Хроническая гипотензия

Лечение

Лечение должно быть направлено на быстрое восстановление сердечного выброса и перфузии тканей. Больной должен быть помещен в оборудованное соответствующим образом отделение интенсивной терапии, где возможно про­ведение длительного мониторного наблюдения за внутриартериальным, цент­ральным венозным давлением и давлением заклинивания легочных капилляров. Необходимо обеспечить регулярный контроль показателей газов артериальной крови, рН, элетролитов сыворотки. Однако общие меры по поддержанию жизни должны быть начаты немедленно, не ожидая транспортировки в отделение. Не­зависимо от того, является ли шок результатом снижения сердечного выброса вследствие первичного уменьшения внутрисосудистого объема крови или умень­шения эффективного объема крови вследствие скопления крови в венозной сис­теме, наиболее эффективным средством восстановления адекватного кровообра­щения является быстрая инфузия увеличивающих циркулирующий объем жид­костей: цельной крови, плазмы, плазмозаменителей, изотонических растворов электролитов, повышающих систолическое артериальное давление до 100 мм рт. ст. и более у лиц, имевших исходно нормальное артериальное давление. При этом центральное венозное давление и давление заклинивания легочных капил­ляров не должны превышать соответственно 15 и 20 мм рт. ст.

Однако, если шок является следствием или сопровождается сердечной не­достаточностью, которой сопутствуют повышенные легочное сосудистое и цент­ральное венозное давления, то инфузия жидкостей, увеличивающих циркулирующий объем крови, может привести к отеку легких. В этом случае основное внимание должно быть уделено восстановлению функции сердца путем исполь­зования кардиотонических препаратов, таких как сердечные гликозиды и изопротеренол (см. гл. 182). Усилия следует направить на поддержание артериаль­ного давления на уровне, достаточном для обеспечения давления коронарной перфузии (см. гл. 190). Для лечения этого состояния могут быть использованы внутриаортальная баллонная контрпульсация в сочетании с повышающими со­кратимость миокарда симпатомиметическими аминами, а также коррекция преднагрузки до оптимального уровня давления наполнения левого желудочка, рав­ного приблизительно 20 мм рт. ст. Следует также купировать нарушения ритма сердца, которые, как известно, могут способствовать снижению сердечного вы­броса (см. гл. 183 и 184). Степень контурирования наружных яремных вен может оказать помощь при дифференциации шока с высоким центральным венозным давлением и низким. Однако оптимальным методом длительного мониторного контроля давления наполнения желудочка, предоставляя ценные данные для ведения терапии, является введение катетера с баллончиком на конце, катетера Свана-Ганца, в верхнюю полую вену и, если удастся, в легочную артерию. По­вторные измерения центрального венозного давления, скорости мочеотделения, частоты сердечных сокращений, а также клинического и психического состояния больного часто позволяют получить более важную информацию об эффектив­ности терапии, чем только данные об изменениях артериального давления. Воз­можность у постели больного, находящегося в состоянии кардиогенного шока, не прибегая к флюороскопии, только с помощью катетера с баллончиком на конце, «плавающим» по току крови, получить информацию о давлении в легоч­ной артерии чрезвычайно важна для проведения терапии (см. гл. 190). Шок вследствие тампонады сердца может быть распознан по наличию парадоксаль­ного пульса, набуханию яремных вен и наличию жидкости в перикарде, которая может быть выявлена с помощью эхокардиографии (см. гл. 194). Перикардиоцентез позволяет спасти жизнь пациенту. Следует обеспечить адекватную вен­тиляцию 100% кислородом. У больных с инфекционным процессом требуется проведение соответствующей антибиотикотерапии, а при необходимости и хирур­гического вмешательства.

Продолжаются довольно активные дебаты, касающиеся эффективности на­значения сосудосуживающих препаратов при шоке. У больных с сильно выра­женной констрикцией периферических сосудов эти препараты часто неэффектив­ны и могут привести к дальнейшему ухудшению тканевой перфузии. Однако у больных, у которых вазоконстрикция неадекватна и нет признаков сердечной недостаточности, эти препараты могут быть полезны. Мнения об использовании a-адреноблокаторов или больших доз глюкокортикоидов при шоке, вызванном грамотрицательной септицемией с эндотоксемией, противоречивы. Данные о вы­свобождении эндогенных опиатов, b-эндорфинов, при многих формах стресса легли в основу исследований со специфическим антагонистом опиатов налоксоном. У пациентов с септическим шоком получены обнадеживающие результаты.

