Перенесений гепатит В 14 страница

У вагітних жінок з перенесеною гострою ревматичною лихоманкою біци-лінотерапія не відміняється, але її краще проводити після 10-12 тиж. терміну вагітності.

Згідно з даними експертів Американської кардіологічної асоціації, хворим з ревматичними вадами серця після проведення різних медичних маніпуля­цій, що супроводжуються бактеріемією (екстракція зуба, тонзилектомія, різ­ні операції тощо), необхідно профілактично призначати антибіотики (амок-сицилін, азитроміцин, ампіцилін, кларитроміцин, цефазолін, цефтріаксон). Вони також показані при маніпуляціях на шлунково-кишковому та урогені-тальному трактах.

Схема профілактики інфекційного ендокардиту у хворих на хронічну ревматичну хворобу серця

Профілактика інфекційного ендокардиту. Згідно з рекомендаціями екс­пертів Американської кардіологічної асоціації, усі хворі з хронічною ревма­тичною хворобою серця входять у категорію з помірним ризиком розвитку інфекційного ендокардиту. При виконанні різних медичних маніпуляцій, які супроводжуються транзиторною бактеріемією (екстракція зуба, тонзилекто­мія, аденотомія, операції на ШКТ тощо), таким пацієнтам необхідно призна­чати антибіотикотерапію (табл. 6.9).

Шлунково-кишковий та урогенітальний тракти	Стандартна схема	Амоксицилін у дозі 2 г (50 мг/кг) перорально за 1 год до процедури або ампіцилін у дозі 2 г (50 мг/кг) в/в або в/м введення закінчити за 30 хв до процедури
Алергія до пеніцилінів	Ванкоміцин у дозі 1 г (20 мг/кг) в/в протягом 1-2 год, введення закінчити за 30 хв до процедури

6.2. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ

Захворювання досить розповсюджене і зустрічається у середньому в 1% населення.

Визначення. Ревматоїдний артрит (РА) — хронічне аутоімунне систем­не запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням сугло­бів по типу ерозивно-деструктивного прогресуючого поліартриту, з розвитком наступної деформації суглобів та анкілозів.

Етіологія захворювання не встановлена. У розвитку захворювання має значення вплив навколишніх факторів і спадковості, що реалізується на рівні імунної системи. У цих випадках має значення:

1) роль генетичних чинників;

2) інфекційні агенти (вірус Епштейна-Барра, який локалізується в В-лімфо-
цитах і має здатність порушувати синтез імуноглобулінів);

3) переохолодження, травми суглобів, холодний і вологий клімат.
Патогенез. Основою патогенезу РА вважають розвиток імунопатологічних

реакцій, виникненню яких сприяє дефіцит Т-супресорної функції лімфоцитів. Етіологічний чинник захворювання пошкоджує синовіальну оболонку сугло­бів з розвитком імунної реакції і наступним виділенням на антиген антитіл — ревматоїдних факторів до Рс-фрагменту \%С При цьому утворюються імунні комплекси, котрі фагоцитуються нейтрофілами та макрофагами синовіальної оболонки суглоба. У розвитку РА велике значення має гіперпродукція цито-кінів Т№-а тощо, простогландинів, кінінів, протеолітичних мікросомальних ферментів, лізосомальної гідролази, які спричиняють деструкцію суглоба. Безпосередньою причиною основних проявів ревматичного артриту (деграда­ції хряща і кістки) є інфільтрація тканини хряща трансформованими пухлино­подібними синовіальними фібробластами.

Класифікація ревматоїдного артриту наведена в табл. 6.10.

Таблиця 6.10

Робоча класифікація і номенклатура ревматоїдного артриту

I. Клініко-анатомічна форма

1.1. Ревматоїдний артрит, поліартрит, олігоартрит, моноартрит

1.2. Системні прояви: ревматоїдні вузлики, ішемічна полінейропатія, дигітальний артеріїт, склерит, полісерозит, хронічні виразки гомілок, синдром Рейно, лімфа-дснопатія, синдром Фелті і Шегрсна

1.3. Синдром Стилла у дорослих

1.4. Ювенільний ревматоїдний артрит

II. Імунологічна характеристика:

— серопозитивний;

— серонегативний

III. Перебіг:

— без помітного прогресування;

— повільно прогресуючий;

