возникает отвращение к пище, слабость, истощение, понижение основного обмена.
При этом происходит торможение циклической секреции лютропина, снижение его уровня.
Диагностика основана на данных анамнеза и клинико-лабораторных исследований. У больных отмечаются гипотензия, гипотермия, гипогликемия. Снижается содержание калия и натрия в плазме крови, уровни эстрогенов и прогестерона.
Лечение заключается в обеспечении высококалорийного питания дробными порциями, введении 40 % раствора глюкозы, витаминных препаратов группы В, А, С. Хороший эффект оказывают психотерапия, нейротропные средства (седуксен и др.). Если в течение 3-4 месяцев общего лечения менструальная функция не восстанавливается, назначают циклическую гормональную терапию (микрофоллин по 0,01 мг/сут в течение 12-14 дней и гестагены в течение 8-10 дней - норколут, примолут, оргаметрш, дюфастон по 5 мг/сут или комбинированный эст-роген-гестагенный препарат цикло-прогинова в 21-дневном режиме с 7-дневным интервалом). Курс лечения 4-6 месяцев.

Аменорея при ложной беременности - появление симптомов беременности у женщин, страстно желающих иметь ребенка или, наоборот, не желающих забеременеть. Возникает аменорея, нагрубают молочные железы, увеличивается масса тела вследствие отложения жира.
Патогенез связан с повышенной секрецией лютропина и про-лактина, которые угнетают выработку фоллитропина - возникают ановуляция и аменорея.
Диагностика основана на данных анамнеза и гинекологического осмотра. Аменорея при этой патологии всегда вторичная, матка не увеличена, размягчена, признаки беременности отсутствуют.
Содержание лютропина и пролактина в плазме крови повышено. При УЗИ плодное яйцо в матке не определяется.
Тесты на наличие беременности нужно проводить с мочой, разведенной в 2-4 раза, так как они могут быть ложноположительными из-за высокого уровня лютропина.
При кольпоцитологическом исследовании во влагалищном мазке определяется примерно равное количество промежуточных и поверхностных клеток, КИ в пределах 35-45 %.
Лечение включает психотерапию, назначение седативных средств. Обычно такие больные не подлежат гормональной терапии, менструальный цикл восстанавливается самостоятельно через 1-3 месяца.

Гипоталамо-гипофизарная аменорея:
Гиперпролактинемия - увеличение образования пролактина гипофизом с повышением его уровня в крови. Выявляется у 15-30 % женщин со вторичной аменореей, у 50 % больных с бесплодием гормонального генеза.
При беременности и в период лактации отмечается физиологическая гиперпролактинемия.
Патологическая гиперпролактинемия может быть функциональной и органической.
Функциональная гиперпролактинемия возникает при функциональных нарушениях в системе регуляции синтеза пролакти-на, что наблюдается при гипоталамических расстройствах с уменьшением образования дофамина (основного ингибитора синтеза пролактина); при гипотиреозе; длительной лекарственной терапии психотропными препаратами, нейролептиками, гормонами, комбинированными оральными контрацептивами; стрессах; некоторых формах гиперандрогении; после длительной лактации и абортов.
Повышение уровня пролактина приводит к снижению выработки гонадотропинов, особенно ЛГ.

Следовательно, нарушается рост и созревание фолликула и уменьшается образование яичниковых гормонов.
Клиническая картина характеризуется вторичной аменореей и спонтанной галактореей, отмечаются также бесплодие, снижение либидо.
Если гиперпролактинемия обусловлена гипотиреозом, то больные жалуются на слабость, утомляемость, зябкость, сонливость, сухость кожи, ломкость ногтей, запоры.
При функциональной гиперпролактинемии вследствие приема психотропных препаратов и нейролептиков развивается универсальное ожирение.
У всех больных отмечаются умеренная гипоплазия матки, гиперплазия, а иногда нагрубание молочных желез.
Гиперпролактинемия органического характера обусловлена пролактиномой - пролактинсекретирующей опухолью гипофиза. При этом отмечается аменорея-галакторея и бесплодие. Имеются изменения в глазном дне и цветовых полях зрения.
В клинической практике выделяют аменорею-галакторею, связанную с беременностью и родами (синдром Киари-Фроммеля), идиопатическую аменорею-галакторею (синдром Аргонса-дель Кастильо), аменорею-галакторею опухолевого генеза (синдром Форбса-Олбрайта).
Для диагностики и дифференциальной диагностики применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, компьютерную томографию, определение уровня пролактина (при неопухолевом генезе он не более 3000 мЕД/л, при опухолях - более 4000 мЕД/л), функциональные пробы.

