КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Блок информации
Остеомиелит (osteomyelitis) — инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости — костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т.е. являющийся фактически паноститом. I. По этиологии различают: 1) неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микробами; а) острый гематогенный остеомиелит; б) все виды негематогенного остеомиелита; 2) специфический остеомиелит; а) туберкулезный остеомиелит; б) бруцеллезный остеомиелит; в) сифилитический остеомиелит; г) тифозный и паратифозный остеомиелиты; П. В зависимости от путей проникновения инфекции в кость: 1) гематогенный остеомиелит (эндогенная инфекция); а) острый гематогенный остеомиелит; б) первично-хронический остеомиелит; 2) негематогенный остеомиелит (экзогенная инфекция); а) огнестрельный остеомиелит; б) травматический остеомиелит: III. По клиническому течению: 1) острый остеомиелит; а) острый гематогенный остеомиелит; б) острые стадии огнестрельного остеомиелита; в) острые стадии травматического остеомиелита; г) острый остеомиелит, возникший в результате перехода воспалительного процесса на кость с соседних тканей и органов; 2) хронический {вторичный) остеомиелит: а) развивающийся после любой формы острого; б) первично-хронический (склерозирующий остеомиелит Гарре, аль-буминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди), послетифозный, туберкулезный, сифилитический. Этиология Возбудители острого неспецифического остеомиелита: 1) стафилококки; 2)стрептококки; 3) пневмококки; 4) грамотрицательная микрофлора: а) синегнойная палочка; б) вульгарный протей; в) кишечные палочки; г) клебсиелы; 5) вирусы (на фоне вирусной инфекции протекает до 40-50% случаев остеомиелита), например: оспенный остеомиелит, остеомиелит после прививок;
6) анаэробная инфекция. Пути проникновения инфекции в кость: 1) при гематогенном остеомиелите:
б) через лимфоидное глоточное кольцо; в) через поврежденную кожу; г) через инфицированную пупочную ранку, опрелость и потертость кожи у грудных детей; д) у новорожденных внутриутробное инфицирование плода при наличии очагов хронического воспаления у беременной; е) у старших детей при перенесенных воспалительных процессах с образованием очага латентной инфекции в ретикулоэндотелиальной системе (костном мозге); при наличии очагов инфекции в миндалинах, аденоидах и т.д. 2) при негематогенном остеомиелите: а) через рану при открытом переломе; б) во время операции остеосинтеза; в) из очагов, непосредственно расположенных в соседних тканях и органах; 3) при спегрхфическом остеомиелите: а) туберкулезная микрофлора (туберкулез костей и суставов); б) сифилитическая микрофлора (сифилис костей и суставов); в) бруцеллезная микрофлора (бруцеллезный остеомиелит). Патогенез острого остеомиелита 1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.). Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости. Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости. 2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937). Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсебилизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костномозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.
3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец). 1) в патогенезе огнестрельного и травматического остеомиелита ведущую роль играют: а) тяжесть анатомических разрушений; б) степень и характер микробного загрязнения перелома; в) характер ответной реакции организма на травму. 4. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (например, под влиянием гтиема антибиотиков1) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма. Патологическая анатомия Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и периост. На 3-4 сутки формируются гнойники. Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание кости, что при длительном процессе приводит к ее ререфикации — остеопорозу. В благоприятных случаях (на фоне применения антибиотиков) абсцедирова-ния может не наступить и процесс купируется еще до образования секвестров. В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й неделе при рентгенологическом исследовании на фоне ререфикации в очагах нагноения могут обнаруживаться секвестры, т.е. отторгшиеся от окружающей костной ткани омертвевшие участки кости. / Виды секвестров: 1) кортикальный; 2) центральный; 3) проникающий; 4) тотальный; 5) циркулярный; 6) губчатый. Огнестрельный остеомиелит характеризуется нагноением в зоне огнестрельного перелома, образованием секвестров и регенерацией тканей, а в последующем — формированием на поверхности кожи свищей. При остеомиелите, возникшем в результате перехода гнойного воспаления на кость с окружающих тканей, процесс поражает сначала надкостницу, а затем распространяется на корковое вещество кости, где образуются секвестры. Хронический (вторичный) остеомиелит — возникает как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости и характеризуется наличием в ней хорошо отфаниченных секвестральными капсулами гнойников, содержащих секвестры. Секвестральные капсулы имеют одно или несколько отверстий («клоак»), сообщающихся со свищевыми ходами в окружающих мягких тканях, через которые при обострениях отходит гной и секвестры.