— швидко прогресуючий

IV. Ступінь активності:

I — мінімальний

II — середній

III — високий

0 — ремісія

V. Рентгенологічна стадія:

1 — білясуглобовий остеоиороз

II — остеопороз + звуження суглобової щілини (можуть бути поодинокі узури)

III — остеопороз + звуження суглобової щілини + множинні узури

IV — остеопороз + звуження суглобової щілини + множинні узури + кістковий анкілоз

VI. Функціональний стан опорно-рухового апарату

Професійна працездатність:

I ст. — збережена, обмежена

II ст. — втрачена

III ст. — втрачена здатність до самообслуговування

Класифікація ревматоїдного артриту [Асоціація ревматологів України, 2002] [23]

І. Клініко-імунологічна характеристика 1. Серопозитивний ревматоїдний артрит:

— Поліартрит, олігоартрит, моноартрит

— Ревматоїдний васкуліт (дигітальний артеріїт, хронічні виразки шкіри, синдром Рейно тощо)

— Ревматоїдні вузлики

— Полінейропатія

— Ревматоїдна хвороба легень (альвеоліт, ревматоїдна легеня)

— Синдром Фелті

2. Серонегативний ревматоїдний артрит

— Поліартрит, олігоартрит, моноартрит

— Синдром Стилла у дорослих

II. Ступінь активності

0 — ремісія

1 — низький

2 — середній

3 — високий

III. Рентгенологічна стадія

I — навколосуглобовий остеопороз

II — остеопороз + звуження суглобової щілини, поодинокі узури

III — те саме + множинні узури, можуть бути підвивихи

IV -— те саме + анкілози

IV. Втрата функціональної активності

1 ступінь — життєво важливі маніпуляції виконуються без утруднень

2 ступінь — з утрудненнями

3 ступінь — зі сторонньою допомогою Рубрикація ревматоїдного артриту згідно МКХ-10 М 05 Серопозитивний ревматоїдний артрит

М 05.0 Синдром Фелті

М 05.1 Ревматоїдна хвороба легень

М 05.2 Ревматоїдний васкуліт

М 05.3 Ревматоїдний артрит із залученням інших органів і систем М 05.8 Інші серопозитивні форми

М 05.9 Серопозитивний ревматоїдний артрит, неуточнений

М 06 Інші ревматоїдні артрити

М 06.0 Серонегативний ревматоїдний артрит

М 06.1 Синдром Стилла дорослих

М 06.2 Ревматоїдний бурсит

М 06.3 Ревматоїдний вузол

М 06.8 Запальна поліартропатія

М 06.9 Ревматоїдний артрит, неуточнений

Приклади формулювання діагнозу:

1. Ревматоїдний артрит, поліартрит, серопозитивний, повільно прогресую­чий, активна фаза, активність II, клініко-рентгенологічна стадія II, ФНС II.

2. Ревматоїдний артрит, поліартрит з системним ураженням ретикулоендо-теліальної системи (анемія), м'язів (атрофія м'язів китиць), серця (ревматоїд­ний кардит), нирок (вогнищевий гломерулонефрит), серопозитивний, швидко прогресуючий перебіг, активна фаза, активність III, клініко-рентгенологічна стадія III, ФНС II.

Клінічна картина і діагностика ревматоїдного артриту підсумовані в алгоритмі 6.2; рис. 6.1; 6.2 і табл. 6.11.

Алгоритм 6.2. Стандарти діагностики ревматоїдного артриту [6]

I. Клінічні критерії діагностики:

1) ранкова скутість протягом 1 год і більше;

2) артрит трьох і більше суглобових зон протягом 6 тиж. і більше;

3) артрит суглобів п'ястей протягом 6 тиж. і більше;

4) симетричний артрит протягом 6 тиж. і більше;

5) ревматоїдні вузлики під шкірою на розгинальних поверхнях кінцівок
або навколо суглобових областей;

6) згинальні контрактури або анкілозування суглобів (рис. 6.1):

— «ласти моржа» — відхилення І—IV пальців у п'ястковофалангових суглобах у ліктьовий бік;

— «лебедина шия» — згинальна контрактура п'ястковофалангових сугло­бів, перерозгинання у проксимальних міжфалангових суглобах та розгинан­ня дистальних;

