Клиническая картина интерстициального нефрита

Патогенез ТИН

Структура ТИН

Варианты хронического интерстициального нефрита

Таблица 49

Таблица 50

Структура инфекционного интерстициального нефрита

Инфекционный интерстициальный нефрит

Среди причин, вызывающих острое абактериальное поврежде­ние межуточной ткани почек, определенное место занимают отрав­ле­ния, ожоги, гемолиз и травмы, при которых ведущим в патологи­че­ском процессе является токсико-резорптивный процесс. Велика роль сосудистого фактора (шок, коллапс) в возникновении остро раз­ви­вающегося процесса.

Прием лекарств часто приводит к разви­тию ТИН. Наиболее часто этому способствует применение ампи­циллина, метициллина, гентамицина, сульфаниламидов, аналгети­ков. При этом для развития ТИН важна не столько доза препарата, сколько длительность его при­менения и повышенная к нему чувст­вительность больного.

Развитие абактериального ТИН возможно при туберкулезной ин­токсикации и дизентерии. Важным фактором при развитии ТИН мо­жет быть наличие предшествующей функциональной неполно­цен­но­сти почки или проявление элементов дискинезии в почечной ткани.

На воспалительные изменения в интерстициальной ткани почек влияют аномалии развития их, дисплазия почечной ткани (нефронофтиз), канальцевые энзимопатии и метаболические нару­ше­ния (изменение обмена мочевой и щавелевой кислот, триптофана и др.).

Значительную роль в развитии ТИН играют респирато­рные ви­русные инфекции.

По данным Г.А.Маковецкой с соавт.(1991), структура ТИН по ва­ри­антам заболевания выглядит следующим образом:

· поствирусный - 46%

· токсико-аллергический - 28,2%

· дисметаболический - 13,8%

· циркуляторный - 8,7%

· на фоне дизэмбриогенеза - 0,9%

· смешанный - 2,4%

Формированию хронически текущего ТИН способствуют раз­личные предрасполагающие факторы: гипоиммунные со­с­тоя­ния, атопические реакции, нарушение стабильности цитомемб­ран, дисплазия почечной ткани, аномалии мочевых путей. Длитель­ное время эти состояния могут существовать без видимых призна­ков по­вреждения почек.

Патогенез ТИН не является однозначным при различных этио­ло­гических факторах. Работы последних лет подтверждают его иммун­ный генез. При остром развитии ТИН выявляется эозинофилия и на­личие эозинофилов в клеточных инфильтратах почечной ткани. Зна­чительно повышается содержание иммуноглобулина Е. При этом ус­тановлена прямая зависимость величины содержания Ig E от клето­ч­ных проявлений ТИН. Цитологическое исследование указывает на повре­ждение интерстициальной ткани и почечных канальцев в ре­зультате действия аутоантител против базальных мембран каналь­цев, иммун­ных комплексов, а также клеточных медиаторов.

Формирование ТИН чаще происходит у детей с генетической предрасположенностью, в силу изменения иммунологической толе­рантности или нарушения функций макрофагально-фагоцитирую­щей системы, играющей ведущую роль в элиминации антигенов. При раз­личных вариантах ТИН снижается фагоцитирующая функ­ция ней­трофилов и активность внутрилейкоцитарной бактерицид­ной сис­темы. Особенно выражено снижение фагоцитоза у больных с ТИН, развившимся при респираторной вирусной инфекции, гисто­ло­гиче­ской и анатомической аномалиях почечной ткани.

При ТИН от­ме­чено на­рушение захватывающей и переваривающей способно­сти нейтрофи­лов. Снижение элиминационной функции нейтрофилов в отношении различных антигенов, токсинов, иммунных комплек­сов приводит к их персистенции в организме больного, что способ­ствует повреждению цитомембран циркулирующими иммунными комплек­сами и сенсиби­лизации клеток в организме в целом.

Участие лимфоидной системы в развитии ТИН подтверждается нарушением функциональной активности Т-лимфоцитов и сниже­нием количества b-лимфоцитов. Выявляется дисфункция b-лимфо­цитов, характеризующаяся снижением в сыворотке крови содержа­ния IgА и повышением IgM при отсутствии харак­терных из­менений в содержании IgG, т.е. у этих больных обеспече­ние первич­ного ответа берут на себя IgM вместо IgG. Наряду с на­ру­ше­нием функциональной активности Т-лимфоцитов выявлена их сенси­билиза­ция к почечному антигену, что является свидетельст­вом раз­вития ги­перчувствительности замедленного типа, которая определяет развитие хронического ТИН.

Таблица 51

Анамнез	Симптомы	Изменения в анализе крови	Изменения в анализе мочи
Контакт с токсическими, радиоактивными веществами, использование нефротоксических лекарств, наличие признаков ТИН в семье, указание на ПМР, повторные эпизоды инфекции мочевыводящих путей, увеит, др. заболевания (см. выше), наличие аллергических реакций, частые ОРВИ, ангины	Анорексия*, артралгия, диарея, рвота*, глазные симптомы, утомляемость, лихорадка*, головная боль, лимфоаденопатия, сыпь, боль в боку, пояснице, животе, фарингит, ангина*, бледность, отставание в росте, рахитические изменения, снижение веса*, признаки дизэмбриогенеза, дизурия, полиурия, полидипсия, никтурия, гипертензия, гипертензионная ретинопатия, отеки.	Анемия, эозинофилия*, лейкоцитоз, увеличение СОЭ*, увеличение уровня ЦИК (при иммунных заболеваниях), повышение уровня иммуно-глобулинов Е, G, a2-, b-глобули-нов, гиперкалиемия*, гипернатриемия, гипофосфатемия, гипоурикемия, гиперхлоремический метаболический ацидоз*, гиперазотемия*.	Гипостенурия, гематурия* (обычно микро-), лейкоцитурия (микро-, умеренная, часто лимфоцитарная), протеинурия* (обычно до 1 г в сут.), фосфатурия, бикарбонатурия, аминоацидурия, кристаллурия, бактериурия, эозинофилурия (обычно при лекарственных ТИН), глюкозурия (при отсутствии гипергликемии).

*обнаруживается чаще.

Острый интерстициальный нефрит (аллергический, лекарственный) клинически часто проявляется почечной недостаточностью, в основном полиурической, в тяжелых случаях олигурической.

Возможны признаки интоксикации, лихорадка, боль в животе и пояснице, сыпь; отеки, как правило отсутствуют, может быть пастозность лица; артериальное давление нормальное, в начале болезни может повышаться до умеренных цифр; в тяжелых случаях – все симптомы острой почечной недостаточности (гиперазотемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз, анемия), в более легких случаях снижение только канальцевых функций: осмотического концентрирования и компенсации метаболического ацидоза. При остром инфекционном интерстициальном нефрите сочетаются все симптомы, описанные выше, и проявления септицемии.

Хронический интерстициальный нефрит протекает малосимптомно и обычно проявляется сочетанием мочевого синдрома с нарушением одной или нескольких функций почек.

Изменения в моче выявляются чаще всего случайно или при целенаправленном исследовании по поводу воздействия известного этиологического фактора. Ведущий признак в мочевом синдроме - гематурия разной степени выраженности (чаще микро- и умеренная, реже макрогематурия). Иногда единственным проявлением болезни может быть небольшая или умеренная протеинурия, возможно сочетание этих симптомов. Лейкоцитурия без наличия пиелонефрита – не частый симптом.

Минимальная программа обследования при интерстициальном нефрите включает

- изучение анамнеза,

- клинический анализ крови,

- биохимический анализ крови с обязательным определением электролитов, мочевины, креатинина; протеинограмма,

- иммунологический анализ крови,

- изучение КОС, рН мочи,

- общий анализ мочи,

- анализ мочи по Зимницкому,

- анализ мочи на соли,

- посев мочи,

- уроцитограмма,

- определение КЭК,

- УЗИ почек.

По показаниям проводится более широкое обследование (урография, цистография, ортостатическая проба (при изолированной протеинурии), проба с хлоридом аммония, исследование аминоацидурии, электролитурии и т. д.), наиболее точным методом обследования остается биопсия почек.

Дифференциальная диагностика интерстициального нефрита достаточно сложна.

Острый интерстициальный нефрит трудно дифференцировать с гломерулонефритом, проявляющимся изолированным мочевым синдромом. Снижение относительной плотности мочи в сочетании с изолированным мочевым синдромом при отсутствии отеков и артериальной гипертензии свидетельствует об интерстициальном нефрите.

Помощь в дифференциальной диагностике могут оказать характер и степень выраженности протеинурии (при интерстициальном нефрите она тубулярная и редко бывает выраженной), анамнестические данные.

Острый интерстициальный нефрит нередко приходится дифференцировать с пиелонефритом, которому несвойственно наличие абактериального воспаления, часто на фоне приема лекарственных препаратов или воздействия токсических продуктов, гематурии, бурного развития клинических симптомов заболевания с развитием олигурии или полиурии на фоне нарушения азотвыделительной функции почек, отсутствие обратной динамики воспалительной реакции при назначении антибиотиков.

Острый аллергический интерстициальный нефрит можно отличить по количеству эозинофилов в крови и моче, а также в почечной ткани, повышенному уровню иммуноглобулина Е, G- антител к тубулярной базальной мембране в крови, обнаружению линейного свечения вдоль канальцевых базальных мембран при иммуно-флюоресцентном исследовании биоптата почки, свидетельствующего об отложении этих антител.

Диагноз хронического интерстициального нефрита ставят на основании сведений об этиологическом факторе, сочетания этих данных с наличием мочевого синдрома и со снижением канальцевых функций (прежде всего осмотического концентрирования).

До стадии снижения канальцевых функций почек дифференциальная диагностика с гломерулонефритом часто не может быть проведена без биопсии почек, которая является необходимым методом обследования и во всех других диагностически неясных случаях.

Дата добавления: 2017-01-14