Чередование участков остеопороза, остеосклероза, образования экзостозов создает пеструю картину поражения кости и сопровождается ее деформацией. Атипичные формы остеомиелита характеризуются вяло текущим воспалительным процессом в кости с преобладанием в ней склероза и меньшей выраженностью экссудации, некроза и образования секвестров. Остеомиелит может развиваться как осложнение ряда инфекционных болезней: 1) сепсиса; 2) брюшного тифа; 3) бруцеллеза; 4) туберкулеза; 5) сифилиса. Характеризуется своеобразными для каждого заболевания морфологическими особенностями. Острый гематогенный остеомиелит — это заболевание преимущественно детского возраста, встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Поражает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%): 1) бедренную (35-40%); • 2) большеберцовую (30-32%); 3) плечевую (7-10%). При поражении длинных трубчатых костей различают остеомиелит: 1) метафизарный, очаг которого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (у 65% больных); 2) эпифизарный (у 25-28%); 3) метафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (у 7-10%). Множественные процессы встречаются у 10-15% больных. Клиника острого гематогенного остеомиелита Различают (по Т.П.Краснобаеву) следующие формы острого гематогенного остеомиелита: 1) местную (легкую); 2) септико-пиемическую; 3) токсическую (адинамическую). Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно. ' При местной (легкой) форме относительно легкое начало и дальнейшее «чение болезни, местные явления преобладают над общими. У детей заболевание начинается с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены.
'" Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается ■в'мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучшается, температура снижается, и процесс принимает хроническое течение. При септико-пиемической форме в первые часы и дни болезни развива» ется тяжелое общее состояние больных: 1) нарастающая интоксикация; '^'? 2) обезвоживание организма; ■ 3) температура 39-40°С, без заметных суточных колебаний; 4) головная боль; боль во всем теле; 5) потеря аппетита; 6) жажда; 7) анемизация; 8) развивается метаболический ацидоз; S) гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия; 10) ухудшаются показатели неспецифического иммунитета, свертывающей системы крови; 11) происходит накопление в избытке химических медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.). Довольно быстро развиваются местные изменения: 1) в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли; 2) вынужденное положение конечности (болевая контрактура); 3) активные движения в конечности отсутствуют, пассивные — резко офа-ничены; 4) быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании под-иадкостичного абсцесса; 5) развитие гиперемии кожи и появление флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани; / 6) часто развивается т.н. сочувственный (реактивный) артрит. Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием. Токсическая (адинамическая) форма развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза: 1) гипотермия; 2) потеря сознания; 3)судороги; 4) адинамия; 5) острая сердечно-сосудистая недостаточность; 6) снижение артериального давления. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные поги-бают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений. Осложнения острого гематогенного остеомиелита: 1)сеисис; 2) гнойный 3) метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга; 4) патологические переломы, в т.ч. эпифизеолизы; 5) патологические вывихи; 6) контрактуры, анкилозы, деформации костей. Диагноз Характерный анамнез, клиническая картина местной формы острого гематогенного остеомиелита (стойкая высокая температура тела, резкие боли в области пораженной кости, нередко присоединение явлений острого артрита) помогают поставить диагноз. Известные трудности представляет септико-пиемическая форма в связи с преобладанием общих симптомов над маловыраженными начальными местными, особенно у маленьких детей. Диагностика токсической формы значите гп.нл мтпуттирия и u^™?;nmm-лая из-за быстрого ее течения и отсутствия местных симптомов. С уверенностью можно верифицировать диагноз, используя рентгеногрь фию. Но, учитывая то, что очаги деструкции кости появляются на 2-3-й неделях болезни, — метод позволяет лишь подтверждать клинические предположения. Из других методов ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита используют: 1) электрорентгенографию (информативна с 3-4-го дня); 2) денситометрию рентгенограмм; 3) регистрации повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления (термографию); 4) радиоизотопное сканирование костного мозга; 5) ультразвуковое (импульсивное) сканирование; 6) медуллографию; 7) остеопункцию; 8) остеотонометрию. Лечение острого гематогенного остеомиелита В основе современных методов лечения острого гематогенного остеомиелита лежат три принципа, сформулированные Т.