— «бутоньєрка» — стійке згинання проксимальних міжфалангових су­глобів та розгинання дистальних

II. Рентгенологічні критерії діагностики:

I ст. — білясуглобовий остеопороз, відсутність деструктивних змін;

II ст. — білясуглобовий остеопороз з незначною деструкцією субхон-дральної кістки; незначне звуження суглобових щілин, поодинокі узури;

III ст. — білясуглобовий остеопороз з ознаками деструкції хряща і кістки; виражене звуження суглобових щілин, множинні узури; підвивихи; девіація кісток;

IV ст. — зміни, характерні для III стадії, разом з анкілозом
Лабораторні критерії діагностики:

1) лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, нормохромна чи гіпохромна анемія;

2) диспротеїнемія, гіпоальбумінемія, збільшення у- та а₂-глобулінів і вмісту фібриногену;

3) ревматоїдний фактор (реакція Ваалер-Роуза перевищує 1:32, латекс-тест — 1:40), збільшення антинуклеарного фактора (в 40%), збільшення ан­титіл до циклічного цитрулінірованого пептиду;

4) збільшення вмісту ^в; І^М; І§А, зниження Т-лімфоцитів, зокрема Т-супресорів

Таблиця 6.11

Переглянуті діагностичні критерії ревматоїдного артриту [Американська ревматологічна асоціація, АСК, 1987]

1. Ранкова скутість упродовж 1 год і більше

2. Припухлість трьох і більше суглобів

3. Артрит (припухлість променевоп'ястних, п'ястно-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів)

4. Симетричний артрит

Одночасне втягнення в патологічний процес одних і тих же суглобових зон з обох сторін тіла (білатеральне пошкодження проксимальних міжфалангових, п'ястно- фалангових чи плюсно-фалангових суглобів допустиме без абсолютної симетрії)

5. Ревматоїдні вузлики

Підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток, розгинальних поверхнях або периартеріальних тканинах

6. Позитивний серологічний тест на ревматоїдний фактор, виявлення аномальної кількості ревматоїдного фактора в сироватці крові будь-яким методом, при якому позитивний результат у контрольній групі здорових людей складає < 5%

7. Рентгенологічні зміни у вигляді ерозій та/або периартикулярної остеопенії в суглобах кисті та/або зап'ястка

При наявності 4 і більше із 7 перерахованих критеріїв можна поставити діагноз ревматоїдного артриту.

Клінічними ознаками, що дозволяють припустити ранній ревматоїдний артрит, є:

— наявність не менше 3-х припухлих суглобів;

— симетричне ураження п'ястно-фалангових та плюсно-фалангових су­глобів;

— позитивний тест «стискання»;

— ранкова скутість більше ЗО хв;

— ШОЕ більше 25 мм/год.

При РА часто виникають предиктори резистентності до лікування, до

яких належать: швидко прогресуючий перебіг захворювання (висока 11—111 ак­тивність запального процесу з утворенням кісткових ерозій, деформації су­глобів, ураження серця, легень, печінки, нирок), розвиток анемії, диспротеїне-мії, анкілозів суглобів; поєднання ревматоїдного артриту з іншими тяжкими захворюваннями внутрішніх органів (вади серця, цукровий діабет, хронічні обструктивні захворювання легень).

Веретеноподібне потовщення проксимальних міжфалангових суглобів, характерне для раннього ураження

Помірне ураження проксимальних міжфалангових, метакарпофалангових і променезап'ясткових суглобів

Виражені зміни, що включають підшкірні вузлики і ульнарну девіацію кистей

Рис. 6.2. Характерні зміни суглобів п'ястей при РА (за Ф. Неттером) [адаптовано за В. Г. Передерієм, С. М. Ткачем, 2009]

До факторів ризику резистентності до лікування РА також належать [13, 39]:

— часті рецидиви захворювання, висока активність запального проце­су, важке і прогресуюче ураження суглобів III-IV рентгенологічної стадії з порушенням функцій суглобів II—III ступеня;

— ураження нирок — амілоїдоз нирок, вогнищевий гломерулонефрит (мембранозний та мембранозно-проліферативний) та пієлонефрит, особливо з розвитком ХНН;

— ураження серця — ревматоїдний кардит з формуванням вади серця, кар-діомегалія, важке порушення ритму, СН;

— ураження легень — хронічне обструктивне захворювання легень з час­тими рецидивами, можливий вогнищевий фіброзний альвеоліт з розвитком легеневої недостатності;

— ураження шлунково-кишкового тракту з розвитком амілоїдозу печінки, кишечника;

— ураження системи крові з виникненням важкої анемії, геморагічного синдрому.