После неотложных мероприятий по улучшению тканевой перфузии у больных шоком основные усилия должны быть направлены на устранение главных этио­логических факторов, таких как желудочно-кишечное кровотечение, диабетиче­ский ацидоз или септицемия. Следует восстановить нормальные величины рН и концентрации электролитов в сыворотке. После коррекции гиповолемии необхо­димо уделить внимание функции других систем органов, в особенности легких и почек. Лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых и острого тубулярного некроза изложено в гл. 216 и 219 соответственно. Следует помнить, что у больных, у которых удалось восстановить кровообращение, в результате дли­тельного шока может нередко развиться летальная легочная, почечная и(или) печеночная недостаточность.

Несмотря на то что многие пациенты обращаются за лечением по поводу хронического «низкого артериального давления», значения систолического дав­ления колеблются у них в пределах от 90 до 110 мм рт. ст., большинство из них практически здоровы, а продолжительность жизни даже превышает продолжи­тельность жизни лиц с «нормальным» артериальным давлением. Пациенты с истинной хронической гипотензией предъявляют жалобы на вялость, слабость, быструю утомляемость, головокружение и обмороки, особенно если артериальное давление снижается при переходе пациента в вертикальное положение. Эти симптомы являются следствием прежде всего уменьшения перфузии мозга, серд­ца, скелетной мускулатуры и других органов.

Хроническая гипотензия в ряде случаев является результатом значительного уменьшения сердечного выброса. Основные эндокринные причины хронической гипотензии связаны с недостаточной секрецией глюко- и минералокортикоидов, что приводит к уменьшению внеклеточного объема жидкости. Гипотензия обычно более выражена у пациентов с первичной недостаточностью коры надпочечников, чем у пациентов с гипофункцией гипофиза, поскольку секреция альдостерона частично сохранена при питуитарной недостаточности (см. гл. 325).

Неполноценное питание, кахексия, длительный постельный режим и разно­образные нефрологические нарушения могут привести к хронической гипотензии, особенно выраженной в положении стоя. Прерывание проведения нервного им­пульса на каком-либо участке от сосудодвигательного центра до эфферентного симпатического нервного окончания в кровеносном сосуде или сердце может предупредить вазоконстрикцию и увеличение сердечного выброса, которые явля­ются нормальными реакциями на снижение артериального давления. Диссеми­нированный склероз, амиотрофический боковой склероз, подострый комбиниро­ванный склероз, сирингомиелия, спинная сухотка, периферические нейропатии, пересечение спинного мозга, диабетическая нейропатия, обширная люмбодорсальная симпатэктомия, а также прием препаратов, нарушающих нервную пере­дачу в симпатической системе, — все это сопровождается ортостатической ги­потензией.

Идиопатическая ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недо­статочность). Это редкое состояние, возникающее главным образом у пожилых мужчин, у которых происходит дегенерация центральных и (или) периферических структур вегетативной нервной системы. Оно проявляется такой тяжелой орто­статической гипотензией, что при переходе из горизонтального в вертикальное положение развиваются обмороки или судороги. Данное заболевание характери­зуется восходящим ангидрозом (уменьшение потоотделения) и потерей волос, уменьшением интенсивности основного обмена, продукции норадреналина, сни­женной секрецией слезных и слюнных желез, кишечной непроходимостью, ато­нией мочевого пузыря, отсутствием тахикардии в вертикальном положении, не­смотря на заметное снижение артериального давления. Все эти признаки со временем прогрессируют. В положении лежа может развиться артериальная гипертензия.

Больные, у которых ортостатическая гипотензия сочетается с заболеванием центральной нервной системы (синдром Шая — Дрейджера), вызванным деге­нерацией экстрапирамидных путей, базальных ганглиев и заднего ядра блуж­дающего нерва, уровни норадреналина в покое остаются в норме, в то время как у больных с поражением только периферической части вегетативной системы имеется выраженное угнетение секреции норадреналина в покое. В обеих группах отмечается отсутствие должного повышения концентрации этого периферического нейромедиатора как в вертикальном положении, так и при физической активнос­ти. Таким образом, у больных с ортостатической гипотензией и поражением центральной нервной системы периферическая симпатическая нервная система интактна, но неактивна. В то время как у больных без поражения центральных отделов имеется истинная недостаточность периферической вегетативной нервной системы, которая характеризуется истощением запасов норадреналина в симпа­тических нервных окончаниях.

Специфические методы лечения неврологических причин ортостатической ги­потензии отсутствуют, а использование на протяжении длительного времени симпатических препаратов не подтвердило их эффективность. В то же время уве­личение внеклеточного объема жидкости, достигаемое с помощью диеты, содер­жащей большое количество соли (10—20 г/сут), и(или) назначения сильных синтетических сольсберегающих стероидов, 9-a-флюорогидрокортизона (0,1— 0,5 мг/сут), может быть эффективно, несмотря на то что часто приводит к раз витию артериальной гипертензии, проявляющейся у больного в горизонтальном положении. Плотно облегающие эластичные чулки, уменьшающие ортостатическое скопление крови в сосудах ног, также могут способствовать поддержанию артериального давления. А в более тяжелых случаях для передвижения боль­ного может быть необходим высотный авиакостюм. Иногда положительные ре­зультаты могут быть достигнуты при сочетании симпатомиметических аминов, таких как дигидроэрготамин, гидрооксиамфетамин или леводопа, с ингибиторами моноаминоксидазы, например транилципромин с индометацином или анаприлином.