П.Краснобаевым: 1) оперативное лечение местного очага воспаления; 2) непосредственное воздействие на возбудителя болезни; 3) повышение общей сопротивляемости организма. /. Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и купирования болей. Всем больным с острым гематогенным остеомиелитом иммобилизируют пораженную конечность до полного стихания болей и восстановления ее функции. 2. Непосредственное воздействие на возбудителя острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. Рекомендуются следующие антибиотики (нередко в комбинации): 1) пенициллины (особенно полусинтетические); 2) цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин, мефотаксим и др.); 3) аминогликозиды (канамицин, гентамицин); I) макролиды (фузидин, линкомицин). Повышение общей сопротивляемости предполагает: 1) дезинтоксикационную терапию; 2) введение полиглюкина, раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы; 3) введение гепарина, контрикала; 4) витаминотерапию (Вь В6, С); 5) стимуляцию иммунитета (тимолин и пп) Острый травматический остеомиелит. Как правило, это осложнение открытых переломов, особенность которого в том, что гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге. Поэтому процесс иногда называют острым посттравматическим оститом (паноститом). Типичная последовательность патологических изменений при остром травматическом остеомиелите такова: 1) открытый перелом кости с глубокой, сильно инфицированной раной; 2) бурное нагноение в ней; 3) переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома. Лечение острого травматического остеомиелита в большинстве случаев оперативное: секвестрэктомия, удаление некротизированных костных осколков, гнойных грануляций, иссечение свищей. С целью иммобилизации костных отломков чаще всего используют внеочаговый аппаратный остеосинтез. Острый остеомиелит после огнестрельных ранений (ООПОР) ООПОР возникает после недостаточной обработки раны. Вся клиническая картина в первые недели заболевания обусловлена нагноением мягких тканей. Лишь в дальнейшем в воспалительный процесс контактно вовлекаются раневые поверхности кости. По костномозговым пространствам под надкостницей процесс постепенно распространяется по кости. В клинической картине острой стадии ООПОР преобладают общие симптомы (гектическая лихорадка, слабость, анемия, лейкоцитоз). Из местных явлений отмечается прогрессирование гнойно-некротического процесса в область огнестрельного перелома, гнилостный характер отделяемого, что часто отходит на второй план. Лечение ООПОР — комплексное. Приоритет в лечении отдается радикальному оперативному вмешательству. Острый остеомиелит, возникающий в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей Начинается он иногда незаметно при относительно длительном существовании гнойного процесса, особенно около костей (флегмонозной формы, рожи, подкожного панариция, инфицированной раны). Лечение — оперативное. Хронический (вторичный) остеомиелит (ХО) Он развивается при переходе любой клинической формы острого остеомиелита (гематогенного, огнестрельного, травматического, возникшего при переходе гнойного процесса с окружающих тканей) в хроническую стадию. Морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются и процесс протекает в общем одинаково для всех этих форм. Переход острого остеомиелита в хроническую стадию происходит в пери-оддх-3_ц£дель до 1,5 ^месяцар т начала деСилыэани;;. Хронический остеомиелит характеризуется триадой признаков: 1) гнойный свищ; 2) костный секвестр; 3) рецидивирующее течение. Клиника: В течении хронического остеомиелита условно различают три фазы: 1) фаза окончательного перехода острого процесса в хронический; 2) фаза ремиссии (затихания); 3) фаза рецидива (обострения) воспаления. В первой фазе состояние больного улучшается, боли ослабевают, уменьшается интоксикация, температура снижается до нормы, нормализуются показатели крови и мочи, окончательно сформировываются свищи и секвестры. В фазе ремиссии боли практически не беспокоят, гнойное отделяемое из свищей незначительное или же свищи полностью закрываются. Фаза обострения напоминает начало острого остеомиелита: развиваются параоссальные межмышечные флегмоны, открываются гнойные свищи, через которые могут отходить костные секвестры. Осложнения: /. Местные: 1) появление новых остеомиелитических очагов; 2) патологические переломы; 3) патологические вывихи; 4) гнойный артрит; 5) анкилоз в суставе; 6) ложный сустав; 7) деформация