Прогноз. Прогностично несприятливими факторами у дебюті РА є:

• високий титр ревматоїдного фактору, висока ШОЕ, виявлена anti-CCP;

• велика кількість уражених суглобів;

• наявність системних проявів (ревматоїдні вузлики, синдром Шегрена, склерит та епісклерит, ревматоїдна хвороба легень, системний васкуліт, син­дром Фелті).

Лікування ревматоїдного артриту можна звести до:

1) боротьби з запальним процесом;

2) боротьби з імунними зрушеннями;

3) боротьби з болем;

4) боротьби з інфекцією;

5) психотерапії;

6) відновлення втраченої функції опорно-рухового апарату (реабілітація). Усього 15 років тому назад препаратами вибору на ранніх стадіях РА були

НПЗП, а при швидко прогресуючих формах — глюкокортикостероїди. Однак згідно з рекомендаціями доказової медицини на ранніх стадіях захворювання більш суттєво сповільнює прогресування імуномодулятор метотрексат. Лікування ревматоїдного артриту представлено в алгоритмі 6.3.

Алгоритм 6.3. Стандарти лікування ревматоїдного артриту [6]

Крок 1 Протизапальна терапія:

1. НПЗП диклофенак натрію — 75-150 мг/добу

2. НПЗП кеторолака трометамін (кеторол) по 30 мг/добу перорально, 30 мг в/м

3. Селективні інгібітори ЦОГ-2 німесулід — 100 мг/добу чи мелоксикам (моваліс) — 7,5-15 мг/добу

4. Високоселективний інгібітор ЦОГ-2 целекоксиб (целедрекс) — 400 мг/ добу

Крок 2

Базисна терапія є основною, за допомогою якої можна зупинити або сповільнити активність запального процесу в суглобах і порушення їх функ­ції, що дозволяє знизити дозу НПЗП й глюкокортикостероїдів

1. Імунодепресанти-цитостатики:

— метотрексат (найбільш ефективний в базисній терапії) — 7,5-15 мг/ тиж. перорально або в/м впродовж 2-4 міс.;

— азатіоприн (імуран) по 1-3 мг/кг, підтримуюча доза — 50 мг/добу про­тягом 2-3 міс;

— циклофосфамід по 100-150 мг/добу 3 тиж., потім по 12,5-75 мг/добу;

— новий активний метаболіт лефлуномід (арава) у дозі 100 мг/добу 3 дні, потім — 20 мг/добу упродовж 4-6 міс. (конкурує за ефективністю з мето-трексатом);

— Д-пініциламін (купреніл) по 300 мг/добу впродовж 2-3 міс. (рідко за­стосовують через токсичнуї дію)

2. Сульфаніламіди сульфасалазин чи салазопіридазин — призначають спочатку по 2 г/добу, а потім — 1 г/добу впродовж 2-3 міс

3. Преднізолон — по 1 мг/кг упродовж 2-3 міс. перорально, кеналог 40 мг внутрішньосуглобово

Крок З

Комбінована терапія НПЗП:

— амінохінолінові препарати;

— глюкокортикостероїди;

— імунодепресанти;

— антибіотики та імуностимулятори;

— коректори метаболізму кісткової та хрящової тканини;

— простагландини (вазопростан);

— монокланальні антитіла (Ремікейд)

Крок 4

Базисні препарати + еферентні методи лікування:

— базисні препарати + плазмаферез;

— базисні препарати + лімфоцитоферез;

— базисні препарати + імуносорбція

Крок 5 Локальна терапія

— кеналог-40 чи медрол вводять 1 раз в 3-4 тиж. у дозі 20-80 мг;

— гідрокортизон по 50-125 мг — у крупні суглоби, 25-50 мг — у серед­ні, 5-10 мг — у дрібні суглоби. На курс лікування проводять 4-5 ін'єкцій з інтервалами 5-7 днів;

— дипроспан, флостерон по 1 мл в крупні суглоби (3-4 введення);

— аплікації мазевих форм на основі НПЗП;

— фізіотерапевтичниі методи

Основні принципи базисної терапії при ревматоїдному артриті [18, 20]:

1. При високій активності РА призначають глюкокортикостероїди + цито­статики або НПЗП + інфліксимаб.