Лечение больных с гиперпролактинемией зависит от причины заболевания.
При аденомах гипофиза применяются хирургические или лучевые методы воздействия.
При явлениях гипотиреоза лечение проводят тиреоидными гормонами - тиреоидином, трииодпиронином, тиреокомбом, которые снижают или прекращают патологическую лактацию, способствуют восстановлению нормального менструального цикла.

Гипогонадотропная аменорея изучена недостаточно.

У ряда больных отмечена патологическая наследственность - бесплодный брак у родственников II - III степени родства, возраст родителей старше 30 лет, позднее менархе у матери, осложненное течение беременности и родов у матери. В анамнезе - частые ангины, тонзиллэктомии, стрессовые ситуации.
Среди всех форм аменореи данная патология встречается у 15-20 % больных. В основе патогенеза предположительно находится врожденная недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы. Для этой формы аменореи характерны низкие уровни гонадотропинов и эстрадиола (нижняя граница ранней фолликулиновой фазы) и нормальные уровни пролактина, тестостерона, кортизола.
По степени снижения уровня гормонов выделяют легкую и умеренную гипоталамо-гипофизарную недостаточность, что имеет значение для выбора метода лечения.
Легкая:Больные имеют достаточно пропорциональное телосложение, развитые молочные железы, размеры матки и яичников соответствуют возрасту 12-13 лет, отмечаются позднее менархе, затем олигоопсоменорея, переходящая в стойкую вторичную аменорею.
Умеренная:Телосложение больных диспропорциональное, молочные железы гипопластичны, размеры матки и яичников соответствуют возрасту 10-11 лет, наблюдается позднее менархе, а после 2-4 редких менструаций развивается стойкая вторичная аменорея. Имеются рентгенологические изменения в костях черепа в виде гиперпневматизации основной пазухи, гиперостоза ретроклино-видных отростков и спинки турецкого седла, размеры которого уменьшены.

При обеих степенях аменореи больные страдают бесплодием, но иногда удается стимулировать у них овуляцию с помощью гонадотропинов и гонадолиберинов.
Лечение заключается в проведении циклической гормонотерапии для вызывания менструальноподобной реакции. Восстановление менструальной функции у таких больных бесперспективно.

Аменорея при акромегалии и гигантизме обусловлена гиперпродукцией соматотропина. Если заболевание возникло до периода полового созревания - развивается гигантизм; после окончания - акромегалия.
Ацидофильная аденома гипофиза или инфекционный процесс, травма черепа вызывают усиленную продукцию соматотропина, возникает диспропорция секреции этого гормона и го-надотропных гормонов.
Для больных гигантизмом характерен высокий рост с сохранением пропорций тела. При акромегалии наблюдается сначала укрупнение черт лица, макроглоссия, увеличиваются кисти и стопы, пальцы. Голос становится низким из-за утолщения голосовых связок,
Диагностика должна быть направлена в первую очередь на исключение опухоли гипофиза. Рентгенологически при этом отмечаются расширение входа, углубление дна, увеличение размеров и деструкция турецкого седла. Определяются поля зрения.
Лечение проводится в эндокринологическом стационаре. При гигантизме назначается гормональная терапия большими дозами эстрогенов, которые приостанавливают чрезмерный рост; для восстановления менструального цикла показана циклическая гормонотерапия в течение 3-4 месяцев.