конечности; 8) аррозивное кровотечение; 9) малигнизация в области свища. Н. Общие: 1) амилоидоз почек; 2) дистрофические изменения паренхиматозных органов; 3) септикопиемические очаги в различных органах и тканях. Из специальных методов диагностики хронического остеомиелита следует назвать: 1) рентгенографию; 2) фистулографию; 3) томографию; 4) сцинтиграфию. Рентгенологические признаки хронического остеомиелита: периостит, очаги остеопороза и остеосклероза, утолщение и деформация кости, облитерация костномозгового канала, секвестр. Лечение: в основном оперативное: 2) трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости; 3) секвестрэктомия; 4) удаление из секвестральной полости инфицированных грануляций и гноя; ' 5) иссечение внутренних стенок секвестральной полости; 6) многократные промывания полости в кости антисептиками; 7) пластика полости в кости; 8) зашивание раны. Чаще всего пластика костных полостей осуществляется: 1) мышцей на сосудистой ножке; 2) кровяным сгустком с антибиотиком; 3) хрящом; 4) костью (чаще всего консервированной). Первично-хронический остеомиелит 1) абсцесс Броди; 2) склерозирующий остеомиелит Гарре; 3) альбуминозный остеомиелит Оллье.
Все эти формы остеомиелита уже с первых дней приобретают хроническое течение. Абсцесс Броди (1832г.) представляет собой чаще всего единичный округлой формы очаг поражения в эпифизе или метафизе длинной трубчатой кости. Чаще всего сопровождается периодическими болями в пораженной кости, усиливающимися по ночам и при перемене погоды. На рентгенограмме определяется округлая полость в кости с еле заметным склеротическим ободком по окружности и склерозом окружающих отделов кости. Склерозируюшнй остеомиелит Гарре (1893г.). Проявляется болями в пораженной кости, особенно по ночам, и заметной болезненностью при надавливании на пораженный сегмент конечности. На рентгенограмме — кость веретенообразной формы с выраженными склеротическим процессом, иногда с небольшим участком просветления (деструкции). Альбуминозный остеомиелит Оллье (1864г.) При нем в очаге поражения кости выявляется эксудат, напоминающий синовиальную жидкость. Пальпаторно над очагом поражения отмечается болезненность. На рентгенограмме — выраженный репаративный процесс со стороны окружающей ограниченный очаг в кортикальном слое кости. Лечение первично-хронических форм остеомиелита такое же, как и хронического (вторичного) остеомиелита. Сепсис. Проблема гнойной инфекции в настоящее время обусловлена, прежде всего, ростом и частой генерализацией ее, высокой нетрудоспособностью и летальностью у больных. Термин «сепсис» введен д до нашей эры Аристотелем,
организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до сих пор hci цельного представления о механизмах его развития. Как правило, общая гнойная инфекция предполагает срыв гуморального и клеточного барьеров в организме и проникновение микроорганизмов в кровоток. Это обуславливается взаимодействующими друг с другом факторами: видом, вирулентностью и массивностью инвазии микроорганизмов, характером входных ворот, реактивностью макроорганизма. Возбудители сепсиса; стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, менингококк, пневмококк, бактероиды, грибки рода Candida и многие другие. В последнее время возросла роль грамотрицательной инфекции. Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с резорбцией из раны бактерий и их токсинов по кровеносным и лимфатическим путям. Из каждой раны постоянно всасываются бактерии и их токсины. Этот процесс в известной мере целесообразен, ибо он способствует увеличению защитных механизмов организма. При сепсисе речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганизмов, которые, преоДлев защитные барьеры макроорганизма, либо быстро размножаются в капиллярном русле и оттуда беспрерывно выделяют в кровь новые бактерии и токсины (инфекция крови — септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция __септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины болезнивлияет сопутствующая токсинемия. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Среди причин сепсиса в последнее время увеличился удельный вес госпитальной инфекции — до 10%. По сути дела сепсис — вторичное заболевание. Он — не продукт специфических свойств инфекции, а следствие особого состояния микроорганизма и, в первую очередь, его реактивности. Существует ряд обстоятельств, предрасполагающих к развитию сепсиса. Он быстрее развивается у стариков и детей младшего возраста, больных сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии, анемией, заболеваниями крови, при состояниях шока, гипо-протеинемии, нарушениях микроциркуляции. Кортикостероиды, иммунодепре-санты, цитостатики, радиооблучение, профилактика антибиотиками и неправильно проводимое ими лечение также способствуют развитию сепсиса. КЛАССИФИКАЦИЯ: /. По возбудителю: 1) стрептококковый; 2) стафилококковый; 3) колибациллярный; ' 4) протеусный; 5) кандидозный и т.