2. Хворим з низькою активністю призначають амінохінолонові препарати в комбінації з препаратами системної ензимотерапії (вобензим).

3. Базисну терапію призначають відразу після встановлення діагнозу РА.

4. Базисні препарати обов'язково комбінують з НПЗП.

5. При недостатній ефективності базисних препаратів їх комбінують з ін­шими (або замінюють).

6. При досягненні клінічного ефекту базисної терапії її продовжують в індивідуально підтримуючій дозі довгостроково, поки зберігається ефект, за умови задовільної переносимості.

Клінічна ефективність протизапальних препаратів при ревматоїдному арт­риті наведена в табл. 6.12.

Таблиця 6.12

Клінічна ефективність базисних препаратів при ревматоїдному артриті [18,20]

Базисний протизапальний препарат	Симпто­матичний ефект (АСк, БАв)	Вплив на функціональну активність пацієнта (НАС})	Вплив на прогресуван­ня деструк­ції суглобів (за індексами Шарпа, Арсена)
Монотерапія
Гідроксихлорохін	+
Метотрексат	+	+	-
Лефлуномід	+	+	+
Азатіоприн	+	+	+

Практичні рекомендації щодо застосування метотрексату при ревматоїдному артриті [17]

1.	Стартова доза метотрексату повинна бути не менше 10 мг/тиж. у залежності від активності процесу та індивідуальної переносимості
2.	При неадекватній відповіді на метотрексат дозу потрібно підвищувати через 6-тижневі періоди до 20 мг/тиж. у залежності від переносимості
3.	Терапію метотрексатом потрібно розпочинати з перорального застосування. Перехід на в/м та п/ш введення доцільно проводити у пацієнтів, що погано виконують режим лікування з неадекватною ефективністю або побічними реакціями з боку органів травлення
4.	Немає доказів на користь того, що доцільно міняти дозування метотрексату, якщо одночасно пацієнт отримує ФНП
5.	Обов'язкові дослідження перед початком терапії метотрексатом: загальний аналіз крові, рівні сироваткових трансаміназ, сироватковий креатинін з розрахунком кліренсу креатиніну та рентгенографія грудної клітки. Допоміжно рекомендуються такі тести: серологічне тестування на гепатит В і С, сироватковий альбумін, функціональні легеневі проби з визначенням дифузної здатності по СО у пацієнтів з респіраторними захворюваннями в анамнезі або симптомами захворювань дихальної системи
6.	Обов'язкові дослідження для моніторингу терапії метотрексатом: загальний аналіз крові, сироваткові трансамінази і визначення креатиніну як мінімум 1 раз на місяць протягом 3 міс, потім кожні 4-12 міс
7.	Слід регулярно давати допоміжні фолати в мінімальній дозі 5 мг фолієвої кислоти 1 раз на тиждень через певний час після прийому метотрексату
8.	У випадку виникнення симптомів з боку дихальної системи, можливо, пов'язано з токсичною дією метотрексата, препарат необхідно відмінити та оцінити тяжкість симптоматики

Висновки щодо застосування метотроксату у пацієнтів з ревматич­ним артритом [17]:

1. Метотрексат є ефективним, надійним препаратом, з раннім початком дії у порівнянні з іншими базисними препаратами.

2. Метотрексат — найкращий із базисних препаратів при ревматоїдному артриті, він добре поєднується з іншими лікарськими засобами.

3. Цей препарат має низький ризик токсичної дії і забезпечує зниження ризику кардіоваскулярних порушень.

4. Він характеризується високою економічною ефективністю у порівнянні з біопрепаратами.

5. Застосування шприца Методжект з метотрексатом полегшує працю ме­дичних працівників, термін зберігання препарату в такій формі складає 2 роки і випускається в усіх традиційних дозуваннях.

6. Метотрексат можна призначати внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно.

Базисні протизапальні препарати нового покоління для лікування ревматоїдного артриту

Базисні протизапальні препарати нового покоління для лікування ревмато­їдного артриту наведені в табл. 6.14.