Аменорея при болезни Иценко - Кушинга связана с избыточной продукцией кортикотропина (при базофильной аденоме гипофиза, травме черепа, энцефалите).
Для таких больных характерно ожирение с преимущественным отложением жира в области лица (лунообразное лицо багрово-красного цвета), шеи, верхней половины туловища и живота, непропорционально худые конечности. На коже живота, молочных желез, внутренней поверхности бедер заметны полосы растяжения. Наблюдается усиленный рост волос на лице, туловище, конечностях. Характерны артериальная гипертензия, аменорея. При гинекологическом обследовании отмечаются гиперпигментация наружных половых органов и внутренней поверхности бедер; оволосение на лобке скудное. Матка гипопластична.
Больные часто жалуются на головную боль, нарушение сна, повышенную раздражительность.
Для исключения опухоли проводится рентгенография турецкого седла, определяются поля зрения, исследуется экскреция 17-ОКС и 17-КС, проводятся гормональные пробы с дексамета-зоном или преднизолоном для исключения опухоли коркового вещества надпочечников.
Лечение осуществляется в эндокринологическом стационаре. Для нормализации менструальной функции можно назначать комбинированные эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов в 21 -дневном режиме на протяжении 4-5 месяцев.

Надпочечниковая форма аменореи включает: постпубертатный адреногенитальный синдром; вирилизующую опухоль надпочечников.

К яичниковой форме относятся:
Синдром истощения яичников (преждевременный климакс, преждевременная менопауза).

Это комплекс патологических симптомов, возникающий у женщин моложе 38 лет и характеризующийся вторичной аменореей, приливами, потливостью, вегетативными нарушениями. Встречается с частотой 3-10 % среди всех форм вторичной аменореи.
Среди этиологических факторов выделяют средовые, наследственные, производственные (химические), инфекционно-токси-ческие воздействия в детстве и периоде полового созревания: гестозы, экстрагенитальную патологию у матери, высокий инфекционный индекс в детстве. Начало заболевания может быть связано со стрессовыми ситуациями, действием рентгеновских лучей и химических веществ.
Анализ генеалогических данных показал, что почти у половины больных родственницы I-II степени родства имели различные нарушения менструальной функции, в том числе ранний климакс.
Для диагностики имеют значение данные анамнеза, клинической картины, результаты инструментального и гормонального исследований.
Заболевание начинается с олигоменореи с последующей стойкой аменореей; через 1-2 месяца после прекращения менструаций присоединяются «приливы» и другие вегетативные нарушения, слабость, быстрая утомляемость, снижается трудоспособность.
Функция яичников резко снижена - симптом «зрачка» отрицательный, базальная температура монофазная, кариопикнотиче-ский индекс - 0-10 %.
Содержание гонадотропных гормонов повышено в 5-10 раз, эстрогенов - резко снижено. Функциональные гормональные пробы с прогестероном, гонадотропинами, кломифена цитратом отрицательные. Проба с эстроген-гестагенными препаратами в циклическом режиме положительная.
При ультразвуковом исследовании выявляются уменьшенные размеры матки и яичников, при лапароскопии - маленькие морщинистые яичники, желтое тело отсутствует, фолликулы не определяются, они не обнаруживаются и при гистологическом исследовании ткани яичника при биопсии.
Лечение синдрома истощения яичников заключается в проведении циклической гормонотерапии
Терапия проводится циклами - 2-3 месяца приема и 1-2 месяца перерыв и имеет целью восстановление менструальных циклов, ликвидацию вегетативных нарушений и профилактику остеопо-роза, который, начавшись в молодом возрасте, может достигать к периоду естественной менопаузы значительной степени.