Гипертензия (см. также гл. 196)

Диагноз. Обычно лица с повышенным артериальным давлением не предъ­являют жалоб, и отклонение артериального давления от нормы часто обнаружи­вается лишь случайно во время профессиональных, диспансерных или других периодических физикальных осмотров. Поскольку гипертензия приводит к вторич­ному поражению органов и уменьшению продолжительности жизни, такие паци­енты требуют всестороннего обследования, а при необходимости — лечения.

Часто, однако, прежде всего следует ответить на вопрос, является ли уме­ренное повышение артериального давления при его однократном измерении дей­ствительно отражением артериальной гипертензии. Хорошо известно, что бес­покойство, дискомфорт, повышение физической активности или другие стрессовые ситуации могут приводить к внезапному, но проходящему повышению артери­ального давления. Артериальное давление следует измерять в покое, когда боль­ной, удобно расположившись, провел сидя не менее 5 мин. У большинства людей при первичном измерении артериальное давление обычно выше, чем при после­дующих измерениях в течение одного и того же посещения врача. Для того что­бы поставить диагноз артериальной гипертензии, необходимо убедиться, что при двух различных посещениях врача, в каждое из которых артериальное давление измеряется не менее двух раз, оно действительно остается повышенным. Эти предосторожности не следует соблюдать у лиц, у которых имеется заметное по­вышение артериального давления и(или) признаки достоверного повреждения органов-мишеней. Пациенты с транзиторной, или лабильной, гипертензией не требуют немедленного лечения, однако они должны подвергаться периодическим повторным осмотрам, поскольку со временем у них может сформироваться стой­кая гипертензия. Патологическим считается диастолическое давление, которое в течение длительного времени сохраняется на уровне не ниже 90 мм рт. ст. При нормальном диастолическом давлении систолическое давление, превышающее 160 мм рт. ст., представляет собой изолированную систолическую гипертензию.

Патогенез. Независимо от первичной причины основным гемодинамическим изменением у большинства больных со стойкой гипертензией является повыше­ние сосудистого сопротивления, в особенности, на уровне мелких мышечных ар­терий и артериол. При этом у некоторых больных может быть повышен сердечный выброс, в частности на ранних стадиях заболевания.

Периферическое сопротивление зависит от внутренних физических характе­ристик резистивных сосудов, а именно от соотношения просвета сосуда и толщи­ны его стенки, а также от нейрогуморальных воздействий на гладкие мышцы сосуда, которые включают в себя нейромедиаторы: вазоконстриктор норадреналин и вазодилататор ацетилхолин, действующий только на некоторые сосуды. К гуморальным и местно-действующим веществам относятся ангиотензин II и вазопрессин — вазоконстрикторы, и простагландины и кинины — вазодилататоры. Гипоксия и продукты метаболизма, такие как Н⁺, лактат и, видимо, самый важ­ный из них — аденозин, также оказывают сильное местное сосудорасширяющее влияние.

Систолическая гипертензия наиболее часто встречается у пожилых лиц, у которых снижена эластичность стенки аорты. Она, как и диастолическая гипер­тензия, считается фактором риска развития атеросклероза. Если систолическая гипертензия является следствием высокого ударного объема, как,, например, у больных с выраженной брадикардией, тиреотоксикозом, тяжелой анемией, не­достаточностью аортальных клапанов, артериовенозными шунтами или свищами, открытым артериальным протоком или гиперкинетическим кардиальным синдро­мом, то она обычно сочетается с низким диастолическим давлением и нормаль­ным средним давлением. В этих условиях систолическая гипертензия, видимо, не является фактором риска атеросклероза.

Этиология. У большинства больных с гипертензией нельзя выделить специ­фическую причину повышения артериального давления. Доля пациентов с так называемой идиопатической, эссенциальной, или первичной, гипертонией высока и колеблется от 80 до 95% в зависимости от изучаемой популяции и от полноты «рутинного» обследования. Более специфические этиологические связи были уста­новлены для значительно меньшей группы больных с системной гипертензией, т. е. вторичной гипертензией. Хорошо известно, что к развитию серьезной пер­вичной гипертензии приводят заболевания сосудов и паренхимы почек, которые следует отличать от вторичного повреждения почек при гипертензии, а также целый ряд эндокринных расстройств, включая синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм (см. гл. 325), акромегалию (см. гл. 321) и феохромоцитому (см. гл. 326).

Дата добавления: 2017-01-14