Імуноадсорбція за допомогою білка А стафілокока	3 міс	Щотижнево до 12 тиж.
Міноциклін	1-3 міс	100 мг 2 рази на день

Диференційоване лікування ревматоїдного артриту в залежності від ступеня активності

Ступінь активності	Лікування ревматоїдного артриту
І легкий	1. Стандартні НПЗП (при відсутності факторів ризику з боку шлунка та кишечника) 2. Інгібітори ЦОГ-2 (при наявності факторів ризику з боку захворювань шлунка та кишечника) 3. Гідроксихлорохін чи сульфасалазин (при більш виражених ознаках активності) 4. Внутрішньосуглобовс введення глюкокортикостероїдів (за необхідністю)
II помірний	1. НПЗП у повних протизапальних дозах 2. Метотрексат 3. Лефлуномід (при протипоказаннях застосування метотрексату) 4. Гідроксихлорохін + сульфасалазин При неефективності 1. Замінити НПЗП 2. Внутрішньосуглобовс введення глюкокортикостероїдів 3. Системне призначення глюкокортикостероїдів
Високий (тяжкий)	1. НПЗП 2. Метотрексат 3. Комбінована терапія: — метотрексат + сульфасалазин + гідроксихлорохін; — метотрексат + циклоспорин А; — метотрексат + інфліксимаб

Терапія хворих з резистентною формою захворювання значно складніша і потребує проведення агресивного, комбінованого лікування з використанням екстракорпоральних методів (алгоритм 6.4).

Алгоритм 6.4. Стандарти лікування резистентної форми ревматоїдного артриту [6] Крок 1

Раннє (не пізніше 3-х місяців від початку захворювання) агресивне лікування базисними препаратами (алгоритм 6.3)

Крок 2

Комбіноване застосування базисних препаратів при прогресивному перебігу захворювання:

— метотрексат (7,5 мг/тиж.) + лефлуномід (10-20 мг/день);

— метотрексат (7,5 мг/тиж.) + сульфасалазин (1-2 г/добу);

— метотрексат (7,5 мг/тиж.) + плаквеніл (400 мг/добу);

— сульфасалазин (2 г/добу) + Д-пеніциламін (500 мг/ добу);

— метотрексат (5 мг/тиж.) + ауранофін (6 мг/добу);

— метотрексат (10-15 мг/тиж) + інфліксимаб (3 мг/8 тиж.);

— метотрексат (10-15 мг/тиж.)+ етанерцепт (25 мг/2 рази на тиждень);

— препарат золота кризанол (25 мг/добу) + плаквеніл (400 мг/добу);

— цитостатики + преднізолон (1 мг/кг м.т.)

Крок З

Базисна терапія + введення біологічних агентів (антицитокіпова терапія):

— хімерні монокланальні антитіла до ФНП-а;

— рекомбінантні людські розчинені рецептори ФНП-а та антагоністи рецепторів інтерлейкіну-1

Препарати цих груп теж відносяться до базисних

Крок 4

Базисна терапія + пульс-терапія найбільш важких і резистентних до лікування форм:

— метилпреднізолон — 1000 мг 1 раз на день в/в 1-3 дні підряд;

— цитостатик циклофосфамід 1000 мг в/в самостійно або в комбінації з метилпреднізолоном 1000 мг в/в тільки в перший день поєднаної терапії

Крок 5

Базисна терапія + екстракорпоральні методи, що мають імунокорегуючий вплив:

— базисна терапія + гемосорбція — видалення токсичних речовин, проводиться 3-5 сеансів з інтервалами 2-3 дні;

— базисна терапія + плазмаферез — видалення плазми з поверненням фермових елементів крові та заміщення плазми донорською плазмою, альбу­міном, кровозамісними рідинами;

— курс лікування складає 10-12 процедур;

— базисна терапія + каскадна плазмофільтрація — послідовний розподіл плазми на дві фракції. Одну фракцію, що вміщує альбумін, повертають разом з еритроцитами, а другу, що вміщує антитіла, видаляють

Крок 6

Базисна терапія + хірургічне лікування за показаннями

Тактика лікування ревматоїдного артриту наведена на рис 6.3.

Метотрексат в оптимальній дозі (до 25 мг/т иж)

Частковий ефект

Побічна дія

Відсутність ефекту

Додати

+ Циклоспорин А

+ Інфліксимаб

+ ЕІапегзерї

І Алакіша

+ Лефлунамід

+ Сульфалазин

+ Гідроксихлорохін

Заміна базисного

препарату недоцільна

Знизити дозу + Цикіїосгюрда А + Інфліксимаб +• ЕІапегзерг. + АлаМша + Лефлунамід чи інший базисний препарат + Сульфалазин

Призначити + Лефлунамід + Сульфалазин + Циклоспорин А + Інфліксимаб + ЕіапегзерІ та інші

Рис. 6.3. Тактика ведення хворих на ревматоїдний артрит [39] Особливості лікування позасуглобових проявів РА наведено в табл. 6.17.

Лікування анемій при РА має свої особливості (табл. 6.18).

Таблиця 6.18

Рекомендації щодо лікування анемій при ревматоїдному артриті

Тип анемії	Лікування
Мікроцитарна	Вітамін В|2 і фолієва кислота
Залізодефіцитна	Препарати заліза
Гемолітична	Глюкокортикостероїд преднізолон по 60 мг/добу, при неефек­тивності протягом 2 тиж. — азатіоприн по 50-150 мг/добу
Анемія, обумовлена хронічним запаленням	Більш інтенсивно проводять лікування базисними протизапальними засобами: преднізолон по 0,5-1 мг/кг/добу При неефективності — еритропоетин

Єдиним загальноприйнятим методом, що дозволяює не тільки достовірно оцінити ефективність лікування, але і визначити рівень активності хвороби, є індекс шкали активності хвороби Disease Activity Score (DAS). Найбільш по­пулярним із них є DAS 28 (ґрунтується на даних досліджень 28 суглобів), який вираховується за формулою: DAS 28 = 0,56 х ЧБС + 0,28 х ЧПС + 0,701 х ШОЕ + 0,014 х ОХС,

де ЧБС — число болючих суглобів,

ЧПС — число припухлих суглобів,

ШОЕ — швидкість осідання еритроцитів,

ОХС — оцінка хворим стану здоров'я за ВАШ.

Високою вважається активність, коли DAS 28 складає 3,2-5,1; при низькій активності DAS 28 < 3,2.

Велике значення мають показання до відміни НПЗП і базисних протиза­пальних засобів (табл. 6.19).

Гематурія > 1	Препарати золота, пеніциламін
Симптоми асептичного запален­ня (лихоманка, нудота, блювота, коматозний стан тощо)	НПЗП та інгібітори ЦОГ-2
Реакції гіперчутливості: уражен­ня шкіри, гепатит, пневмоніт, агранулоцитоз, апластична анемія	Усі*
Болі в животі, темні випорожнення	НПЗП
Збільшення вдвічі рівня печінкових ферментів	НПЗП, азатіоприн, циклоспорин, метотрексат, лефлуномід, сульфасалазин
Висипи та виразки у порожнині роту	Метотрексат, азатіоприн, пеніциламін, сульфасалазин, солі азоту
Зниження рівня альбуміну невідомої етіології	Метотрексат, лефлуномід
Раптове виникнення кашлю та задишки	Метотрексат
Збільшення креатиніну на 30% від попереднього рівня	Циклоспорин, НПЗП
Підвищення рівня калію	Циклоспорин
Значне збільшення рівня ліпідів	Циклоспорин
«Сульфалазиновий» синдром (лихоманка, висипи, порушення функції печінки)	Сульфасалазин

Примітки:

* НПЗП, азатіоприн, метотрексат, сульфалазин, лефлуномід, препарати золота, пеніциламін, інфліксимаб, адалімумаб, ритуксимаб, амінохіноліни (гідроксихлорохін).

Досягнення доказової медицини в галузі лікування ревматоїдного артриту [20]

1. Позитивний ефект раннього призначення метотрексату відносно про­гресування деструкції суглобів при РА підтверджений в серії РКД і мета-аналізі.

2. У матеріалах РКД гЮАРх. при глибокому аналізі встановлено, що ран­ня терапія базовими протизапальними препаратами особливо показана паці­єнтам з прогностично несприятливим субтипом РА, для якого характерний швидкий розвиток деструкції суглобів.

Дата добавления: 2017-01-14