д. //. По источнику: 1) первичный (криптогенный); 2) вторичный. ///. По клинической картине: 1) молниеносный; 2) острый; 3) подострый; 4) рецедивирующий; v 5) хронический. IV. По локализации первичного очага: 1) хирургический; 2) урологический; 3) гинекологический; 4) одонтогенный; 5) отогенный и т.д. К По клинико-анатомическим признакам: 1) гнойно-резорбтивная лихорадка; 2) септицемия; 3) септикопиемия; 4) хронический сепсис. VI. По клиническим фазам течения: 1) фаза напряжения; 2) катаболическая фаза; 3) анаболическая фаза. Клиническая картина Клиническая картина многообразна и зависит от типа и фазы клинического течения. Нет ни одного признака, который сам по себе в отдельности мог бы считаться специфическим именно для сепсиса. Однако основная картина клинического течения и главные признаки однотипны при различных возбудителях. Характерен внешний вид больных. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гиперемировано, а в дальнейшем в связи с развитием анемии оно все больше бледнеет, черты заостряются. Становятся желтушными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь на коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее появление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарастает истощение и обезвоживание. Одно из главных и постоянных признаков сепсиса — повышение температуры. Непрерывно высокая температура (39-40сС) отражает тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепсиса и характерна для молниеносного сепсиса, септического шока или крайне тяжелого острого сепсиса с гиперергическои реакцией. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания температуры 1-2°С) характерна для острого сепсиса. При подостром течении его или в тех случаях, когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает волнообразный характер. системы: головная боль, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние. Иногда наблюдаются нарушения сознания и психики. Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются в понижении артериального давления, ослаблении и учащении пульса. Причем расхождение между частотой пульса и температурой — очень плохой признак. Тоны сердца становятся глухими, иногда прослушиваются шумы. В легких часто возникают очаги пневмонии. Характерна выраженная одышка. Об изменениях органов пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, появление запора и особенно поноса, который часто бывает профузным («септический понос»). Язык сухой, обложен. Нарушения функции' печени выражаются в желтушной окраске склер. Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда пальпируется. Нарушение функции почек выражается в уменьшении относительной плотности мочи, появлении в ней белка, цилиндров, лейкоцитов. Помимо всех перечисленных признаков, для септикопиемии характерно появление гнойников в различных органах и тканях с соответствующей клинической картиной. При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцессы легких, при метастазах в кости — остеомиелит и т.д. Если источником инфекции была гнойная рана, то по мере развития сепсиса в ней также происходит характерный процесс. Заживление раны прекращается, и оно как бы «останавливается» на определенном этапе заживления. Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серовато-коричневого цвета и зловонным. При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью поражения тканей в первичном очаге и выраженностью клинических признаков сепсиса. Но в то же время адекватное хирургическое вмешательство может привести к быстрому исчезновению клинических симптомов заболевания. При сепсисе характерны изменения в крови. В начальной стадии обычно выявляется лейкоцитоз до 15-30x109, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ до 60 и более мм/час. Часто лейкопения — признак тяжести заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развивается нарастающее малокровие: снижаются количество эритроцитов и гемоглобин. Местный гнойный очаг вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В ответ на это постепенно активизируется проти-восвертывающая система. Нередко можно наблюдать активацию как системы ; гиперкоагуляции, так и системы гипокоагуляции. Иногда отсутствие первичного гнойного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые инфекционные (кслла-генозы, болезни крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.
Дата добавления: 2014-01-06; Просмотров: 372; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |