Дисциркуляторный синдром

Дисциркуляторный синдром проявляется

хронической артериальной или венозной недостаточностью. Для медицинской реабилитации важно выделять два типа дисциркуляторного синдрома по атоническому или спастическому типу.

В основе дисциркуляторного синдрома по атоническому типу лежит повышение внутрисосудистого давления крови и снижение эластичности и тонуса стенки сосудов, в первую очередь

вен. Проявлением дисциркуляторного синдрома по спастическому типу является ишемия.

Нормальный тонус сосудов обеспечивается балансом вне- и внутриклеточного кальция и достаточным уровнем макроэргов, который наблюдается при нормореактивности организма.

Баланс стресс-лимитирующих и стресс-индуцирующих гормонов, серотонина и норадреналина, свободных радикалов и антиоксидантов, возбуждающих и тормозных аминокислот и нейропептидов — ключевой момент нормального функционирования сердечноEсосудистой системы. Вязкость крови, адгезивные свойства эндотелия и клеток крови играют второстепенную роль в формировании артериального сопротивления, однако приобретают первоочередное значение при оценке венозного сопротивления.

Дисциркуляторный синдром по спастическому типу формируют гормональные нарушения с высоким уровнем в крови стрессиндуцирующих гормонов (АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, альдостерон, катехоламины, вазопрессин, глюкагон, эстрогены) невротические явления с преобладающими процессами возбуждения на фоне дисбаланса нейропептидов, тормозных и возбуждающих аминокислот, расстройства вегетативной регуляции с выраженной симпатикотонией.

В крови наблюдается высокий уровень катехоламинов, свободных радикалов, серотонина и их предшественников, в частности холестерина, дофамина и др. Повышенная активность клеток щитовидной железы способствует росту концентрации кальцитонина в крови и, как следствие, внутриклеточного кальция, который, будучи универсальным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Кальциевый дисбаланс связывают с изменениями активности транспорта кальция через наружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве. Высокий уровень АКТГ способствует дегрануляции жировых клеток, что особенно усиливается на фоне индуцируемого потока ионов кальция в клетку под действием кальцитонина. Повышенное содержание свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки усиливает степень сокращения и сократительную состоятельность миоцитов стенки сосудов.

Активация метаболических процессов при повышенной концентрации тироксина, глюкагона, кортикостероидов определяет истощение энергоресурсов. В крови развивается гипергликемия, которая выступает в роли стрессового фактора и запускает вторичную гиперинсулинемию, что приводит к ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой стенки, усилению вхождения в них аминокислот и калия.

Ожирение в свою очередь приводит к гипертензии, периодической ишемии целых областей головного мозга, предопределяет тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию.

Избыточная активация ПОЛ служит мощным активатором функции макрофагов, который приводит к иммунопатии с гипочувствительностью и иммунодефицитным состоянием, наблюдается повреждение сосудистой стенки с развитием атеросклеротических бляшек. Увеличенная концентрация ионов кальция внутри клетки через активацию фосфолипазы А2 стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая превращается на два класса медиаторов: простагландины и лейкотриены (преобладают простагландины F2a, тромбоксан В2). Наблюдается сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости венул, нарушение микроциркуляции (усиливается агрегация тромбоцитов).

Ишемия как типовая форма патологии регионарного кровообращения вызывает стаз и свертывание крови. Важную роль в регуляции сосудистого тонуса играет окисел азота (NO эндотелиальный фактор релаксации) и NO-синтази, фермент, который осуществляет ее синтез. Окисел азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов. При дисциркуляторном синдроме на фоне преобладания спастических реакций сосудов обнаружен дефект одного из полиморфных вариантов гена эндотелиальной NOEсинтази. Развиваются сосудистые реакции по спастическому типу даже при незначительных нагрузках, который приводит к формированию дискинетического синдрома. Стойкая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что большей степенью усиливает спазм сосудов и вызывает гипертензию, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Дисволемия запускает каскад гормональных реакций с выбросом альдостерона.

Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное влияние усиливает активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию мышечных элементов резистивных сосудов. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с едой и напитками повышает отек, увеличивая содержание натрия в организме как

основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Формируется дисциркуляторный синдром с нарушенной кинетикой и тонусом сосудистой стенки.

Высокая активность стресс-индуцирующей системы объединяется с повышенным уровнем холестерина в крови, дисбалансом липопротеидов низкой и очень низкой плотности, гиперфибриногенемией и низким фибринолизом. Образуются утолщения и уплотняются стенки артерий, сужается их просвет, который приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. Увеличивается вязкость крови и лимфы вследствие гемо(лимфо)концентрации и значительного сужения

просвета микрососудов.

Главными факторами, которые вызывают турбулентное течение крови и лимфы в микрососудах, являются изменения вязкости крови и (или) лимфы и повреждение стенок микрососудов или нарушение их гладкости. Спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови вызывает избыточное увеличение юкстакапиллярное течение крови.

Нарушение течения межклеточной жидкости вызвано сужением межклеточных щелей (гипергидратацией и отеком клеток); повышением вязкости жидкости (при увеличении в ней содержания белков, липидов, метаболитов); эмболией лимфатических капилляров; снижением эффективности процесса реабсорбции

воды в посткапиллярах и венулах. В тканях увеличивается содержание продуктов нормального и нарушенного обмена веществ, ионов, биологически активных веществ; наблюдаются сдавливание клеток, нарушение трансмембранного транспорта кислороду, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызывать повреждение клеток. Формируется синдром капиллярно+трофической недостаточности.

Дата добавления: 2014-01-04