Синдром резистентных яичников характеризуется вторичной аменореей и бесплодием у женщин моложе 35 лет. Яичники при этом нормально сформированы, но рефрактерны к действию гонадотропинов (эндо- и экзогенных).
Причины, приводящие к синдрому, не установлены. Имеются данные о роли в его развитии радиорентгенотерапии, цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов, оперативных вмешательств на яичниках. Способствуют развитию резистентных яичников и туберкулез, паротит, саркоидоз, актиномикоз.
Довольно распространена иммунная теория, согласно которой рефрактерность яичников обусловлена наличием антител, блокирующих рецепторы гонадотропинов в яичниках.
Для клинической картины характерно постепенное развитие вторичной аменореи, без симптомов «выпадения» и проявлений климактерического синдрома.
Молочные железы, наружные и внутренние половые органы развиты нормально.
Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинической картины, ультразвуковой диагностики и лапароскопии (уменьшения размеров матки и яичников нет), а также гормональных методов исследования.
Уровень гонадотропинов при резистентных яичниках повышен умеренно, содержание эстрадиола - на нижней границе нормы. Кариопикнотический индекс - в пределах 20-30 %.
Функциональные пробы с гонадотропином, гонадолиберином, кломифена цитратом отрицательные, а проба с прогестероном, как правило, положительная.
При синдроме резистентных яичников синтез эстрогенов в яичниках снижен, пролиферативные изменения в эндометрии практически не происходят, но уровень эстрогенов достаточен для того, чтобы не вызвать проявлений климактерического синдрома.
Лечение - проводится циклическая гормонотерапия препаратами типа ОК

Маточная аменорея развивается в результате патологического процесса в эндометрии.
Эндометрий разрушается вследствие инфекционного процесса (чаще всего туберкулезного) или введения прижигающих средств, чрезмерного или неоднократного выскабливания эндометрия с повреждением базального слоя. При этом эндометрий теряет способность нормально реагировать на гормональную стимуляцию.
Диагностика: объективно - нормальное соматическое и половое развитие, в анамнезе - туберкулезный или гонорейный эндометрит, кюретаж матки, внутриматочные вливания раствора иода или других прижигающих средств, патологические роды или аборты.
Тесты функциональной диагностики, несмотря на аменорею, диагностируют скрытые (немые) циклы - двухфазная базальная температура, положительные симптомы «зрачка», «папоротника». Содержание гормонов в крови - в пределах нормы.

Результаты гормональных проб с прогестероном и комбинированной пробы (с эстрогенами и прогестероном) отрицательные.

Диагностическую ценность имеет гистероскопия с биопсией эндометрия.
Лечение зависит от этиологического фактора. Хирургическое лечение проводится при наличии внутриматочных синехий (синдром Ашермана) и заключается в их разрушении с проведением в последующем физиотерапевтического воздействия и циклической гормональной терапии.

Лекция № 5

«Дисфункциональные маточные кровотечения»

План лекции: 1) ДМК

2) Предменструальный синдром

3)Альгодисменорея

4) Перименопауза

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) - маточные кровотечения в пубертатном, репродуктивном периоде и периоде пременопаузы, обусловленные нарушением функционального состояния системы гипоталамус-гипофиз-яичники-надпочечники. В зависимости от наличия или отсутствия овуляции ДМК делят на овуляторные и ановуляторные, последние встречаются примерно в 80% случаев.

I. Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения возникают ациклично с интервалами 1.5-6 месяцев, продолжаются обычно более 10 дней. Они наблюдаются преимущественно в периоды становления и увядания репродуктивной системы: в пубертатном периоде (ювенильные кровотечения), когда цирхоральный (с часовым интервалом) выброс люлиберина еще не сформировался, и в пременопаузе (пременопаузальные ДМК), когда цирхоральный выброс люлиберина нарушается вследствие возрастных изменений нейросекреторных структур гипоталамуса. Ановуляторные ДМК могут возникать также в репродуктивном периоде в результате расстройства функции гипофизотропной зоны гипоталамуса при стрессах, инфекциях, интоксикациях (ДМК репродуктивного периода).

Дата добавления: 2014-01-03